Antibiotici za trombocitopeniju

Indikacije za profilaktičku primjenu antimikrobnih sredstava prilično su strogo regulirane preporukama WHO i Međunarodnog društva za kemoterapiju [7].

Studije novih antibiotika za moguće nuspojave moraju uključivati ​​testove koji određuju učinak lijekova na sustav hemostaze. Neki noviji antibiotici inhibiraju ljudsku i životinjsku agregaciju trombocita uzrokovanu različitim induktorima [22]. Elektronska mikroskopija pokazala je da antitumorni antibiotici geldanamicin, ansamicin, herbimicin, streptonegrin narušavaju membransku strukturu trombocita, što dovodi do narušavanja propusnosti membrane [30]. Antibakterijski antibiotici iz skupine glikopeptida - ristocetin, ristomicin, vankomicin, aktinoidin - imaju sposobnost da utječu (induciraju ili inhibiraju) aglutinaciju trombocita, ovisno o Willebrandovom faktoru. Ristocetin i ristomicin izazivaju aglutinaciju trombocita [14]. Vankomicin inhibira aglutinaciju trombocita uzrokovanu ristocetinom i ristomicinom, u vrlo niskoj koncentraciji u usporedbi s potrebnom koncentracijom aglutinacijskog induktora [24].

Parenteralna primjena tetraciklina životinjama dovodi do smanjenja osmotske rezistencije membrane trombocita. Održavanje terapijske doze doksiciklina, antibiotika tetraciklinske skupine, štakorima nije promijenilo broj trombocita i ADP- i kolagen-induciranu agregaciju trombocita [12].

Aminoglikozidni antibiotici povećavaju adheziju trombocita i smanjuju antiadhezivni učinak heparina. Aminoglikozidi imaju slobodne aminske i gvanidinske skupine u svojoj molekuli koje nose jake pozitivne naboje. Zahvaljujući tim skupinama, negativni naboj trombocita može se smanjiti, što dovodi do prianjanja posljednjih [21].

In vitro, utvrđeno je da gentamicin, spektinomicin, streptomicin inhibiraju ADP-i epinefrin-induciranu agregaciju trombocita na način ovisan o dozi, utječući na membranske receptore. Najveću inhibiciju funkcije trombocita uzrokuje gentamicin [25].

Veliki broj publikacija posvećen je utjecaju opsežne klase β-laktamskih antibiotika - penicilina, cefalosporina, karbapenema i monobaktama na hemostazu, budući da β-laktami čine osnovu moderne kemoterapije i zauzimaju vodeće mjesto u liječenju većine infekcija [7].

Proizvodi metabolizma arahidonske kiseline igraju važnu ulogu u poticanju agregacije trombocita [4]. Pod utjecajem ciklooksigenaze nastaju nestabilni ciklički endoperoksidi PGD.2 i PGH2, dalje transformiran uz sudjelovanje tromboksan sintetaze u tromboksan A2, što je snažan agregacijski faktor [5]. Penicilin inhibira agregaciju trombocita i reakciju oslobađanja biološki aktivnih tvari blokiranjem sposobnosti trombocita da pretvore arahidonsku kiselinu u tromboksane. Tromboksani nastali u prisutnosti penicilina ne mogu aktivirati trombocite kada su stimulirani s pragom koncentracije arahidonata. Promjene u funkciji opažene su zbog promjena u osjetljivosti membranskih receptora za različite agoniste ili inhibiciju ciklooksigenaze. Epinefrin, putem a-adrenergičke kumulacije, obnavlja osjetljivost trombocita na membranu i normalizira odgovor trombocita na djelovanje agonista [28].

Penicilin također inhibira α2 adrenoreceptora, što dovodi do gubitka afiniteta za tromboksan A2 i prostaglandin H2 i također uzrokuje smanjenje koncentracije ioniziranog kalcija u trombocitima. P-laktamski antibiotici narušavaju funkcije receptorskih zona trombocita i inhibiraju agonist-inducirano povećanje ioniziranog kalcija u citosolu putem inhibicije Ca2 +. Ovi rezultati objašnjavaju ireverzibilnu inhibiciju funkcija trombocita u in vitro i in vivo eksperimentima [13]. Ispitivanjem učinka na zdravih dobrovoljaca peperacilina - polusintetskog penicilina, čija je struktura slična carbenicilinu, utvrđeno je da dođe do povrede u sustavu hemostaze trombocita. Opažanja nisu otkrila nikakve promjene u pokazateljima razine zgrušavanja. Stope agregacije trombocita inducirane ADP-om, epinefrinom, kolagenom i arahidonskom kiselinom su smanjene. Ovi rezultati dokazuju da polusintetski antibiotici stimuliraju disfunkciju trombocita [19].

Karbenicilin inhibira aktivaciju trombocita u pokusima in vitro i in vivo na ljudima i životinjama. Antibiotik suzbija sve stanične odgovore izazvane trombinom: promjenu oblika, agregacije i izlučivanja. Lijek inhibira ADP-induciranu agregaciju. Inhibicija je proporcionalna dozi antibiotika. Rezultati istraživanja upućuju na to da karbenicilin utječe na početnu fazu aktivacije trombocita [27, 17, 23]. Karbenicilin povećava razinu protrombina III, mijenja agregativna svojstva trombocita i konverziju fibrinogena u fibrin, što može rezultirati spontanim krvarenjem, osobito istodobnom primjenom salicilata i antikoagulanata [6].

Istodobno, objavljene su i publikacije o odsutnosti učinka polusintetskih β-laktamskih antibiotika na hemostazu. Temocilin i amoksicilin nisu utjecali na protrombinsko vrijeme, tj. Nisu utjecali na aktivnost faktora protrombinskog kompleksa VII, V, X, II. Nije bilo učinka na ADP i agregaciju trombocita izazvanu kolagenom. Očito se ti antibiotici mogu preporučiti za liječenje infektivnih bolesti u bolesnika s rizikom od kliničkog krvarenja [26, 18].

Cefoperazone, lijek treće generacije, kod bolesnika s oštećenom bubrežnom funkcijom povećao je vrijeme krvarenja i smanjenje faktora koagulacije ovisnih o vitaminu K, što se manifestiralo produljenjem protrombinskog vremena i pojavom descarboksikotroprombina. Kod zdravih bolesnika nisu uočene promjene u funkciji trombocita i koagulaciji plazme [9]. Daljnje studije učinka parenteralnog aminoglikozida cefalosporina cefozidima i peroralnog cefalosporina 7432-S na hemostazu nisu otkrile promjene u koagulaciji plazme i funkcijama trombocita kod zdravih ljudