Anemija potiče ishemiju i prerano starenje

Najčešći poremećaj krvi je anemija - nevjerojatno velik broj ljudi suočen s njom. Istina, neki izražavaju istinski neovisnu bolest, dok drugi govore o komplikacijama određenih bolesti, uključujući zarazne i onkološke bolesti. Anemija (od grčkog. - Bloodless) - smanjenje količine hemoglobina ili hemoglobina i crvenih krvnih stanica u određenom volumenu krvi. Većina od nas ne razmišlja o činjenici da iza tih niskih vrijednosti leži ne samo letargija i apatija, već i rizik od ishemije miokarda, te preranog starenja, jer anemija bilo kojeg podrijetla uzrokuje hipoksiju - kisikovo izgladnjivanje tkiva.

"Postoji nekoliko vrsta anemije, ali najčešći je nedostatak željeza", kaže Tatyana Streltsova, liječnica laboratorijske dijagnostike, voditeljica kliničkog dijagnostičkog laboratorija 18. gradske poliklinike u Minsku. - Najčešći uzrok anemije zbog nedostatka željeza je manjak željeza, koji je potreban za sintezu hemoglobina, koji je, pak, neophodan za nošenje odgovarajuće količine kisika u tkivima tijela. Poznato je da kisik pomaže tijelu da dobije energiju i snagu, dajući joj zdravu boju. Kada uđemo u prostoriju u kojoj nema svježeg zraka, nakon nekog vremena osjećamo samo jednu želju - što prije napustiti ovu sobu. Kod anemije naše stanice ne mogu normalno raditi.

Hemoglobin - crveni, željezom bogat protein crvenih krvnih zrnaca - omogućuje isporuku kisika iz pluća u mozak, druge organe i tkiva. Mala količina hemoglobina ukazuje na to da tijelo ili sintetizira nedovoljan broj zdravih crvenih krvnih stanica ili ih previše gubi, ili ih troši brže nego što se može oporaviti. Kao rezultat toga, na početku bolesti može biti malo umorna i blijeda koža. Najbolje od svega, bljedilo je vidljivo na krevetima noktiju, dlanovima, unutarnjoj površini kapaka i usana. Tijekom fizičkog napora umor se javlja brže nego inače. Mogu postojati pre-nesvjestice, hladne ruke i noge. Postupno, anemija može postati toliko ozbiljna da otkucaji srca postaju previše česti i primjetni.

Kako tijelo proizvodi nedostatak željeza? To se prvenstveno promatra s nedovoljnim unosom željeza iz hrane. Drugi važan razlog je niz bolesti kod kojih je smanjena apsorpcija željeza u crijevima ili koje su praćene sporim kroničnim gubitkom krvi (gastritis, čir na želucu i dvanaesniku, polip debelog crijeva, rak debelog crijeva, ezofagealna hernija i čak dugotrajna probava). Gubitak željeza također će doprinijeti jakoj menstruaciji. Gotovo uvijek, sve trudnice koje ne uzimaju dodatke željezu osjećaju nedostatak. Fibroidi maternice, reumatoidni artritis, maligne neoplazme, hepatitis, sepsa, infarkt miokarda, pa čak i helmintske invazije mogu poremetiti ravnotežu željeza.

Poremećaj apsorpcije željeza u tankom crijevu može biti uzrokovan, na primjer, uzimanjem određenih lijekova. Stalni unos lijekova koji blokiraju proizvodnju klorovodične kiseline u želucu može dovesti do anemije zbog nedostatka željeza - to su takozvani inhibitori protonske pumpe. Klorovodična kiselina je potrebna za pretvaranje željeza za hranu u oblik koji je dostupan za brzu apsorpciju.

"Test krvi se obično koristi za dijagnozu anemije zbog nedostatka željeza", kaže Tatyana Streltsova. - Potpuna krvna slika daje nam broj crvenih krvnih stanica i hemoglobina. Događa se da na pozadini niskog hemoglobina broj crvenih krvnih stanica može biti normalan. To je zbog činjenice da je za bilo koju anemiju nužno promatrati kisik zbog gladovanja tkiva, što uzrokuje da mozak aktivno proizvodi crvene krvne stanice. Budući da se proizvode brže od očekivanog, pojavljuju se nezrele, što znači da ne obavljaju dovoljno dobro svoju funkciju. Ako ukupna krvna slika pokaže nisku razinu hemoglobina, potrebno je napraviti još jedan biokemijski test krvi na sadržaj željeza u serumu.

Bez liječenja, stanje nedostatka željeza dovodi do brzog i nepravilnog otkucaja srca (aritmije), te kod pacijenata sa suženim lumenom arterija koje hrane srce (s koronarnom arterijskom bolešću) i angine pektoris. U težim slučajevima anemija može izazvati infarkt miokarda.

Anemija nedostatka željeza ne može se izliječiti u kratkom vremenu. Može potrajati nekoliko mjeseci ili čak više kako bi se zadržale zalihe željeza.

Osnova za prevenciju anemije, koja nije povezana s komorbiditetima, je pravilna prehrana. Željezo je bogato mesom, ribom, peradi, jajima, mahunarkama, krumpirom i rižom. Željezo se također nalazi u povrću, ali od njih se još gore apsorbira. Treba imati na umu da je hemoglobin tvorba proteina. Dakle, prije svega, kako bismo nadopunili zalihe željeza, potrebni su nam proizvodi životinjskog podrijetla, uključujući mliječne proizvode - svježi sir, tvrdi sir.

Svetlana BORISENKO, 7. svibnja 2011.
Novine "Zvyazda", izvornik na bjeloruskom jeziku: http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php?id=78753idate=2011-05-07

Vitamin B12-nedostatak anemije

Liječnik za dijagnostiku laboratorija, voditelj kliničkog dijagnostičkog laboratorija 18. Poliklinike grada Minska, Tatyana Streltsova:

- Megaloblastični (ili vitamin B)12-anemija zbog dva faktora: nedostatka vitamina B12, koji u nedovoljnoj količini ulazi u tijelo s hranom i nedovoljnom količinom posebnog proteina, bez kojeg B12 ne apsorbira.

Vitamin je uključen u sintezu DNA i RNA, kada je manjkav, poremećena je tvorba krvi (umjesto normoblastične postaje megaloblastična). S nedostatkom B12 prije svega su zahvaćene membrane živčanih stanica. Životni vijek crvenih krvnih stanica s ovom vrstom anemije smanjuje se 2-3 puta. Smanjenjem broja crvenih krvnih stanica u krvi se razvija hipoksija.

Općenito, vitamin B12-nedostatak anemije očituje se poremećajima probavnog, živčanog i hematopoetskog sustava. U početku može doći do smanjenja apetita, promjene u smislu okusa (može se vratiti na proizvode kao što su meso, kruh, itd.), Osjećaj pečenja i bol u jeziku (posebno kada se konzumira kisela hrana). Nadalje, mučnina, povraćanje, podrigivanje. Ponekad se povećava jetra, slezena. Pacijenti su često puni, koža je blijeda. Poraz živčanog sustava očituje se u stuporu, trncima, puzanju, drhtavici, slabosti u nogama ("podstavljene noge"). U teškim slučajevima mogu se razviti mentalni poremećaji.

Vitamin B12-Nedovoljna anemija dobro reagira na liječenje. Vitamin se nalazi samo u životinjskim proizvodima - mesu, jetri, mlijeku, jajima.

Anemija u kardiološkoj praksi

F.Yu.Kopylov, D.Yu.Shekochikhin
Prvo ih MGMU. IM Sechenov Odjel za preventivnu i hitnu kardiologiju, FPPOV, Moskva

Anemija je od antičkih vremena satelit čovječanstva. Izvanredni njemački liječnik Johannes Lange (Johannes Lange) već je 1554. godine dao ime anemije kao “djevičanska bolest (morbus virgineus)”. Smatrao je ovu bolest specifičnom za čedne djevojke i ukazao na uzrok kasne menstrualne krvi [1], pozivajući se na opis Hipokrata, prikazan u eseju "O bolestima djevojaka".

Tijekom sljedećih nekoliko stoljeća značajno smo unaprijedili naše razumijevanje patofiziologije anemije, a trenutno su glavna istraživanja posvećena procjeni uloge anemije u razvoju i tijeku različitih bolesti na populacijskoj razini. S obzirom na kardiovaskularne bolesti (KVB), pokazalo se da je anemija neovisni čimbenik rizika za ishode KVB u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca (CHF) i kroničnim zatajenjem bubrega (CRF). Za opću populaciju bolesnika s KVB, većina podataka sugerira da je anemija također neovisni čimbenik rizika, ali podaci za uključivanje u službene preporuke su još uvijek nedovoljni [2].

Definicija i prevalencija
Prema definiciji SZO, anemija je registrirana kod odraslih žena s padom koncentracije hemoglobina ispod 12 g / dl, a kod muškaraca ispod 13 g / dl [3]. Na sl. 1 prikazuje primjenu ovih kriterija na primjeru velikog uzorka NHANES III studije (n = 40,000) [4]. Korištenje kriterija od 12 g / dl za žene omogućuje uključivanje znatno većeg broja osoba koje pate od anemije u usporedbi s muškarcima. Ta se činjenica očituje iu drugim studijama u kojima je učestalost anemije kod žena gotovo 3 puta veća od one u muškaraca: 13 i 4,8%, [5], te ih treba uzeti u obzir pri ocjenjivanju rezultata različitih studija.

Slika 1. Primjena WHO kriterija za određivanje anemije na populacijskoj razini [4]

Prevalencija anemije u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima relativno je dobro proučena. Među bolesnicima s koronarnom bolešću srca (CHD) je od 10 do 30% [6, 7], na primjer CHF varira u širokom rasponu od 4 do 61% (prosječno 18%), ovisno o težini osnovne bolesti i primijenjenim kriterijima. anemija [8].

Etiologija i patogeneza
Uzroci anemije kod bolesnika srčanog profila mogu biti svi čimbenici karakteristični za opću populaciju. Međutim, ako uzmemo u obzir skupinu bolesnika s progresivnom KVB, a prije svega CHF, onda se kao glavni etiopatogenetski čimbenici anemije mogu smatrati:

1. Anemija kroničnih bolesti.
2. Anemija zbog hemodilucije (pseudo-anemija).
3. Anemija zbog nedostatka željeza / vitamina.
4. Poremećaj funkcije bubrega - smanjena proizvodnja eritropoetina.
5. Učinci lijekova.

Anemija kroničnih bolesti
Anemija koja se javlja u bolesnika s infekcijom, upalom, neoplazijom, kroničnim zatajenjem bubrega i traje više od 1-2 mjeseca naziva se anemija kroničnih bolesti (AHZ) - “anemija upale”, “anemija posredovana citokinima”. Karakteristično obilježje ovog tipa anemije je kombinacija smanjene razine željeza u serumu s njenim adekvatnim rezervama u retikuloendotelnom sustavu (RES). U smislu prevalencije, AHZ zauzima 2. mjesto među anemijama (nakon nedostatka željeza - IDA) [9]. U slučaju CHF, ovaj tip anemije je najčešći i javlja se u 58% bolesnika [10].

Trenutno se vjeruje da je osnova AHP mehanizam posredovan imunom: citokini i RES stanice uzrokuju promjene u homeostazi željeza, proliferaciji eritroidnih progenitora, proizvodnji eritropoetina i trajanju crvenih krvnih stanica [11]. Otkriće hepcidina (hepcidina), proteina koji regulira željezo, omogućilo je razjašnjenje odnosa između imunološkog mehanizma poremećaja homeostaze željeza i razvoja AHZ na mnogo načina: to je kroz povećanu sintezu hepcidina u jetri pod utjecajem upalnih stimulusa (uglavnom interleukina-6) da se apsorpcija željeza smanjuje u crijeva i blokira oslobađanje željeza iz makrofaga (slika 2). Disregulacija homeostaze željeza dovodi do naknadnog neuspjeha dostupnog željeza za eritroidne progenitore, slabljenje proliferacije tih stanica zbog negativnog utjecaja na njih biosinteze hema.

Slika 2. Mehanizam djelovanja hepcidina: inhibicija apsorpcije željeza u crijevu, usporavanje mobilizacije željeza iz depoa, doprinoseći njegovoj akumulaciji u makrofagima

Anemija zbog hemodilucije (pseudo-anemija)
Ovaj uzrok anemije povezan je s pretjeranim "razrjeđivanjem" krvi i karakterističan je za pacijente s povećanim volumenom plazme (CHF, CRF, trudnoća). Pretpostavlja se da kod mnogih bolesnika s HNL anemija može biti uzrokovana hemodilucijom [12]. Međutim, unatoč povećanju ukupnog volumena plazme kod svih bolesnika sa sistoličkim i 71% dijastolnim CHF-om, pravi nedostatak eritrocita prisutan je u 88% bolesnika s anemijom u dijastolnom CHF-u, au 59% u sistoličkom CHF-u [13].

Anemija zbog nedostatka željeza / vitamina
Još prije 50 godina pokazan je izravni učinak nedostatka željeza na enzimske procese, čak iu odsutnosti anemije [14]. Eksperimentalna ispitivanja na životinjama pokazala su mogućnost izravnog učinka nedostatka željeza na dijastoličku funkciju, izazivanje zatajenja srca, fibrozu miokarda, smanjenje razine cirkulirajućeg eritropoetina, učinak na molekularne signalne putove i aktivaciju upale [15].

Anemija zbog nedostatka željeza najčešći je oblik u populaciji, ali u bolesnika s kardiološkim profilom, AHZ je inferiorna i iznosi 21% [16].

Prevalencija nedostatka željeza u CHF uvelike ovisi o kriterijima za određivanje. Ako se uzme u obzir samo smanjenje zasićenja transferina od manje od 16%, može se naći u 78% anemičnih i 61% ne-anemičnih bolesnika s CHF, ako se kriteriji dodaju razinama feritina od 30-100 mg / l, prevalencija će se smanjiti na 20 i 15%, respektivno [17]., U drugoj studiji, u kojoj su kriteriji nedostatka željeza bili vrijednosti feritina manje od 100 mg / l sa zasićenjem transferina manjim od 16%, utvrđene su povrede u 61% anemičnih i 43% bolesnika s ne-anemičnim CHF-om [18].

Dakle, moguće je govoriti o visokoj prevalenciji u bolesnika s CHF kao apsolutnom (definiranom kao razina feritina od 100 mg / l i postotkom transferinskoga zasićenja od 200 μg / l.

Razlika između AHZ i IDA je od praktične važnosti: netočno tumačenje bolesnika s AHZ-om kao nedostatka željeza rezultira neučinkovitom terapijom željezom s rizikom od komplikacija (preopterećenje željezom, osobito kada se daje intravenski). Pokazatelji diferencijalne dijagnoze u AHZ, IDA i njihove kombinacije prikazani su u tablici.

Pokazatelji diferencijalne dijagnostike na AHZ i ZhDA

Anemija u zatajenju bubrega
U bolesnika s kroničnim bubrežnim bolestima najznačajniji doprinos razvoju anemije je smanjenje proizvodnje eritropoetina uslijed smanjenja mase bubrežnih funkcionalnih tkiva i antiproliferativnog učinka uremičkih toksina. Osim toga, razvoj anemije može biti uzrokovan smanjenjem života crvenih krvnih zrnaca sa 120 dana na 70-80 dana, kao i gubitkom krvi, inhibicijom eritropoeze zbog kronične upale, nedostatkom slobodnog željeza u tijelu i nutritivnim nedostacima, nuspojavama lijekova. Prema suvremenim konceptima, u slučaju CRF-a može se govoriti o jedinstvenom patogenetskom mehanizmu s AHZ [20].

Većina bolesnika s CHF i anemijom ima kroničnu bubrežnu bolest (CKD) različitih stupnjeva, tj. Smanjenje brzine glomerularne filtracije (GFR) 2. Ova kombinacija anemije, CKD i CHF D.S.Silverberg i sur. predložili su da se nazove kardiorenalni anemični sindrom, od kojih se svaka od tri komponente pogoršava tijekom druge dvije (slika 3) [21].


Slika 3. Odnos s kardiorenalnim anemičnim sindromom (modificiran prema [21])

Djelovanje lijeka
S obzirom na srčanu praksu, postoje tri glavna učinka lijeka koji mogu izazvati pojavu i održavanje anemije:

1. Izravno potiskivanje koštane srži (do aplastične anemije) može biti uzrokovano sljedećim lijekovima: NSAR, citostatikom, mercazolom, metamizolom (analgin).
2. Nemogućnost vraćanja željeznog željeza prisutnog u hrani na bivalentni (apsorbira se mnogo puta brže od trovalentnog željeza) zbog relativne hipoakidnosti (zbog istodobne primjene antisekretnih ili antacidnih pripravaka).
Inhibitori enzima koji konvertiraju angiotenzin i angiotenzinski receptorski antagonisti mogu smanjiti proizvodnju eritropoetina i osjetljivost koštane srži, budući da je angiotenzin snažan stimulator sinteze eritropoetina i eritropoeze [22].

Osim toga, treba imati na umu da nitrati mogu uzrokovati methemoglobinemiju i dovesti do smanjenja kapaciteta kisika u krvi, ali taj se učinak uglavnom primjećuje kada se koriste vrlo visoke doze [23].

Anemija - faktor rizika za KVB
Prisutnost anemije u bolesnika sama po sebi povezana je sa starijom dobi, smanjenom funkcijom bubrega, dijabetesom, teškim zatajenjem srca, smanjenom tolerancijom vježbanja i pokazateljima niske kvalitete života [24]. S tim u vezi, najvrjednije su studije provedene na velikim uzorcima, koje omogućuju da se provede korekcija drugih čimbenika rizika.

Iz studija provedenih na populacijskoj razini, po ovom pitanju možemo razlikovati ARIC-studiju (Aterosklerozni rizik u zajednicama), u kojoj je više od 14 godina promatranja provedeno za gotovo 14.000 bolesnika bez CVD-a [25]. Kod procjene anemije kao faktora rizika za KVB, pokazalo se da su bolesnici s smanjenom razinom hemoglobina imali rizik od razvoja ovih bolesti gotovo 1,5 puta više bez obzira na sve ostale čimbenike rizika za KVB (Slika 4).

Slika 4. Kaplan-Meierove krivulje za kardiovaskularne bolesti kod muškaraca i žena, stratificirane prema prisutnosti ili odsutnosti anemije [25]

Analiza drugih studija koja procjenjuje populacijski rizik od anemije dala je suprotne rezultate. Istraživači su zaključili da su potrebna dodatna istraživanja za određene preporuke u ovom području [2].

Anemija i IHD
Opće je poznato da određeni broj ne koronarnih bolesti, u patogenezi čija je hemička ili tkivna hipoksija, mogu inicirati kliničke manifestacije koronarne arterijske bolesti, imaju otežavajući učinak na tijek osnovne bolesti. Čini se da je mogući mehanizam povećanje simpatičke aktivnosti i srčanog izlaza zbog produljene hipoksije inducirane vazodilatacije, što dovodi do hipertrofije lijeve klijetke i povećanja veličine srca i, posljedično, do povećanja potrošnje kisika [26]. Također, bolesnici s koronarnom bolešću u usporedbi sa zdravim pacijentima pokazali su smanjenu toleranciju miokarda na niske razine hemoglobina [27].

Kombinacija koronarne arterijske bolesti i anemije predstavljena je u znanstvenoj literaturi nekoliko izvora. Kada razmatramo utjecaj anemije na ishode koronarne arterije, možemo razlikovati tri glavna područja istraživanja:

  • uloga preoperativne anemije u bolesnika koji su podvrgnuti revaskularizaciji;
  • učinak anemije na ishode akutnog koronarnog sindroma (ACS);
  • učinak anemije na ishode kronične koronarne arterijske bolesti u populaciji.

    Prisutnost anemije prije perkutane koronarne intervencije u bolesnika s infarktom miokarda (MI) s elevacijom ST segmenta značajno povećava rizik od velikog krvarenja i 30 dana nakon IM i 1 godinu [28]. Analiza više od 45.000 slučajeva perkutane koronarne intervencije ACS-om i stabilne koronarne arterijske bolesti pokazala je da je anemija neovisni čimbenik rizika za bolničku smrtnost muškaraca i ozbiljne kardiovaskularne komplikacije kod muškaraca i žena [7]. Povećan rizik od neželjenih ishoda također je opažen u bolesnika s smanjenom razinom hemoglobina prije premosnice koronarne arterije [29].

    Slični rezultati pokazuju studije o ishodu ACS-a ovisno o prisutnosti anemije, pri čemu je smanjenje razine hemoglobina prepoznato kao značajan faktor rizika za progresiju IHD-a, razvoj CHF-a i aritmija te smrtnost [30]. N.C.Meneveau i sur., Osim što su prepoznali anemiju kao neovisni faktor rizika za smrt u ACS-u, predlažite da ga zajedno s drugim čimbenicima u GRACE (Globalnom registru akutnih koronarnih događaja) uključite u GRACE skalu rizika za točnije predviđanje [31].

    Ispitivanja provedena na populacijskoj razini [32] i kod bolesnika s IHD-om [33] potvrđuju postojanje odnosa U-oblika između razine hemoglobina i kardiovaskularnog morbiditeta i smrtnosti, tj. Visoka razina hemoglobina (> 13 g / dl) povezana je s loša prognoza, zajedno s niskim razinama.

    Anemija i CHF
    Činjenica povećanja ukupne i kardiovaskularne smrtnosti u prisutnosti anemije u bolesnika s CHF potvrđena je u velikom broju studija. Tako je u retrospektivnoj studiji SOLVD pokazano da smanjenje hematokrita za 1% povećava ukupnu smrtnost bolesnika s CHF za 2,7% [34]. Ispitivanje OPTIME pokazalo je povećanje rizika od smrti ili re-hospitalizacije za 12% s razinom hemoglobina manjom od 12 g / dL [35]. U isto vrijeme, teža funkcionalna klasa NYHA povezana je s nižim razinama hemoglobina i visokom razinom kreatinina. Postoje dokazi o najtežoj prognozi glede kardiovaskularne smrtnosti u IDA u usporedbi s drugim tipovima anemije [36].

    Anemija u CHF-u također je neovisni čimbenik rizika za ozbiljniji tijek bolesti: visok funkcionalna klasa, smanjena tolerancija na vježbanje, kognitivno oštećenje, loša kvaliteta života [37].

    Anemija i hipertenzija
    Podaci o povezanosti anemije s hipertenzivnom bolešću, unatoč njihovoj širokoj raspodjeli, vrlo su rijetki. Postoje indicije o povezanosti anemije s povišenim krvnim tlakom noću i srednjim arterijskim tlakom (zbroj dijastoličkog tlaka plus 1/3 puls) prema dnevnom nadzoru [38], kao i značajno šire prevalencije normocitne anemije u bolesnika s nekontroliranim krvnim tlakom. - 20%, u usporedbi s pacijentima koji su podržavali normotoniju - 16% (p = 0,03) [39].

    liječenje
    Terapijske mjere usmjerene na uklanjanje anemije trebaju biti usmjerene, prije svega, na uklanjanje etiološkog faktora. U skladu s tim, pacijenti bi trebali proći potpuni pregled kako bi se utvrdio uzrok anemije. Kao dio ovog pregleda, usredotočit ćemo se na AHZ i IDA, koji, pojedinačno ili u kombinaciji, čine veliku većinu anemije u kardiološkoj praksi. U tim situacijama kao glavna terapija koriste se peroralni i intravenski pripravci željeza, kao i preparati eritropoetina.

    Pripravci željeza
    U slučajevima otkrivanja uklonjivog uzroka IDA-e, liječenje bi trebalo biti usmjereno na uklanjanje etiološkog faktora (erozivno-ulcerozne i neoplastične lezije gastrointestinalnog trakta, miom maternice, enteritis, nutritivni nedostatak, itd.). U ovom slučaju, kao iu prisutnosti neodoljivog razloga, nije moguće provesti patogenetsku terapiju s pripravcima željeza (RV).

    Treba napomenuti zabludu mišljenja o mogućnosti korekcije nedostatka željeza uz pomoć namirnica s visokim sadržajem željeza. Predviđajući uspostavljanje ove činjenice, liječnik Melampus (Melampus) u Grčkoj 1500 godina prije Krista. e. da bi oslobodio princa Iphiclasa Thezalyja (Iphyclus of Thesaly) od seksualne nemoći koja je proistekla iz njegove post-hemoragijske anemije, dao mu je vino s hrđom koja je ostrugala oštricu starog noža [40].

    Trenutno imamo širok izbor oralnih dodataka željezu (OR), koji se u većini slučajeva propisuju (u nedostatku specifičnih indikacija). Glavne gušterače u obliku soli predstavljaju sulfat, glukonat, klorid, fumarat, glicin sulfat. Među pankreasima u obliku kompleksa koji sadrže željezo s većim stupnjem apsorpcije nalazi se željezo-polimaltozni kompleks, kompleks željezo-sorbitol, željezni protein sukcinat, kompleks željezo-šećer.

    Potrebno je uzeti u obzir da se apsorpcija željeza može smanjiti pod utjecajem tvari koje se nalaze u nekim prehrambenim proizvodima - fitinu (riža, soja), fosfati (riba, plodovi mora), tanin (čaj, kava). Pripravci kompleksa koji sadrže željezo (posebice, kompleks hidroksi-polimaltoza) su slobodni od takvih nedostataka, jer hrana i lijekovi ne utječu na apsorpciju željeza u obliku trovalentnog oblika.

    Optimalna taktika liječenja bolesnika s IDA uključuje zasićenje i potpornu terapiju gušterače. Trajanje terapije zasićenjem ovisi o brzini rasta i vremenu normalizacije hemoglobina, u prosjeku 3-4 tjedna, uz minimalnu dnevnu dozu slobodnog željeza treba biti najmanje 100 mg (optimalno 150-200 mg). Terapija održavanja je indicirana u situacijama u kojima uzrok nedostatka željeza (menoragija, trudnoća, crijevna patologija) traje ili je teško liječiti.

    Procjena rezultata liječenja:

    1. Promjena sadržaja retikulocita. Smatra se da se kriza retikulocita pojavljuje 3-7 dana od početka liječenja željeznim preparatima. Sadržaj retikulocita može se povećati na 10-20 ppm. Maksimalna reakcija retikulocita javlja se 7-10 dana od početka liječenja.
    2. Rast hemoglobina počinje pravilnim tretmanom od 5 dana. Ako u tom razdoblju nema rasta hemoglobina, to ukazuje na slabu apsorpciju pripravaka željeza. Smatra se normalnim povećanje hemoglobina 1% dnevno ili 0,15 g / dan.
    3. Obnavljanje broja crvenih krvnih zrnaca i indikatora boje.

    U većini slučajeva, za korekciju nedostatka željeza u nedostatku posebnih indikacija, RV treba primijeniti oralno. Indikacije za intravenoznu primjenu gušterače u bolesnika s IDA-om određuje se specifičnom kliničkom situacijom, a osobito one glavne su: stanje intestinalne apsorpcije i tolerancije oralnog pankreasa.

  • oralni put primjene nije praćen djelovanjem ili se slabo podnosi;
  • pacijent ima crijevnu leziju;
  • masivna potreba za željezom.

    Kod prelaska na parenteralnu primjenu potrebno je kontrolirati razinu željeza u serumu. Bez ovog indikatora, intravenski dodaci željeza su kontraindicirani (osim masivnog gubitka krvi). Kada se peroralno prenese s parenteralnog, peroralno željezo treba poništiti za 2-3 dana.

    Nešto drugačiji pogled na put primjene pripravaka željeza u CHF prikazan je u pregledu D.S.Silverberg et al. [41]. Kada se uspoređuje uporaba oralnih i intravenskih oblika gušterače, ispostavilo se da, kada se koristi odvojeno, te u kombinaciji s oralnim eritropoetinom u bolesnika s CHF, nije moguće postići pozitivan učinak dobiven intravenoznom primjenom, vjerojatno zbog blokiranja apsorpcije željeza hepcidinom. Ovaj zaključak postao je moguć nakon niza studija na ovom području, koje su započele s pomalo revolucionarnim pristupom u liječenju bolesnika s CHF i nedostatkom željeza, koje su predložili britanski istraživači, po analogiji s liječenjem u bolesnika s bubrežnom patologijom - intravenska primjena pripravaka željeza, bez obzira na prisutnost anemija bez eritropoetina [42]. U ovoj studiji, kao iu drugim dvjema [43, 44], prikazano je značajno povećanje razine hemoglobina, frakcija izbacivanja lijeve klijetke, funkcionalna klasa CHF, kvaliteta života, funkcija bubrega, smanjenje natriuretskih peptida, C-reaktivni protein i smanjenje stope hospitalizacije.

    U drugoj studiji intravenske terapije željezom za CHF u bolesnika s nedostatkom željeza, bez obzira na prisutnost anemije, poboljšanje funkcionalne klase CHF, potrošnje kisika i općeg stanja pokazano je čak iu odsutnosti povećanja hemoglobina [45]. Ovi podaci potvrđuju mogućnost izravnog utjecaja željeza na procese oksidacije mitohondrija. S obzirom na značajne razlike u kliničkim i farmakološkim parametrima između pripravaka željeza, valja napomenuti da je u ovim istraživanjima željezo korišteno u obliku kompleksa hidroksid-šećer (venofer), čija primjena u bolesnika s CHF trenutno ima najveći dokaz.

    U tom kontekstu, zanimljivo je da je novi lijek lijeka dostupan liječnicima kao karboksilnom maltoznom kompleksu (ferinitec), koji ima znatno prikladniji režim primjene (jednom tjedno) i bolji profil sigurnosti u odnosu na druge preparate željeza. Ovaj oblik željeza proučavan je u nedavnom opsežnom istraživanju, slično onom gore spomenutom, u bolesnika s CHF-om i nedostatkom željeza, bez obzira na prisutnost anemije - FAIR-HF, koji je pokazao 6-mjesečno promatranje značajnog prijelaza na nižu funkcijsku klasu CHF-a i poboljšane indikatore kvalitete život kada se koristi intravenski pripravak željeza, bez obzira na smanjenje razine hemoglobina [46]. Rezultati ovog rada omogućuju nam djelomično odgovoriti na pitanje o primarnoj ulozi nedostatka željeza u usporedbi s prisutnošću anemije u patogenezi CHF-a i potrebi njegove najsigurnije korekcije.

    Trenutno ne postoje sveobuhvatni podaci o učinku monoterapije s intravenskim dodatkom željeza na smrtnost i druge štetne posljedice kroničnog zatajenja srca s dugoročnim praćenjem, a za konačnu odluku o ovom pitanju potrebna su dugoročna opsežna istraživanja, čiji će rezultati promijeniti relevantne preporuke.

    eritropoetin
    Upotreba rekombinantnog eritropoetina i njegovog 3 puta duže djelujućeg derivata darbepoetina u kardiologiji najviše je ispitivana u bolesnika s CHF. Nekoliko malih studija o primjeni eritropoetina kao monoterapije ili u kombinaciji s parenteralnim pripravcima željeza pokazalo je smanjenje stope smrtnosti i hospitalizacije [47]. Uz to, pozitivan učinak ove terapije na različite kliničke i funkcionalne pokazatelje prikazan je: sistolička i dijastolička funkcija desne i lijeve klijetke, dilatacija srčanih komora, hipertrofija lijeve klijetke, funkcionalna klasa zatajenja srca, tolerancija vježbanja, potrošnja kisika, unos kalorija u hranu, kvaliteta život, aktivnost endotelnih prekurzorskih stanica [47]. Ti se učinci ne mogu u potpunosti objasniti učincima na eritropoezu i povezani su s pleotropnim učincima eritropoetina, osobito aktivacijom endotelne NO sintaze i AKT (protein kinaza B), što posreduje u fosforilaciji, što dovodi do produžene vazodilatacije ovisne o NO [48].

    Eritropoetini, koji omogućuju povećanje razine hemoglobina u prosjeku za 2 g / dl, smatraju se glavnim lijekovima za korekciju teške anemije, uključujući i zbog rijetkosti pojave nuspojava. Međutim, podaci dobiveni u onkološkim istraživanjima ukazuju na povećanu učestalost kardiovaskularnih nuspojava (uglavnom zbog trombotskih komplikacija) kada razina hemoglobina prelazi 12 g / dl [49]. Važno je napomenuti da su doze eritropoetina u ovim ispitivanjima bile nekoliko puta veće od onih korištenih u CHF. S druge strane, u bolesnika s CHF i CRF nema dodatne koristi od povećanja razine hemoglobina iznad 11-12 g / dL, štoviše, povećan broj neželjenih ishoda uočen je s povećanjem razine hemoglobina iznad 13 g / dl, tzv. U-ovisnom ovisnošću hemoglobina i smrtnost [50]. Trenutno, u nedostatku službenih preporuka o ciljnoj razini hemoglobina u CHF-u, većina istraživača se slaže s vrijednošću od 12 g / dL [47].

    zaključak
    Trenutno postoje pouzdani podaci o potrebi aktivne detekcije i korekcije anemije kod srčanih bolesnika. Posebno je zanimljiv problem liječenja anemije u slučaju dugotrajne kardiovaskularne patologije, osobito CHF. Akumulirana baza dokaza kod ovih pacijenata za liječenje anemije s eritropoetinom i / ili intravenoznim pripravcima željeza ne može nedvosmisleno odrediti izvedivost i sigurnost ovog pristupa. Podaci o uporabi intravenoznih pripravaka željeza kao monoterapije u bolesnika s CHF i nedostatkom željeza, bez obzira na prisutnost anemije, mogu značajno proširiti indikacije za njihovu primjenu u ovoj patologiji. Ovo i neka druga pitanja, kao što je prisutnost univerzalnog markera odgovora u terapiji željezom, ciljana razina hemoglobina u raznim bolestima i mnogi drugi zahtijevaju njihovo rješavanje u znanstvenim studijama.

    Dok se ne dobiju rezultati velikih studija, najbolji pristup je razmotriti uporabu peroralnih pripravaka željeza u bolesnika s umjerenim IDA-om, a kod bolesnika s teškom anemijom moguća je kombinacija intravenskih pripravaka željeza i eritropoetina, što će smanjiti doze i smanjiti učestalost nuspojava. Kod CHF-a, čak i kod nedostatka željeza bez anemije, moguće je razmotriti primjenu intravenoznih pripravaka željeza.

    Klinika i prognoza za akutni infarkt miokarda i nestabilna stenokardija u bolesnika s anemičnim sindromom Kalyuta Tatyana Yuryevna

    Ova disertacija treba uskoro otići u knjižnicu.
    Obavijestite o prijemu

    Teza - 480 rubalja., Dostava 10 minuta, 24 sata dnevno, sedam dana u tjednu i praznici.

    Sažetak - 240 rubalja, dostava 1-3 sata, od 10-19 (moskovsko vrijeme), osim nedjelje

    Kalyuta Tatyana Yuryevna. Klinika i prognoza za akutni infarkt miokarda i nestabilna stenokardija u bolesnika s anemičnim sindromom: disertacija. Kandidat medicinskih znanosti: 14.00.06 / Kalyuta Tatyana Yuryevna; [Mjesto zaštite: Državna obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja «Saratovsko državno medicinsko sveučilište»].- Saratov, 2004.- 123 str.

    Sadržaj disertacije

    POGLAVLJE 1: PREGLED LITERATURE: PROBLEM KOMBINIRANE PATOLOGIJE: ISHEMSKA BOLEST SRCA I ANEMIJA 10

    1.1 Ishemijska bolest srca: aktualna pitanja dijagnoze i predviđanja ishoda akutnih koronarnih sindroma 10

    1.2 Anemični sindrom: aktualni problemi epidemiologije, etiologije, klinike, dijagnostike koronarne bolesti srca

    1.2.1. Kriteriji za anemiju i ozbiljnost anemije t

    1.2.2 - Epidemiologija sindroma anemije u ishemičnoj bolesti srca 17

    1.2.3 - Etiologija anemije u bolesnika s CHD 20

    1.2.4 - Učinak anemičnog sindroma na prognozu osoba zrele dobi 23

    1.3. Odnos anemije s patologijom kardiovaskularnog sustava 24

    1.3.1 - Promjene osnovnih parametara funkcioniranja srca

    vaskularni sustav za anemiju 24

    1.3.2 - Značajke tijeka kroničnog zatajenja srca

    pozadinska anemija 27

    1.3.3 - Značajke tijeka akutnog infarkta miokarda na pozadini sindroma

    1.3.4 - Učinak intervencija anemije na prognozu različitih oblika

    1.4. Rizik od krvarenja i anemični sindrom 31

    POGLAVLJE 2. POTENCIJAL PACIJENATA I METODA ISPITIVANJA 34

    POGLAVLJE 3. PROGNOZA BOLNIČKOG PERIODA I ZNAČAJKE KLINIČKOG TEČAJA INFARCIJE MIOKARDA U OSNOVI ANEMIČKOG SINDROMA 48

    3.1 Glavne kliničke značajke bolesnika s infarktom miokarda na pozadini anemičnog sindroma 48

    3.2 Osobitosti kliničkog tijeka infarkta miokarda u bolesnika s anemijom 54

    3.3 Neki aspekti formiranja zatajenja srca s kombinacijom infarkta miokarda s anemičnim sindromom 64

    3.4 Hemoragijske komplikacije trombolitičke terapije u bolesnika s akutnim infarktom miokarda na pozadini anemičnog sindroma

    POGLAVLJE 4. GLAVNE ZNAČAJKE KLINIČKOG TEČAJEVA, BLIZU I DUGOROČNO PREDVIĐANJE BOLESNIKA S NESTABILNIM STENOKARDIJOM S ANEMIJOM 72

    4.1 Glavne kliničke značajke bolesnika s nestabilnom anginom na pozadini anemije 72

    4.2 Najbliža prognoza za bolesnike s nestabilnom anginom na temelju anemičnog sindroma prema kliničkim podacima i rezultatima Holter EKG monitoringa

    4.3. Dugoročna prognoza osoba s nestabilnom anginom na pozadini anemičnog sindroma 89

    4.4. Kronično zatajenje srca u bolesnika s nestabilnom anginom i anemijom 96

    POPIS REFERENCA 112

    Uvod u rad

    Kombinacija kardiovaskularne patologije s lezijama drugih sustava kod jednog pacijenta, u pravilu, uzrokuje značajne poteškoće, a problem komorbiditeta ostaje jedan od najvažnijih u modernoj medicini, a utječe na interese teorijskih i kliničkih disciplina. Potonje se može u cijelosti pripisati kombinaciji koronarne bolesti srca i anemičnog sindroma [73].

    Anemija je prilično česta pojava kod koronarnih bolesnika, au Rusiji je njegova incidencija očito veća nego u zapadnim zemljama [132; 185]. Dakle, u bolesnika s ishemičnom bolešću srca i CHF-om anemični sindrom javlja se u 17–75% slučajeva [208; 209; 213], a kod akutnog infarkta miokarda javlja se u 10-18% bolesnika [67]. Kliničari su svjesni negativnog utjecaja nižih razina hemoglobina na ozbiljnost angine, a brojne studije su pokazale kako se hemostaza, metabolizam miokarda i hemodinamika mijenjaju s anemijom [10; 49; 62; 70; 102; 112; 118; 124; 189].

    Nepovoljna vrijednost sindroma anemije u akutnom infarktu miokarda, kronično zatajenje srca je pouzdano utvrđena [3; 10; 132; 185; 208; 209; 213].

    Međutim, studije kombinirane patologije - IHD-a i anemije - malo su, a njihovi rezultati su nejasni i zahtijevaju daljnje usavršavanje. Osim toga, nema radova o obilježjima tijeka akutnog infarkta miokarda tijekom trombolitičke terapije na pozadini anemičnog sindroma. Praktično nema podataka o učinku ovog stanja na najbližu i udaljenu prognozu za nestabilnu anginu. S tim u vezi, čini se da je prospektivno proučavanje obilježja tijeka akutnih oblika IHD-a u anemiji relevantno.

    Proučavanje prognostičkog i kliničkog značaja anemičnog sindroma u akutnom infarktu miokarda i nestabilnoj angini i razvoj preporuka za liječenje bolesnika s akutnim oblicima koronarne bolesti srca na pozadini blage anemije.

    Istražiti kliničke karakteristike, indikatore kontraktilnosti i ishemiju miokarda, razinu hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca i najbližu prognozu u bolesnika s akutnim infarktom miokarda i nestabilnom anginom, kao i učestalost anemičnog sindroma u bolesnika s ovim oblicima koronarne bolesti.

    Utvrditi značaj blage anemije u neposrednoj prognozi infarkta miokarda: razvoj smrtnog ishoda, ponavljanje infarkta, znakove akutnog zatajenja srca.

    3. Utvrditi zavisnost rizika od hemoragijskih komplikacija antitrombotske terapije u akutnom infarktu miokarda na prisutnost anemije.

    Istražiti ovisnost smanjenja funkcije crpljenja srca i formiranja kroničnog zatajenja srca na razini hemoglobina u bolesnika s infarktom miokarda.

    Na temelju multivarijatne analize procijeniti mogući patogenetski značaj i ulogu anemičnog sindroma u razvoju rekurentne ishemije u bolesnika s akutnim infarktom miokarda.

    Ispitati obilježja tijeka bolničkog razdoblja nestabilne angine u bolesnika s znakovima anemije, kao i ovisnost karakteristika ishemije miokarda i zatajenja srca o razini hemoglobina u tih bolesnika

    Istražiti značajke dugoročne (6-mjesečne) prognoze u bolesnika s nestabilnom anginom, ovisno o prisutnosti anemičnog sindroma.

    8. Izraditi preporuke za liječenje bolesnika s infarktom miokarda i nestabilnom anginom na pozadini anemije, uzimajući u obzir karakteristike glavnih kliničkih manifestacija, kao i razvoj mogućih komplikacija liječenja.

    Prvi put je u bolesnika s infarktom miokarda, koji su podvrgnuti trombolizi i nestabilnoj angini, otkrivena značajna incidencija anemičnog sindroma.

    Utvrđen je prognostički značaj blage anemije u razvoju kasnog fatalnog ishoda, recidiva infarkta i zatajenja srca u bolesnika s infarktom miokarda nakon trombolitičke terapije.

    Utvrđena je patogenetska uloga anemičnog sindroma u pojavama teških manifestacija rekurentne ishemije u akutnom razdoblju infarkta miokarda na temelju primjene "korespodentne analize".

    Utvrđena je zavisnost rizika od hemoragijskih komplikacija antitrombotske terapije u akutnom infarktu miokarda na smanjenoj razini hemoglobina i eritrocita.

    Pokazana je povezanost smanjenih razina hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca s težim razdobljem bolovanja nestabilne angine u skladu s kliničkim i instrumentalnim kriterijima ishemije miokarda.

    Procjena dugoročne prognoze za nestabilnu anginu, ovisno o prisutnosti anemičnog sindroma.

    GLAVNE ODREDBE KOJE ĆE SE ZAŠTITITI

    Kod nestabilne angine i akutnog infarkta miokarda, koja zahtijeva trombolitičku terapiju, potrebno je uzeti u obzir prisutnost anemičnog sindroma, kao važan prognostički znak.

    Za bolesnike s akutnim infarktom miokarda u kombinaciji s anemijom karakterističan je teži tijek bolničkog perioda infarkta miokarda.

    Otkrivanje anemičnog sindroma neophodno je za predviđanje hemoragijskih komplikacija antitrombotske terapije u bolesnika s akutnim infarktom miokarda.

    U bolesnika s nestabilnom anginom, čak i neznatno smanjenje razine hemoglobina povezano je s značajno izraženijim manifestacijama ishemije miokarda tijekom razdoblja bolnice.

    Uz kombinaciju nestabilne angine i anemije povećava se rizik od nepovoljnih ishoda u udaljenom razdoblju bolesti.

    Materijali dobiveni u studiji bolesnika s infarktom miokarda i nestabilnom anginom na pozadini anemičnog sindroma koriste se u predavanjima na odsjeku fakultetske terapije NSMU. Rezultati istraživanja uvedeni su u praksu dijagnostičkog i medicinskog rada kardioloških i terapeutskih odjela Kliničke bolnice br. 3, Saratov, gradske postaje hitne medicinske pomoći, Saratov.

    Glavne točke rada prezentirane su i raspravljane na znanstvenim skupovima studenata i mladih znanstvenika Saratovskog državnog medicinskog sveučilišta 2001. i 2002. godine, prijavljene na sastancima regionalnih znanstvenih društava terapeuta i kardiologa 2003. i 2004. godine, kao i na Nacionalnom kongresu kardiologa Rusije. - standardima liječenja ”(2003, Moskva).

    Na temu disertacije objavljeno je 6 radova, uključujući članak "Komplikacije akutnog infarkta miokarda i antitrombotska terapija u bolesnika s anemijom" u časopisu Kardiovaskularna terapija i prevencija br.

    9 OPSEG I STRUKTURA RADA

    Rad je izrađen na 134 stranice pisaćeg stroja, ilustrirano sa 14 tablica, 14 slika. Sastoji se od uvoda, pregleda literature, dvaju poglavlja, zaključka o istraživanju, zaključaka, praktičnih preporuka. Indeks književnosti sadrži 225 izvora, od toga 106 su strani izvori.

    10 PREGLED LITERATURE PROBLEMA KOMBINIRANE PATOLOGIJE: ISHEMSKA BOLEST I SRCE

    1.1 HRONIČNO BOLESTI SRCA: AKTUALNA PITANJA DIJAGNOSTIKE I PROGNOZIRANJE ISHODA AKUTNOG KORONARNOG SINDROMA.

    Koronarna bolest srca (CHD) na početku XXI. Stoljeća i dalje je najočigledniji medicinski problem u većini zemalja svijeta, uključujući Rusiju, zbog visokog morbiditeta, mortaliteta "trajne i privremene nesposobnosti među najsposobnijim dijelom populacije [80, 81, 86, 198].

    Kada se bolesti kardiovaskularnog sustava pojave u pozadini poraza drugih sustava kod jednog pacijenta, to uzrokuje dodatne poteškoće povezane s dijagnozom i liječenjem ove skupine bolesnika [52, 53, 92]. U većini slučajeva, moderni "terapeutski" pacijent treba smatrati polimorbidnim. Proučavanje međusobnog utjecaja različitih bolesti zanimljivo je liječnicima ne samo u teoretskom, nego iu praktičnom smislu. Prema A.A. Krylova (2000) [42], prosječno 1,8 kombinacija po pacijentu u dobi između 15 i 29 godina i 2,4 kombinacije u dobi od 60 godina. Suživot i uzajamni utjecaj bolesti komplicira formiranje dijagnoze. Važan aspekt problema kombiniranih bolesti je najracionalnija terapija. Pri odabiru odgovarajućih lijekova potrebno je uzeti u obzir njihov mogući negativan i pozitivan učinak na kombinirane patološke procese. Stoga problem polimorbidnosti ostaje jedan od najvažnijih u modernoj medicini, a utječe na interese teorijskih i kliničkih disciplina.

    Potonje se u cijelosti može pripisati i problemu kombinacije IHD-a i anemije [24, 73].

    Poznato je da sindrom anemije (AS) mijenja pacijentov mentalni status, smanjuje mentalne i fizičke performanse, narušava imunitet i ponekad predstavlja prijetnju životu. Sve to svjedoči o visokom društvenom značaju slučajeva kombiniranog tijeka KBS-a i AU, potrebi poboljšanja pristupa pravovremenom otkrivanju slučajeva njihovog zajedničkog tijeka, liječenja i daljnjeg razvoja preventivnih i rehabilitacijskih mjera.

    IHD je bolest koju karakterizira evolucija iz jednog kliničkog oblika u drugi, u pravilu, ozbiljnija, ponekad s teško predvidivim predviđanjem, iznenadna smrt, koja je u nekim slučajevima prva i jedina manifestacija bolesti [75].

    Prognostički, najnepovoljniji su akutni koronarni sindromi, koji su obično nestabilna angina i akutni transmuralni i ne-transmuralni infarkt miokarda (MI).

    Smrtnost u akutnom infarktu miokarda u Americi 1995. iznosila je oko 17% u prvih 30 dana, a oko 29,6% u prvoj godini [167, 181]. U eri trombolize, prema drugim podacima, među pacijentima koji su podvrgnuti reperfuzijskoj terapiji, smrtnost u dobi od 40 godina i stariji je i% u razdoblju od 47 ± 35 mjeseci [131,149].

    Pokazalo se da je trombolitička terapija učinkovita u bolesnika različitih uzrasta, uključujući one starije od 75 godina [131, 149, 217] i bolesnika s kardiogenim šokom [183]. Stoga je reperfuzijska terapija standard za liječenje akutnog infarkta miokarda s podizanjem ST. Međutim, čak i uz moderno liječenje fibrinoliticima, aspirinom i antitrombinima (intravenozno davanje nefrakcioniranog heparina), učestalost reinfarktacije ili smrti tijekom 1 mjeseca promatranja je najmanje 10% [120,121,123,128,134,145,149,151,160,161,167,177,183, 191, 210, 217]. Učestalost rekurentne ishemije u osoba s infarktom miokarda doseže 39%, a pojavnost kongestivnog CHF 34% [181] Ograničenja trombolitičke terapije i njezina kombinacija s nefrakcioniranim heparinom kao antitrombotskim lijekom je povećanje vjerojatnosti intrakranijalnog krvarenja od 0,5% do 0, 9% [120,121,123,128,134,145,149,151, 160, 161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Ozbiljnost krvarenja kao komplikacija antitromboze (trombolitička terapija plus heparin) i

    Antiplateletna terapija određena je TIMI klasifikacijom i podijeljena je u sljedeće kategorije:

    Odsutnost - pacijent nema krvarenja.

    Minimalna - sve opcije za malo izraženije krvarenje (uključujući podatke iz dijagnostičkih metoda ispitivanja) koje su popraćene smanjenjem hemoglobina manje od 3 g / l ili (ako nema podataka o hemoglobinu) smanjenje hematokrita manje od 9%.

    Manje krvarenje - bilo koje varijante blago izraženog krvarenja (uključujući i podatke iz slikovnih metoda ispitivanja), koje su popraćene smanjenjem hemoglobina od 3-5 g / l, uključivo ili (ako nema informacija o hemoglobinu) smanjenje hematokrita za 9-15%, uključujući.

    1.) krvarenje je intrakranijalno, ili t

    2.) krvarenje je popraćeno padom razine hemoglobina za više od 5 g / l ili (ako nema informacija o hemoglobinu) smanjenje hematokrita za više od 15%.

    Primjena trombolitičke terapije (TLT) dovodi do malog, ali značajnog povećanja broja hemoragijskih moždanih udara (prosječno 3,9 na svakih 1000 liječenih bolesnika), od kojih je 1,9 na svakih 1000 slučajeva smrtonosno [121]. Faktori rizika za ovu najozbiljniju komplikaciju TLT-a uključuju stariju dob (stariju od 65 godina i osobito 75 godina starosti), malu težinu (manje od 65-70 kg), ženski spol, cerebrovaskularnu bolest ili hipertenziju u anamnezi, sistolički (više od 175 mm Hg)..) ili dijastoličnom (više od 110 mm Hg) tijekom hospitalizacije [121].

    Postoje dokazi da je rizik od krvarenja najniži kada se koristi streptokinaza bez heparina ili drugog antikoagulanta, a ovaj režim liječenja može biti poželjniji u bolesnika starijih od 85 godina [162, 217].

    U akutnom razdoblju infarkta miokarda glavni uzroci smrti su ruptura miokarda i kardiogeni šok.

    Puknuće miokarda s hemotomonama u bolesnika koji su primali trombolitičku terapiju razvijaju se, prema različitim izvorima, u 12,1 do 24% bolesnika s MI [109]. Kod nekropsije pacijenata koji su umrli od akutnog infarkta miokarda (AMI), u 31% slučajeva zabilježena je ruptura srca ili interventrikularni septum

    13 slučajeva, čisti jaz - u 2/3 slučajeva [17]. Glavni čimbenici rizika za rupturu miokarda su trombolitička terapija, koja povećava učestalost ruptura u prosjeku 2 puta. Tako je, prema nekim podacima [109], učestalost prekida u bolesnika bez trombolize u prosjeku 6,1%, a kod bolesnika koji su primili trombolitičku terapiju - 12,1%. Glavnina prekida u bolesnika koji su podvrgnuti trombolizi javlja se prvog dana. Smatra se da se njihov specifični udio povećava zbog krvarenja u području nekroze. Identifikacija čimbenika koji doprinose razvoju krvarenja doprinijeli bi njihovom smanjenju. Možda je jedan od tih čimbenika anemija, jer patofiziološki, dokazana je sklonost povećanom krvarenju u anemiji uslijed promjena u stijenkama krvnih žila, promjena u funkciji trombocita i promjenama u hemostaznoj plazmi [76, 78, 79, 107, 106, 112, 133, 156].

    Kardiogeni šok je najteža komplikacija infarkta miokarda i uspjeh u liječenju je minimalan. Kardiogeni šok javlja se u 7,5% bolesnika s infarktom miokarda [67, 102, 109], a prema nekim autorima stopa smrtnosti u bolesnika s infarktom miokarda kompliciranim kardiogenim šokom iznosi 78% u razdoblju [102]. Kasna pojava kardiogenog šoka (unutar 3 dana nakon razvoja koronarne katastrofe) pripisuje se ponavljajućem tijeku infarkta miokarda [109]. Ponavljana nekroza, koja se javlja tijekom prvih 8-12 tjedana nakon infarkta miokarda, u pravilu se odnosi na ponovni infarkt miokarda [102, 111]. Syrkin [102], kod rekurentnog infarkta miokarda, razumije varijantu bolesti u kojoj se javljaju nova područja nekroze miokarda unutar 72 sata nakon razvoja miokardijalnog infarkta i do kraja glavnih procesa ožiljaka, tj. otprilike 8 tjedana nakon početka infarkta miokarda, što su prepoznali i drugi autori [64, 107, 109]. Učestalost rekurentnog infarkta miokarda varira, prema različitim autorima, od 4% do 31% [118], pa čak i 39% [170.181].

    Kronično zatajenje srca (CHF) najčešća je komplikacija koronarne bolesti srca, što je povezano sa značajnim smanjenjem kvalitete i očekivanog trajanja života pacijenata. Učestalost kongestivnog zatajenja srca nakon infarkta miokarda doseže 34% slučajeva [181]. Prema velikim epidemiološkim studijama, jednogodišnja smrtnost bolesnika s CHF, unatoč

    14 o uvođenju novih tretmana, ostaje visoka. Kod I funkcionalne klase iznosi 10%, s II - oko 20%, s III - oko 40%, a sa IV funkcionalnom klasom doseže 66% [5,208].

    Oko 75% bolesnika s infarktom miokarda prethodi pojavi ili povećanju učestalosti i intenziteta napadaja angine [15]. Ovo stanje je klasificirano kao "nestabilni angina pektoris" (NA) -sindrom prijenosnika, koji odražava povećanje koronarne insuficijencije i oblik je bolesti koronarne arterije, između stabilne angine i infarkta miokarda.

    Prema različitim autorima, prognoza za nestabilnu anginu je različita i ovisi o klasi nestabilne angine E. Braunwalda, pravovremenosti liječenja i njegovoj vrsti (invazivne, neinvazivne procedure) [65,134,135].

    Predviđanje rizika od nastanka neželjenih ishoda koronarne srčane bolesti u bolesnika s NA-om važan je problem u suvremenoj kardiologiji, široko je objavljeno u literaturi [77, 65, 110, 134, 151, 157, 191]. Glavni čimbenici visokog rizika od nefatalnog infarkta miokarda i smrti u bolničkom razdoblju [121] u bolesnika s NS su: trajanje napada angine više od 20 minuta, znakovi srčane astme, hipotenzija, manifestacija III tona tijekom auskultacije, odstupanje ST za više od 0,05 mV, dobi preko 75 godina [134]. Anemija, iako se uzima u obzir u modernoj klasifikaciji nestabilne angine E. Braunwalda kao ekstrakardijalni faktor koji pojačava ishemiju [133], ali se ne uzima u obzir u predviđanju tijeka nestabilne angine kod većine autora koji se bave ovim problemom [110,134,157,191].

    Glavni ishodi koji se uobičajeno razmatraju pri procjeni prognoze u bolesnika s nestabilnom anginom su srčana smrt, razvoj infarkta miokarda, pojava potrebe za invazivnim postupcima na koronarnim krvnim žilama ili stabilizacija bolesnikove bolesti. Istodobno se obično razmatraju vremenski periodi kao ishod bolničkog razdoblja, prognoza od tri, šest i dvanaest mjeseci, kao i petogodišnja prognoza bolesnika s nestabilnom anginom [51].

    Tijekom bolničkog liječenja, prema stranim istraživačima, infarkt miokarda se razvija u 1-1,5% bolesnika s nestabilnom anginom,

    15 smrtnih slučajeva - u 1,5% bolesnika, 17,5% bolesnika pokazuje znakove rekurentne ishemije, stabilizacija stanja je uočena kod većine bolesnika - u 80,5% slučajeva [51, 157, 119]. Studije domaćih autora pokazuju manje povoljnu prognozu za bolesnike s nestabilnom anginom: do 13% bolesnika nalazi se na kraju bolničkog razdoblja u skupini loše prognoze (smrt ili infarkt miokarda) [77, 51]. U bolničkom razdoblju, infarkt miokarda razvija se u 16-25% bolesnika, od kojih 9-10% bolesnika ima smrtonosni ishod [51].

    Jednogodišnja prognoza također je povoljnija u bolesnika s nestabilnom anginom pektorisom u inozemstvu nego u našoj zemlji. Tako, prema stranim podacima, općenito u skupini bolesnika s dijagnosticiranom nestabilnom anginom, 9-12% umire unutar jedne godine, a 12-14% razvija nefatalni infarkt miokarda [51]. Prema domaćim autorima, infarkt miokarda godišnje se razvija u 23% - 27% bolesnika s nestabilnom anginom, još 12,5% - u relapsu nestabilne angine, u 10% - 17% - smrti zbog srčanih razloga [51, 74, 84 ].

    Visoka stopa smrtnosti i visoka učestalost srčanih udara u našoj zemlji nego u inozemstvu uglavnom je posljedica mogućnosti pravovremene invazivne intervencije na koronarnim krvnim žilama, kao i višeg stupnja obrazovanja bolesnika i većeg pridržavanja liječenja.

    1.2 - ANEMIJSKI SINDROM: AKTUALNA PITANJA EPIDEMIOLOGIJE, ETIOLOGIJE, KLINIKE, DIJAGNOZA U ISHEMSKOJ BOLESTI SRCA

    1.2.1. Kriteriji za anemiju i ozbiljnost anemije.

    Anemija je klinički i hematološki sindrom karakteriziran smanjenjem koncentracije hemoglobina po jedinici volumena krvi, često praćen smanjenjem broja crvenih krvnih stanica u volumenu krvi [43].

    Anemija se prema kriterijima SZO definira kao smanjenje razine hemoglobina ispod 120 g / l kod žena i 130 g / l kod muškaraca [173, 221]. Manje uobičajeni kriterij za dijagnosticiranje anemije, koji se koristi u nekoliko studija, je smanjenje hematokrita manje od 39% [153]. Unatoč tome, različite studije koristile su niže brojeve za označavanje niže razine normalnih granica hemoglobina (Logan E.S.M - 120 g / l za muškarce i 110 g / l za žene, Simon N.T. - 110 g / l za oba spola, Jolobe O.R. - 118 g za žene i 124 g za muškarce, Willoughby J.MT - manje od 120 g mužjaka, manje od 115 g žensko, Joosten E. - 115 g 1, Frewin - manje od 135 g za muškarce i 115 g za žene) [175, 171, 214, 220], tako da većina tih istraživanja podcjenjuje brojke o pojavljivanju anemije među ispitanicima; stoga je teško utvrditi stvarnu učestalost anemije u ispitanoj skupini, na temelju podataka iz takvih istraživanja. O raspršenju kriterija za određivanje anemije u različitim studijama o razinama hemoglobina ispod 10-11,5 g / dL za žene i ispod 12,5-13,8 g / dL za muškarce, ukazuju u svom pregledu anemija AF Goddard i koautori [152].,

    Postoje brojna izvješća o padu razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica s dobi [36]. Primijećeno je da je zabilježen pad potencijala proliferacije koštane srži, smanjenje rezervi koštane srži. Kao posljedica toga, može se očekivati ​​da će kod određene težine akutne ili kronične bolesti kompenzacijske sposobnosti koštane srži u starijih osoba biti manje nego kod mladih, a stariji će biti osjetljiviji na razvoj anemije [16, 36]. Međutim, potreba za postojanjem nižih kriterija hemoglobina za dijagnozu anemije u starijih osoba, koju je izrazio nekoliko autora [142], uvjerljivo je opovrgnuta od strane većine istraživača [36, 175,125,215]. Dakle, tijekom ambulantnog pregleda nisu pronađene značajne razlike između rezultata ispitivanja krvi kod zdravih studenata medicine i zdravih sedamdesetogodišnjaka [36]. Stoga ne postoji razlog za objašnjavanje anemije u starosti bez pokušaja dijagnosticiranja bolesti koja ga je uzrokovala [36]. Štoviše, u bolesnika starijih od 85 godina, smrtnost je ovisna o smanjenim razinama hemoglobina pomoću tradicionalnih kriterija za anemiju SZO [173].

    17 Prema kriterijima SZO normalna razina indeksa crvene krvi je sljedeća: 120-160 g / l kod žena i 130-180 g / l kod muškaraca [173, 221]. Ozbiljnost anemije također je određena stupnjem redukcije hemoglobina i definirana je kao blaga do razine hemoglobina od 90 i do normalnih razina, umjerene jakosti na razini hemoglobina od 60 do 90 g / l, te teška na razini hemoglobina ispod 60 g / l. ].

    1.2.2 - Epidemiologija anemičnog sindroma u ishemičnoj bolesti srca

    A) - Epidemiologija anemičnog sindroma u općoj populaciji.

    Podaci mnogih stranih i domaćih autora govore o izrazito visokoj prevalenciji anemije kako među osobama koje se smatraju zdravima, tako i među pacijentima u različitim bolnicama, posebice među starijim osobama.

    Prema jednoj epidemiološkoj studiji o riziku od ateroskleroze u zajednici (ARIC) [127], učestalost anemije, prema kriterijima SZO, u Sjedinjenim Američkim Državama među osobama starim od 45 do 64 godine je 4,8% među muškarcima i 13,0% među ženama.

    Prema Timirasu ML, među osobama starijim od 60 godina (60-96) koje se smatraju zdravima, anemija se u prosjeku primjećuje kod 12% ljudi - u 17,7% muškaraca i 8,4% žena, a učestalost pojave u populaciji ne mijenja se s starosti [215]. Prema drugima, učestalost anemije raste s godinama. Prema Salive ME studiji provedenoj u 3 američka grada u 3,946 starijih osoba (71 i više godina), anemija se javlja u 8,6% osoba u dobi od 71 do 74 godine, a njegova se učestalost povećava s godinama i doseže 41% u muškaraca. i 21% među ženama starijim od 90 godina. Smanjenje razine hemoglobina s dobi iznosi 0,063 g / dl kod muškaraca i 0,035 g / dl godišnje kod žena nakon 70 godina, izvještavaju drugi istraživači [142]. Slično smanjenje u prosječnom sadržaju hemoglobina povezano s godinama također je otkriveno u četiri populacijske studije u Velikoj Britaniji. Prema podacima ovih studija, učestalost anemije u osoba u dobi od 65 do 74 godine kreće se od 1,9 do 8,8% u muškaraca i 7,5 do 15,0% u žena, te u dobi od 75 do 90 godina - od 12,0 do 31,0% za muškarce

    18 i od 14,7 do 25,0% u žena [36]. Najčešće se ti uvjeti javljaju kod starijih osoba s niskim primanjima [36].

    Prema istraživanju provedenom 1986. godine u Nizozemskoj, među osobama starijim od 85 godina u ovoj zemlji anemija je zabilježena u 17% žena i 28% muškaraca [173]. Nakon analize podataka iz literature o zapadnim zemljama, J. Denham, I. Chanarin je utvrdio da se kod starijih osoba koje ne dobivaju medicinsku njegu javlja anemija kod 1,1-5,0% muškaraca i 1,5 - 16,0% žena. i prema istraživanjima u kojima spolne razlike nisu uzete u obzir, učestalost anemije je 4,0–4,4% [36].

    B) Prevalencija anemije među bolničkim pacijentima

    Još je veća učestalost anemije u bolesnika hospitaliziranih u bolnicama iz različitih razloga. Tako je kod starijih bolesnika (starijih od 65 godina, u razdoblju od 1992. do 1993.), koji su ušli u jednu od najvećih bolnica u Kanadi, anemija otkrivena u 36% bolesnika [197]. Prema nekim istraživačima, do 75% anemija nalazi se upravo u vezi s hospitalizacijom [168], što nameće veliku odgovornost bolničkim liječnicima za pregled tih bolesnika. Učestalost anemije godišnje na 1000 bolesnika veća je kod muškaraca (90,3 ljudi na 1000) nego kod žena (69,1 na 1000), a povećava se s dobi bolesnika [168]. U Belgiji se anemija nalazi u 24% onih koji su primljeni u bolnicu iz raznih razloga za starije pacijente (prema kriteriju hemoglobina ispod 115 g / l) [193]. Sumirajući podatke iz velikog broja studija može se reći da je anemija uočena u 6,4 - 41% starijih hospitaliziranih pacijenata [193]. Sve navedeno upućuje na iznimno visoku prevalenciju anemičnog sindroma u svim dobnim skupinama diljem svijeta, što ovaj problem čini jednim od najhitnijih problema moderne zdravstvene zaštite.

    Nismo naišli na velike epidemiološke studije, slične stranim, koje bi proučavale prevalenciju anemije među različitim skupinama pojedinaca u Rusiji, iako, prema istraživačkim podacima o relativno malim skupinama pojedinaca, prevalencija anemije općenito u našoj populaciji je veća nego u inozemstvu [ 113], i stoga je taj problem akutniji. Dakle, u nekim

    U 19 regija, prevalencija anemije u odrasloj populaciji je do 40% [113]. U nepovoljnim biogeokemijskim uvjetima u regiji Volge, ta je brojka 30,6–46% [113]. Stoga je posebno važno proučiti problem anemičnog sindroma i njegovu kombinaciju s drugim nozologijama za osobe Volge.

    B) Epidemiologija anemičnog sindroma kod osoba s CHD i CHF.

    Učestalost anemičnog sindroma, kao što je već spomenuto, povećava se s dobi, osobito među bolničkim pacijentima. Budući da u starijim pacijentima dominiraju pacijenti s različitim oblicima koronarne arterijske bolesti, kombinacija ove dvije patologije se vrlo često događa. Studije o prevalenciji anemije kod osoba s koronarnom bolešću provedene su uglavnom u inozemstvu.

    Tako su Al Falluji N. i koautori procijenili prevalenciju anemije kod bolesnika s infarktom miokarda na temelju rezultata retrospektivne analize 15.584 bolesnika trombolitičkog doba i 14.757 bolesnika trombolitičkog doba. A1 Falluji N. i koautori bilježe da je učestalost anemije u Sjedinjenim Američkim Državama među pacijentima s infarktom miokarda svih uzrasta porasla sa 6,4% u 1986. na 10,2% u 1996. [185], Wen-Chin Wu i sur. izvješćuju o studiji na vrlo velikom broju bolesnika s infarktom miokarda (78,974) starijih od 65 godina. Pokazali su visoku incidenciju anemije među tim pacijentima - kada su primljeni u bolnicu, 43,4% je imalo razinu Ht ispod 39%, što odgovara gornjoj granici anemije (kriterij WHO), 10,4% - Ht ispod 33%, i 4,2% - ispod 30% [153]. U našoj zemlji učestalost anemije kod AMI pacijenata je gotovo dvostruko veća. Tako je, prema Kuzminu, koji je pregledao bolesnike s AMI u gradu Samara, anemija se javlja u 18,6% bolesnika, a najčešće je anemija zabilježena u starijih osoba. U skupini bolesnika s AIM-om u dobi od 75 i više godina dijagnosticirana je u 48,9% slučajeva [67]. Neka povećanja udjela bolesnika s anemijom među osobama s AIM-om u posljednjih 30 godina od 18,1% do 18,6% pacijenata privlači pozornost, što ovaj problem čini još važnijim, uglavnom zbog mlađih bolesnika.

    Prevalenciju anemije među osobama s CHF-om proučavali su mnogi autori u inozemstvu. Prosječna učestalost bolesnika s anemijom među takvim bolesnicima, prema različitim autorima, kreće se od 14,4% [150, 140] do 17% [212,

    20 161]. Postotak bolesnika s anemijom u bolesnika s CHF povećava se s povećanjem funkcionalne klase zatajenja srca, dosegnuvši od 8% u NYHA klasi I i II do 19% - 79,1%, prema različitim autorima, u razredu CHF [5,140, ​​208,209, 213].

    Epidemiološki podaci o učestalosti pojavljivanja anemičnog sindroma u bolesnika s nestabilnom anginom i njegovim utjecajem na prognozu u literaturi ne postoje, što je relevantno za proučavanje ovog problema.

    1.2.3 - Etiologija anemije u bolesnika s koronarnom bolešću

    A) u populaciji osoba zrele dobi

    Anemija nije neovisna nozološka forma, ali je često posljedica kroničnih upalnih, onkoloških i endokrinih bolesti, akutnog i ponavljajućeg gubitka krvi [114]. Općenito je poznato da je menstrualni gubitak krvi najčešći uzrok anemije u žena u reproduktivnoj dobi [11, 2]. Stoga je u svim gore navedenim epidemiološkim studijama prevalencija anemije među ženama procijenjena u menopauzi.

    Prema različitim autorima, struktura etioloških uzroka anemičnog sindroma je nešto drugačija, što očigledno ovisi o sastavu pacijenata i uvjetima istraživanja. Tako je kod pacijenata u bolnicama u Belgiji u 34% slučajeva dijagnosticirana anemija kronične bolesti, a kod 17% bolesnika s anemijom zbog nedostatka željeza. Prema ruskim autorima, anemija kroničnih bolesti dijagnosticira se u 46% slučajeva u bolesnika s anemijom u bolnicama, anemija nedostatka željeza - u 30%, au 6% slučajeva nedostatak vitamina Bi2 se otkriva kao vodeći uzrok anemije [49]. Dakle, polivalentna anemija ili anemija kronične bolesti prevladava u strukturi anemije kod starijih osoba, a anemija kod nedostatka željeza (IDA) je na drugom mjestu. Prema epidemiološkoj studiji provedenoj na više od 24 tisuće ljudi [195], stanje nedostatka željeza definirano je u populaciji od 7% osoba starijih od 50 godina u SAD-u i 4-7% osoba starijih od 70 godina u Sjevernoj Americi [175], među njima na 2% je navedeno ZhDA.

    Nedostatak potrošnje željeza iz hrane kao izolirani uzrok IDA-e uočen je u 5% slučajeva (za one koji se pridržavaju zapadnjačkog tipa hrane). Međutim, doprinos ovog faktora razvoju anemije zabilježen je kod više od polovice bolesnika s anemijom [152, 149]. Prema A F Goddardu i koautorima, IDA utječe na 2-5% odraslih muškaraca i žena u postmenopauzalnih žena u razvijenim zemljama. Budući da jedan od uzroka IDA kod ovih pojedinaca može biti uzimanje nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID) i razvoj okultnog krvarenja na toj pozadini, bolesnici s IHD koji redovito uzimaju aspirin mogu biti rizična kategorija. Stoga je u 40% bolesnika s anemijom (odrasli muškarci i žene u menopauzi) primljeni u bolnicu u Austriji, redoviti unos NSAID-a bio uzrok anemije zbog nedostatka željeza, 50% je imalo veliki doprinos razvoju anemije zbog prehrambenih čimbenika, a uzrok anemije je pronađen 97% bolesnika, i gotovo 50% onih koji su primljeni bez anemije, imali su gubitak željeza [194]. U mnogim istraživanjima koja se odnose na anemiju u starijih osoba, pokazalo se da je etiološka uloga nedostatka željeza kod IDA u 44-69% slučajeva gubitak krvi [3, 36, 130, 155]. Budući da se pacijent obraća liječniku o krvarenju u nosu, hemoptiziji, hematuriji i krvarenju uterusa, najčešće je nedostatak željeza u tijelu uzrokovan gastrointestinalnim krvarenjem [36]. Na temelju navedenog, kod starijih bolesnika često postoji nedostatak željeza kao uzrok anemije, zbog čega je potrebno tražiti mogući izvor gubitka krvi, prije svega - pregled gastrointestinalnog trakta [107].

    Međutim, najčešći uzrok anemije među bolničkim bolesnicima nije željezomodobna anemija, nego željezna redistributivna anemija, ili anemija kroničnih bolesti, kao i polivalentna anemija, koji pripadaju skupini normokromnih anemija. Tako je, prema populacijskoj studiji provedenoj u Nizozemskoj, među osobama starijih dobnih skupina, priroda anemije u 80% slučajeva bila normokromna i normocitna [173]. Takozvanoj "anemiji kroničnih bolesti" dijagnosticira se normochromia, normocitoza, s smanjenim razinama željeza u serumu, povišenim razinama rezervi željeza, visokim ili normalnim feritinom [203], iako takva anemija može "koegzistirati" s nedostatkom željeza [204]. Prema Joosten E., et al.

    Anemija kronične bolesti dijagnosticira se kod 35% bolesnika u bolnici, 15% s dijagnozom IDA, u 5% - u mijelodisplastičnom sindromu [193].

    U prilično velikom postotku slučajeva (od 16% do 30%), čak i uz temeljit pregled, etiologija anemije ne može se utvrditi [49, 168, 193] pa je ponekad teško identificirati etiologiju AS-a, osobito kod osoba s akutnom koronarnom insuficijencijom, kada je završena. pregled bolesnika nije opravdan zbog povećanog rizika od smrti tijekom invazivnih pregleda; i identifikacija uzroka anemije, očito, ne može značajno utjecati na taktiku liječenja bolesnika, na primjer, u akutnom razdoblju infarkta miokarda.

    B) - Etiologija anemije u bolesnika s koronarnom bolešću srca

    Analizirajući strukturu mogućih uzroka AS u bolesnika s MI prema Kuzminovom radu [67], dijabetes melitus i dijabetička nefropatija su na prvom mjestu po učestalosti (31,1%). Karcinom gastrointestinalnog trakta minimalno doprinosi strukturi uzroka anemije. U velikoj većini slučajeva, sindrom anemije u bolesnika koje je ispitivao Kuzmin nosio je normokromni, normocitični karakter, što je karakteristično za anemiju koja je nastala kao posljedica kroničnih bolesti [72].

    Kod HNS je većina anemije (više od 70%) također normokromna i normocitna, što pokazuju strane i domaće studije, a još 20% su hiperkromne, samo 8% anemije su hipokromne [5]. Razvoj anemije u CHF povezan je s čimbenicima patogeneze samog CHF-a; - kao što je ishemijsko oštećenje crvene koštane srži, smanjen životni vijek crvenih krvnih stanica pod utjecajem pro-upalnih citokina, čiji je glavni čimbenik tumorska nekroza-alfa, smanjena razina endogenog eritropoetina, što rezultira nedostatkom plastičnih elemenata potrebnih za stvaranje crvenih krvnih stanica, te nedostatak kofaktora uključeni u eritropoezi [5, 9, 36, 98, 103, 206].

    Prema nedavnim podacima, liječenje takvih bolesnika s inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori) može pridonijeti razvoju anemije u CHF-u. Stoga je u nekim ispitivanjima došlo do smanjenja razine hemoglobina u pojedinaca liječenih ACE inhibitorima, u usporedbi s grupom pacijenata koji nisu liječeni ovim

    23 kao i smanjenje osjetljivosti na eritropoetin. Međutim, u ovom trenutku, približno isti broj studija potvrđuje i opovrgava te podatke [163].

    1,2,4 - Utjecaj anemije na prognozu odraslih osoba

    Za različite dobne skupine pokazano je da je anemija čimbenik koji povećava rizik od smrti.

    Prema Aniji BJ, Suman VJ, rizik od umiranja od različitih uzroka kod osoba starijih od 65 godina s anemijom je veći nego kod ljudi s normalnom razinom hemoglobina [168].

    Tijekom desetogodišnjeg razdoblja praćenja (1986-1996), osobe starije od 85 godina, G J. Izaks i koautori su pokazali da je rizik smrti za muškarce s anemijom (kriteriji SZO) 2,29 puta, a za žene 1,6 puta više u usporedbi s ljudima s normalnim razinama hemoglobina; ovaj rizik bio je sličan u skupinama pojedinaca s normo-mikro-i makrocitnom anemijom i povećao se razmjerno smanjenju razine hemoglobina [173]. Uzroci smrti u mnogim slučajevima mogu biti povezani s prisutnošću anemije. Stoga ova studija pokazuje veću smrtnost od raka i zaraznih bolesti kod osoba s anemijom [173]. Sveukupno, u ovom istraživanju, 10-godišnja smrtnost bila je 86% među onima s anemijom i 65% među onima s normalnom razinom hemoglobina [173].

    Prisutnost anemije povezana je s većim postoperativnim 30-dnevnim mortalitetom, čak i kod mladih pacijenata. Tako je u studiji na 1958 pacijenata koji su odbacili transfuziju krvi iz vjerskih razloga, pokazano da je rizik od smrtnosti bio 33,3% među ljudima s razinama hemoglobina ispod 6 g / dl, osobito među osobama s popratnom kardiovaskularnom bolešću, i samo 1,3%. kod osoba s razinom hemoglobina od 12 g / dL i više.

    24 1.3 - INTERRELACIJA ANEMIJSKOG SINDROMA S PATOLOGIJOM KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA

    1.3.1 - Promjene osnovnih parametara funkcioniranja kardiovaskularnog sustava u anemiji

    U bolesnika s anemijom, manifestacije kardiovaskularne patologije ovise o ozbiljnosti anemije i pridruženih bolesti srca.

    Uključeni su hemodinamski i ne-hemodinamski čimbenici kako bi se kompenzirala anemija [98, 170, 207]. Ne-hemodinamski čimbenici uključuju povećanje proizvodnje eritropoetina za stimuliranje eritropoeze, povećanje ekstrakcije kisika iz hemoglobina. Hemodinamski čimbenici osiguravaju se promjenom parametara kardiovaskularnog sustava. Glavni kompenzacijski faktor je povećanje srčanog volumena, što je praćeno smanjenjem naknadnog opterećenja, povećanjem predopterećenja i pozitivnim krono- i inotropnim učincima. Redukcija nakon opterećenja povezana je s vazodilatacijom i smanjenjem intravaskularne rezistencije zbog smanjenja viskoznosti krvi [67]. Povećava se naprezanje, povećava se punjenje lijeve klijetke, što dovodi do povećanja konačnog dijastoličkog volumena u lijevoj klijetki, povećanja udarnog volumena, tj. na rad srca u hiperdinamičkom modu [56]. Povećana inotropna funkcija srca osigurana je djelovanjem kateholamina i ne-kateholaminskih inotropnih čimbenika. Povećanje aktivnosti simpatičkog živčanog sustava u anemiji i hipoksičnoj stimulaciji kemoreceptora dovodi do povećanja broja otkucaja srca.

    Ehokardiografske studije glavnih parametara geometrije srca i intrakardijalne hemodinamike otkrile su abnormalnosti karakteristične za anemiju [124]. Dakle, hipertrofija lijeve klijetke uzrokovana anemijom karakterizirana je povećanjem veličine lijeve klijetke i normalnim omjerom debljine zida do promjera šupljine [124]. Prema nekim izvješćima, anemično srce karakterizira povećanje i DDR-a, i DAC-a, i SI-a na pozadini nepromijenjenih FI i veličine lijevog pretkomora, neke zadebljanja interventrikularnog septuma [70,71].

    Anemija dovodi do smanjenja omjera vremena sporog punjenja do vremena brzog punjenja i odnosa amplitude a-vala prema ukupnoj visini apeksardiograma [205]. Takve promjene u sistoličkim i dijastoličkim vremenskim intervalima ukazuju na povećanje punjenja lijeve klijetke u dijastoli, nakon čega slijedi brže opuštanje srca u dijastoli s kroničnom teškom anemijom [205].

    Kompenzacijska hemodinamska pregradnja, smanjena viskoznost krvi i smanjena ukupna periferna vaskularna rezistencija, povećan protok krvi dovode do povećanog venskog povratka krvi u srce [26], što dovodi do povećanja volumena krvi u lijevoj klijetki, a povećani volumen end-dijastolika dovodi do dilatacija srca.

    Povećanje radijusa lijeve klijetke i povećanje kontraktilnog stresa u njegovom zidu može dovesti do veće cijene energije dilatirane klijetke [26]. Istodobno će se povećati potrošnja miokardnog kisika, a smanjiti učinkovitost rada.

    Poznato je da koronarni protok krvi raste s anemijom, ali je njegova rezerva ograničena zbog smanjenog kapaciteta kisika u krvi [26]. Propulzivna sposobnost srca se smanjuje zbog iscrpljivanja rezervnog kapaciteta miokarda, prema kojem napreduje klinička slika srčane insuficijencije, miješano zatajenje srca nastaje kao posljedica miokardiodistrofije i preopterećenja lijeve klijetke.

    Dakle, razvoj kompenzacijske oligocitemijske hipervolemije kod anemije predstavlja dodatno opterećenje za miokard i može, s naglim slabljenjem kontraktilne funkcije miokarda, uzrokovati dekompenzaciju cirkulacije krvi [26].

    Čak i neznatno smanjenje broja hemoglobina povezano je s progresivnim povećanjem veličine srca [188]. Takve promjene u geometriji srca karakteristične su za kardiovaskularni kontinuum u bolesnika s IHD-om, što znači da anemija negativno doprinosi progresiji remodeliranja srca kod bolesnika s CHF-om. Anemični sindrom dovodi do znakova zatajenja srca, čak i kod bolesnika bez već postojećih bolesti srca.

    Promjene intrakardijalne hemodinamike, uzrokovane anemijom i sideropenijom, dovode do povećanog stresa miokarda, dijastolne disfunkcije, značajnog poremećaja pasivnih relaksacijskih procesa [49] nisu optimalne za funkcioniranje u uvjetima smanjene koronarne rezerve [172, 132], a povećanje aktivnosti i povećanje simpatičkog živčanog sustava Brzina otkucaja srca povezana je s lošijom prognozom kod ovih bolesnika, pa se stoga može dogoditi dekompenzacija i pogoršanje tijeka koronarne arterijske bolesti, a pogoršanje simptoma CHF-a [105,115].

    Tako je blagi CHF zabilježen u 91,3% bolesnika s kroničnom anemijom, u gotovo svim dijastoličkim disfunkcijama različite težine [22, 27,164,188,205,213].

    Dugotrajno povećanje srčanog volumena kod anemije dovodi do remodeliranja elastičnih arterija, koje se sastoji u zgušnjavanju intime i medija, povećavajući krutost zida, šireći promjer žila [172]. Ove promjene pridonose progresiji hemodinamskih poremećaja, pogoršanju radnih uvjeta srca i progresiji ateroskleroze [172].

    EKG promjene su uočene u 86,6% bolesnika s anemijom bez popratne srčane patologije [60]. Promjene EKG-a u bolesnika s anemijom uočene su u sinusnoj tahikardiji (45%). Sinusna aritmija (15%), različite blokade provođenja (9,8% bolesnika), smanjena intraventrikularna provodljivost, smanjeni napon u zubima QRS kompleksa T vala, dvofazni T val, znakovi hipertrofije miokarda lijeve klijetke [18, 33, 38, 49, 71, 96]. Najčešće promatrane promjene u ST segmentu su: kozmetika naviše (75,5% slučajeva), horizontalna (17,0%), slična - 7,3% slučajeva.

    S povećanjem težine anemije na EKG-u u mirovanju značajno je povećan broj slučajeva otkrivanja pomaka ST segmenta iz izolina za 1 mm ili više, kao i izraženija ishemija miokarda tijekom vježbanja [18].

    1.3.2 - Značajke tijeka kroničnog zatajenja srca na pozadini anemičnog sindroma

    Anemija među pacijentima s CHF-om, prema SOLVD-ovoj studiji, predstavlja faktor rizika za smrt [122]. Anemija je neovisni čimbenik povećanog rizika smrtnosti prema drugoj studiji (kanadska epidemiološka studija) [150], gdje je kod 12,065 pacijenata s novodijagnosticiranim kroničnim zatajenjem srca pokazano da prisutnost izoliranog anemičnog sindroma povećava rizik od smrti za 1,34 puta, te kombinacija anemije i drugih srodnih kliničkih bolesti - 1,36 puta. McClellan WM u 665 bolesnika (prosječne dobi 75,7 godina) s kroničnim zatajenjem srca pokazao je da je rizik od smrti u tih bolesnika obrnuto proporcionalan hematokritu [126]. Tako je kod bolesnika s hematokritom (Ht) od 40% ili više, pri prijemu godišnja stopa smrtnosti bila 31,2%, među pacijentima s Ht 36-39% - 33,8%, među pacijentima s Ht od 30 do 35% - 36, 7%, a 50% kod pacijenata s Ht ispod 30%. Slične podatke dobili su Tanner H et al. u 193 bolesnika s kroničnim zatajenjem srca I-IV funkcionalnih razreda u Švicarskoj [212].

    Međutim, ti su podaci dobiveni u populaciji bolesnika s različitim etiologijama CHF-a, u prosjeku, samo u 60% tih bolesnika uzrok CHF bio je CHD [212, 126]. Aspekti utjecaja anemije na prognozu bolesnika sa zatajenjem srca, čiji je etiološki faktor IHD, koji vjerojatno ima svoje osobine, još uvijek su slabo shvaćeni.

    1.3.3 - Značajke tijeka infarkta miokarda na pozadini sindroma anemije

    Ograničen broj istraživanja posvećen je obilježjima tijeka infarkta miokarda na pozadini anemije, ali podaci iz tih istraživanja ukazuju na nepovoljnu prognozu kod tih bolesnika.

    Prema tome, rezultati američke studije (MIDAS # 8) [185], u kojoj je provedena retrospektivna analiza na 15.584 bolesnika iz predtrombolitičke ere i 14.757 bolesnika iz trombolitičke ere, pokazuju da su u oba razdoblja bolesnici s akutnim infarktom miokarda i anemijom imali 1,4. veći rizik od smrtnosti od pacijenata bez anemije. Bolesnici s anemijom bili su nešto stariji, mada su rjeđe imali povijest infarkta miokarda, među njima je bilo više ženki, češće su imale disfunkciju lijeve klijetke, ne-Q infarkt miokarda. U slučaju teške anemije (hematokrit ispod 27%), bolnička stopa smrtnosti bolesnika s AMI dosegla je 50% [153]. U drugoj studiji [132] o velikom broju bolesnika s infarktom miokarda (78,974) starijih od 65 godina, pokazalo se da je kod bolesnika s niskim hematokritom, iako je infarkt miokarda s elevacijom ST bio rjeđi, bio teži: srčani zastoj, kardiogeni šok, postoji veći rizik od razvoja kroničnog zatajenja srca i smrti u bolničkom razdoblju. Slične podatke dobili su istraživači u našoj zemlji [56, 67], koji su pokazali da u bolesnika s hiperkinetičkom cirkulacijom, koja je karakteristična za anemiju, ima više komplikacija akutnog razdoblja infarkta miokarda u usporedbi s bolesnicima bez anemije.

    Postoje dokazi u literaturi da bolesnici s anemijom, za razliku od pacijenata bez jednog, imaju veći rizik od transfuzija krvi u akutnom razdoblju infarkta miokarda [153], što potvrđuje smanjenu otpornost takvih pacijenata na gubitak krvi [153], a moguće i tendenciju razvoj hemoragijskih komplikacija trombolitičke terapije kod tih osoba. Međutim, kao što su primijetili mnogi istraživači, preporuke za transfuziju krvi i liječenje anemije u osoba s AMI još nisu razvijene [153].

    Prema velikom broju domaćih autora, MI u bolesnika s anemijskim sindromom često postaje ponavljajući u prirodi [67]. Tako je stopa recidiva u bolesnika bez anemije bila 3,8% u Kuzminovom radu, što se malo razlikovalo od podataka drugih domaćih autora [52], koji su primijetili ovaj tijek IM u 5-10% bolesnika. Ovaj pokazatelj u bolesnika s infarktom miokarda zbog sindroma anemije, prema Kuzminu, bio je značajno veći i iznosio je 12%. To je objašnjeno na temelju

    29 patogenetski mehanizmi recidiva infarkta miokarda, koji su uglavnom povezani s funkcionalnom i anatomskom insuficijencijom opskrbe krvlju preostalog miokarda [102]. Istodobno se ponavljajuća nekroza u udaljenim dijelovima miokarda obično javlja s trombozom odgovarajuće arterije, a za pojavu recidiva u peri-infarktnom području može biti dovoljno povećanje neusklađenosti između opskrbe krvi i stanja koronarnog protoka krvi s povećanom miokardijalnom aktivnošću (hiperkinetički tip srčane aktivnosti, arterijska hipotenzija). ].

    Tijekom infarkta miokarda u kombinaciji sa sindromom anemije, postoje i druge značajke koje se moraju uzeti u obzir u procesu dijagnoze i liječenja tih bolesnika [67]. Dakle, češći razvoj plućnog edema u akutnom infarktu miokarda na pozadini anemije nego u skupini s normalnim crvenim krvnim stanicama, češća pojava astmatične varijante početka bolesti, veća učestalost takvih komplikacija u akutnom infarktu miokarda, kao što je plućni edem, poremećaji ritam i provođenje. Prema Yu.V.Zaidenvarg (1969), S.B. Sengadzhiyeva (1991), anemija razvija povećanje intrakardijalne provodljivosti, narušenu funkciju automatizma, što može biti uzrok značajno veće učestalosti poremećaja ritma u bolesnika s MI s pratećom AS [93].,

    Budući da je hipoksija jedan od čimbenika koji dovodi do asistole (infarkt miokarda, Krzhizhanovsky), ako se pogorša ako bolesnik ima AS, može se češće javiti asistolija, što potvrđuju strani izvori o češćem razvoju asistole u bolesnika s AMI zbog anemije [ 102,185].

    Neki su ruski istraživači [67] pokazali da su bolesnici s anemijom karakterizirani značajno težom CHF-om u akutnom razdoblju infarkta miokarda u usporedbi s kontrolnom skupinom bez anemije, što je u skladu s podacima nekih domaćih i inozemnih studija [22,59,62,68].

    Nedavno je dobiveno više informacija o učinku prisutnosti anemije na rizik od razvoja IHS u populaciji ljudi bez kliničkih manifestacija IHD-a [127], što bi omogućilo govoriti o anemičnom sindromu kao još jednom faktoru rizika za IHS u populaciji. Tako je u velikom (više od 14 tisuća ljudi) epidemiološkom istraživanju ARIC-a na populaciji od 14,410 ljudi u dobi od 45 do 65 godina bez manifestacije koronarne arterijske bolesti, tijekom razdoblja promatranja od više od 6 godina, pokazalo se da je anemija (razina SZO) neovisni faktor koji povećava rizik od smrti iz ponovljenih manifestacija IHD 1,41 puta u usporedbi s osobama s normalnom razinom hemoglobina [127].

    1.3.4 - Učinak intervencija anemije na prognozu različitih oblika KBS

    Do sada, u literaturi koja nam je bila dostupna, nismo uspjeli pronaći velike randomizirane, placebo kontrolirane prospektivne studije koje se odnose na intervencije za anemiju u bolesnika s CHD i CHF. Međutim, provedene retrospektivne i male prospektivne studije ukazuju na prednosti takvih intervencija.

    Tako je kod više od 76 tisuća bolesnika s akutnim infarktom miokarda starijeg od 65 godina, transfuzija krvi s hematokritom ispod 33% pokazala da smanjuje smrtnost od 30 dana u tih bolesnika, dok su transfuzije krvi bile posebno učinkovite u bolesnika s hematokritom. % do 24% [132].

    Terapija usmjerena na vraćanje normalnih razina hemoglobina u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, čak i kod blage anemije, djelotvorna je u brojnim uvjetima. Prema Silverberg D.S. i nekoliko drugih autora [148, 208, 209, 213], u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca i blage anemije (Hb 95-115 g / l), terapija eritropoetinom i pripravcima željeza, u prosjeku, 11 mjeseci, uz postizanje normalne razine hemoglobina ( 120 g / l i više) u odnosu na pozadinu stalnog liječenja kroničnog zatajenja srca, dovelo je do porasta frakcije izbacivanja za 7,4%, odnosno 11,5%, kod dijabetičara i nedijabetičara, poboljšanje funkcionalne klase zatajenja srca prema NYHA, smanjenje stope progresije zatajenje bubrega (nije zabilježeno rogressivnogo smanjenje glomerularne

    31), smanjujući potrebu za diureticima i smanjujući učestalost hospitalizacija.

    Brojne su studije pokazale svoju učinkovitost u sprječavanju razvoja ireverzibilnih promjena u srčanom mišiću, poboljšanju tolerancije na vježbanje (povećanje funkcionalne klase), poboljšanju kvalitete života i sprječavanju nastanka fatalne CHF pod utjecajem anemije tijekom rane (u fazi asimptomatskih promjena) intervencije - liječenja anemije s eritropoetinom i normalizacije razine hemoglobina [188].

    Kod kronične anemije nije zabilježeno da transfuzija krvi dovodi do značajnih promjena u izbacivačkoj frakciji lijeve klijetke (EF) [138]. Međutim, prema Goldbergu N [138], liječenje bolesnika s kroničnom anemijom s eritropoetinom dovelo je do poboljšanja broja hemodinamskih parametara (podaci o srčanom ultrazvuku). Tako je, s povećanjem hemoglobina, zabilježeno smanjenje stupnja hipertrofije lijeve klijetke [148],

    1.4 - RIZIK KRVARENJA I ANEMIČKI SINDROM

    Brojni radovi ukazuju na narušavanje reoloških svojstava krvi i promjene u mikrocirkulaciji u anemijama.

    Dakle, rad domaćih znanstvenika je pokazao da anemija povećava agregaciju trombocita, povećava koncentraciju von Willebrandovog faktora u krvnoj plazmi, što je pokazatelj oštećenja vaskularnog endotela u bolesnika s anemijom, povećava razinu razgradnje fibrina, što dovodi do značajnih promjena u mikrocirkulaciji u bolesnika s anemijom [ 76]. Stanje mikrocirkulacije u uvjetima anemične hipoksije karakterizira vazodilatacija i smanjenje broja funkcionalnih venula u konačnom sektoru protoka krvi, kao i pojava fenomena mulja [68].

    U bolesnika s anemijom uočeni su poremećaji hemostatskog sustava, čija težina ovisi o težini anemije, a manifestira se smjenama hipokagulacije [68, 106]. O sklonost povećanju

    Brojna strana istraživanja također ukazuju na krvarenje pri nižim razinama hematokrita [133].

    U bolesnika s anemijom, agregacijom trombocita i eritrocita smanjuje se vrijeme zgrušavanja, produžuje se fibrinolitička aktivnost, povećava se sadržaj antitrombina-III u plazmi, smanjuje retrakcija i smanjuje elastičnost krvnog ugruška, smanjuje se aktivnost tromboplastina i trombina [68]. Kod anemije nastaje depresija vaskularno-trombocitne hemostaze s trombocitopenijom, hipo-hiperkoagulativni pomaci koagulograma, aktiviranje fibrinolize i inhibicija antikoagulantnog sustava [106]. Tako se kod anemije uočava subakutni DIC u obliku koagulopatije i konzumacije trombocitopatije, uz istodobno suzbijanje antikoagulantnog potencijala krvi i patološke aktivacije fibrinolize [106]. Neki drugi radovi također ukazuju na promjene u anemiji u sustavu hemokagulacije, karakteristične za latentni tijek DIC-a, razvoj klinički - krvarenja različite težine, ali kažu suprotne pomake u sustavu fibrinolize - smanjenje njegove aktivnosti [10]. Sa smanjenjem broja hematokrita povećavaju se vrijednosti agregacije i viskoznosti eritrocita, a istodobno, s povećanjem agregacijske aktivnosti eritrocita, u krvotok ulaze i faktori koagulacije eritrocita [87,10].

    U bolesnika s anemijom ne mijenja se samo broj eritrocita, nego i njihov sastav lipida, što dovodi do smanjenja njihove hemolitičke stabilnosti [112] i narušava afinitet hemoglobina za kisik, što dodatno štetno djeluje na njihovu funkcionalnu aktivnost i pogoršava hipoksiju [58]. Osim toga, to se olakšava razvojem fenomena mulja eritrocita, koji također pogoršava hipoksiju [27,58,78].

    Sve navedeno može pridonijeti povećanom krvarenju nakon hipokagulacije nakon trombolize, osobito kada se koriste heparin i aspirin. Međutim, većina istraživača [121] ne smatra anemiju čimbenikom rizika za razvoj hemoragijskih komplikacija trombolitičke terapije u infarktu miokarda, a podaci o učinku smanjene razine hemoglobina na razvoj krvarenja nakon trombolize gotovo da nisu

    33, iako se anemija smatra nekim kriterijem isključenja za provedbu trombolitičke terapije u nekim studijama (TIMI-25).

    Prema nekim izvješćima, bolesnici s anemijom imaju smanjenu otpornost na gubitak krvi [58, 78]. To je povezano sa smanjenjem količine deponirane krvi, niskom ukupnom perifernom vaskularnom rezistencijom, razvojem fenomena mulja u mikrovaskulaturi koji pogoršava mikrocirkulaciju u tkivima [27, 58, 78], te mogućem razvoju miokardiodistrofije sa smanjenjem kontraktilne funkcije srca [153]. Postoje dokazi u literaturi da bolesnici s anemijom, za razliku od pacijenata bez jednog, imaju veći rizik od transfuzija krvi u akutnom razdoblju infarkta miokarda [153], što potvrđuje smanjenu otpornost takvih pacijenata na gubitak krvi [153] i, eventualno, tendenciju razvoja krvarenja kod tih pojedinaca.

    Dakle, analiza književnih podataka ukazuje na prisutnost malog broja radova posvećenih problemu kombiniranja CHD i anemije, informacije koje su u njima predstavljene su dvosmislene, nepotpune i potrebno ih je dodatno razjasniti, te smo stoga zainteresirani za ovaj problem i njegova je teza posvećena njegovom proučavanju.

    Ishemijska bolest srca: aktualna pitanja u dijagnosticiranju i predviđanju ishoda akutnih koronarnih sindroma

    Koronarna bolest srca (CHD) na početku XXI. Stoljeća i dalje je najočigledniji medicinski problem u većini zemalja svijeta, uključujući Rusiju, zbog visokog morbiditeta, mortaliteta "trajne i privremene nesposobnosti među najsposobnijim dijelom populacije [80, 81, 86, 198].

    Kada se bolesti kardiovaskularnog sustava pojave u pozadini poraza drugih sustava kod jednog pacijenta, to uzrokuje dodatne poteškoće povezane s dijagnozom i liječenjem ove skupine bolesnika [52, 53, 92]. U većini slučajeva, moderni "terapeutski" pacijent treba smatrati polimorbidnim. Proučavanje međusobnog utjecaja različitih bolesti zanimljivo je liječnicima ne samo u teoretskom, nego iu praktičnom smislu. Prema A.A. Krylova (2000) [42], prosječno 1,8 kombinacija po pacijentu u dobi između 15 i 29 godina i 2,4 kombinacije u dobi od 60 godina. Suživot i uzajamni utjecaj bolesti komplicira formiranje dijagnoze. Važan aspekt problema kombiniranih bolesti je najracionalnija terapija. Pri odabiru odgovarajućih lijekova potrebno je uzeti u obzir njihov mogući negativan i pozitivan učinak na kombinirane patološke procese. Stoga problem polimorbidnosti ostaje jedan od najvažnijih u modernoj medicini, a utječe na interese teorijskih i kliničkih disciplina.

    Potonje se u cijelosti može pripisati i problemu kombinacije IHD-a i anemije [24, 73].

    Poznato je da sindrom anemije (AS) mijenja pacijentov mentalni status, smanjuje mentalne i fizičke performanse, narušava imunitet i ponekad predstavlja prijetnju životu. Sve to svjedoči o visokom društvenom značaju slučajeva kombiniranog tijeka KBS-a i AU, potrebi poboljšanja pristupa pravovremenom otkrivanju slučajeva njihovog zajedničkog tijeka, liječenja i daljnjeg razvoja preventivnih i rehabilitacijskih mjera.

    IHD je bolest koju karakterizira evolucija iz jednog kliničkog oblika u drugi, u pravilu, ozbiljnija, ponekad s teško predvidivim predviđanjem, iznenadna smrt, koja je u nekim slučajevima prva i jedina manifestacija bolesti [75].

    Prognostički, najnepovoljniji su akutni koronarni sindromi, koji su obično nestabilna angina i akutni transmuralni i ne-transmuralni infarkt miokarda (MI).

    Smrtnost u akutnom infarktu miokarda u Americi 1995. iznosila je oko 17% u prvih 30 dana, a oko 29,6% u prvoj godini [167, 181]. U eri trombolize, prema drugim podacima, među pacijentima koji su podvrgnuti reperfuzijskoj terapiji, smrtnost u dobi od 40 godina i stariji je i% u razdoblju od 47 ± 35 mjeseci [131,149].

    Pokazalo se da je trombolitička terapija učinkovita u bolesnika različitih uzrasta, uključujući one starije od 75 godina [131, 149, 217] i bolesnika s kardiogenim šokom [183]. Stoga je reperfuzijska terapija standard za liječenje akutnog infarkta miokarda s podizanjem ST. Međutim, čak i uz moderno liječenje fibrinoliticima, aspirinom i antitrombinima (intravenozno davanje nefrakcioniranog heparina), učestalost reinfarktacije ili smrti tijekom 1 mjeseca promatranja je najmanje 10% [120,121,123,128,134,145,149,151,160,161,167,177,183, 191, 210, 217]. Učestalost rekurentne ishemije u osoba s infarktom miokarda doseže 39%, a pojavnost kongestivnog CHF 34% [181] Ograničenja trombolitičke terapije i njezina kombinacija s nefrakcioniranim heparinom kao antitrombotskim lijekom je povećanje vjerojatnosti intrakranijalnog krvarenja od 0,5% do 0, 9% [120,121,123,128,134,145,149,151, 160, 161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Ozbiljnost krvarenja kao komplikacija antitromboze (trombolitička terapija plus heparin) i antitrombocitna terapija određuje se prema TIMI klasifikaciji i dijeli se u sljedeće kategorije:

    Minimalna - sve opcije za malo izraženije krvarenje (uključujući podatke iz dijagnostičkih metoda ispitivanja) koje su popraćene smanjenjem hemoglobina manje od 3 g / l ili (ako nema podataka o hemoglobinu) smanjenje hematokrita manje od 9%.

    Kontingent pacijenata i metode ispitivanja

    Prvi dio rada bavio se akutnim koronarnim sindromom s elevacijom ST-segmenta, posebice akutnim infarktom miokarda. Glavni zadaci u prvoj fazi istraživanja bili su proučavanje obilježja kliničkih manifestacija infarkta miokarda, pokazatelja remodeliranja miokarda, najbliže prognoze bolesnika s akutnim infarktom miokarda (razvoj smrtnog ishoda, ponavljanje srčanog udara, zatajenje srca) ovisno o riziku od hemoragijskog komplikacija antitrombotske terapije u akutnom infarktu miokarda zbog prisutnosti anemije.

    Da bi se izvršili zadaci, 162 bolesnika su uključena u prvi dio studije, sukcesivno primljena tijekom prvih 6 sati razvoja klinike za infarkt miokarda (anginalni napad dulje od pola sata), popraćena povišenjem ST segmenta više od 1 mm u dva ili više standardnih vodova i / ili u vodovima V5 i V6, ili novorazvijena blokada lijeve noge snopa njegovog, u kardiološkom odjelu Kliničke bolnice br. 3 NSMU-a 1999-2002. Prema indikacijama iu odsutnosti kontraindikacija (kao što je aktivno krvarenje ili hemoragijska dijateza u povijesti, hemoragijski moždani udar u povijesti prije više od 6 tjedana, oštećenje središnjeg živčanog sustava ili prolazna moždana cirkulacija u posljednjih 6 tjedana, teška kirurška intervencija, punkcija neugorivih žila ili trauma u potonjem 6 tjedana, nekontrolirana teška (krvni tlak više od 180 i PO) arterijska hipertenzija u vrijeme prijema, unos antikoagulansa unutar) svi su uključeni u studiju pacijenata. Osim toga, analizirane su povijesti bolesti 9 umrlih bolesnika s infarktom miokarda koji su primili trombolitičku terapiju u razdoblju 1997-1998. Trombolitička terapija u ovim slučajevima provedena je prema istim indikacijama i uzimajući u obzir iste kontraindikacije kao iu skupini uzastopno uključenih bolesnika. Retrospektivno, pacijenti koji su imali znakove kroničnih upalnih bolesti u akutnom stadiju, maligne neoplazme otkrivene tijekom stacionarnog pregleda i tuberkulozu u povijesti bili su isključeni iz studije.

    Dijagnoza infarkta miokarda napravljena je na temelju kombinacije tipične kliničke slike anginalnog napadaja s EKG dinamičkom karakteristikom srčanog udara, au svim je slučajevima potvrđena povećanjem razine kreatin fosfokinaze više nego dvostruko. U svim slučajevima primijenjen je aspirin, primijenjena je trombolitička terapija sa streptokinazom u dozi od 1.500.000 U, nakon čega je uslijedila standardna antikoagulantna terapija [191] intravenskom infuzijom tijekom 48 sati pod kontrolom aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena. U odsutnosti kontraindikacija i individualne nepodnošljivosti, propisani su aspirin, beta-blokatori i ACE inhibitori od prvog dana srčanog udara. Prema dodatnim indikacijama, propisani su nitrati (45% bolesnika), amiodaron i druga sredstva.

    Podaci o osobitostima tijeka infarkta miokarda u tih bolesnika zabilježeni su u formaliziranoj povijesti bolesti. Uzeli smo u obzir spol, dob, dijabetes, arterijsku hipertenziju, srčane udare i moždane udare u anamnezi, trajanje povijesti IHD-a i atrijsku fibrilaciju. U stacionarnom odjelu zabilježena je Killipova klasa zatajenja srca pri prijemu, recidiv srčanog udara prema standardnim kriterijima [102], razvoj postinfarktne ​​angine, razvoj smrti, uzrok i vrijeme nastanka. Mrtvi su prema roku smrti podijeljeni u dvije skupine: mrtvi u prvih 24 sata boravka u bolnici, a mrtvi kasnije (kasna smrt) [102]. Uzrokom smrti svi bolesnici podijeljeni su u skupine onih koji su umrli od kardiogenog šoka, hemoragičnog moždanog udara, rupture miokarda (potvrđene autopsijom), te s elektromehaničkim događajima disocijacije u slučajevima kada nije izvršena obdukcija.

    Glavna klinička obilježja bolesnika s infarktom miokarda na pozadini anemičnog sindroma

    Ukupno su analizirani podaci o 171 bolesniku, među kojima je bilo 109 muškaraca, prosječna starost je bila 59,6 ± 11 godina; žene - 62, prosječna dob - 69,2 ± 11 godina. Osobe starije od 65 godina činile su 46,7% ispitanika (80 osoba) oba spola..

    Trajanje anamneze u ispitivanih bolesnika u prvoj skupini bilo je u prosjeku 5 godina, što je jednako za muškarce i za žene. Infarkt miokarda u prošlosti je imao 51 osobu (29,7%), moždani udar - 14 (8,1%) osoba, 135 bolesnika (78,9%) je patilo od hipertenzije, a 15 (8,7%) bolesnika imalo je dijabetes melitus ( tablica 2).

    Dakle, u smislu sastava pacijenata, ova se studija praktički nije razlikovala od sličnih domaćih i stranih studija [7,15, 83, 23, 44, 47], međutim, možemo uočiti visoku učestalost arterijske hipertemije kod naših pacijenata. To je vjerojatno posljedica uvođenja u kliničku praksu posljednjih godina nižih razina krvnog tlaka za dijagnozu arterijske hipertenzije u usporedbi s kriterijima koji su se koristili neposredno prije [102, 107,174].

    Anemija je otkrivena u 50 (29,2%) bolesnika s akutnim infarktom miokarda.

    Učestalost anemije kod bolesnika s infarktom miokarda koju smo ispitali može se smatrati vrlo visokom: na primjer, prema istraživanju Samare, prevalencija anemije među osobama s infarktom miokarda u Samari iznosi prosječno 18,6% [67]. Međutim, skupina bolesnika u ovoj studiji bila je značajno različita u sastavu i komorbiditetima bolesnika koje smo ispitivali, što otežava komparativnu procjenu. Među bolesnicima s akutnim infarktom miokarda u Sjedinjenim Američkim Državama, anemija je rjeđa - u 10,2% slučajeva [185], ali ne i casuistika. Međutim, očekivana učestalost anemije u bolesnika s infarktom miokarda može biti veća, ovisno o dobnom sastavu bolesnika.

    Glavne kliničke značajke bolesnika s nestabilnom anginom s anemijom

    96 bolesnika s nestabilnom stenokardijom, klase I, II, III, oblici A i B prema E. Brownwaldu, prosječne dobi 63,3 ± 10,3 godine, uključujući 34 žene (35,4%), pregledano je 62 osobe. (64,5%).

    Kontingent ispitivanih bolesnika uključivao je 28 bolesnika (28,1%) s razredom I prema E. Braunwald; 33 (34,3%) osoba s napadajima II. Stupnja i 35 (36,45%) osoba s nestabilnom anginom stupnja III. 9 bolesnika (9,3%) bili su bolesnici s novorazvijenom anginom pektoris. Tako je omjer bolesnika s različitim razredima angine u našem istraživanju bio u skladu s podacima drugih domaćih istraživača [1, 83, 110]. Ispitivanje je obuhvatilo bolesnike s nestabilnom stenokardijom oblika A prema E. Braunwaldu (70 osoba - 72,9%), a obrazac B prema E. Braunwaldu (26 osoba - 27,0%) te nisu uključili bolesnike s C-oblikom prema E Braunwald, tj. bolesnika s postinfarktnom anginom, kao iu ispitanom krugu, nije bilo bolesnika s Prinzmetallovom anginom.

    Povijest anketiranih bolesnika iznosila je u prosjeku 7,1 ± 6,3 godine, nešto duže kod muškaraca (7,7 ± 6,3 godina) nego u žena (5,9 ± 6,0 godina). U prošlosti je 55 ljudi imalo infarkt miokarda (57,29% bolesnika), 7 bolesnika imalo je moždani udar (7,29%), 82 bolesnika (85,4%) koji su imali hipertenziju, 9 (9,3%) je imalo dijabetes melitus. u studiji, ulkus želuca ili čir na dvanaesniku bez pogoršanja zabilježen je u 19 bolesnika (19,7%). Broj ljudi starijih od 65 godina - 40 osoba, koji je iznosio 41,6%, bio je sličan sličnim istraživanjima [190].

    Dakle, u smislu sastava pacijenata, naša se studija praktički nije razlikovala od podataka domaćih istraživača (tablica 7 i tablica 8) [65].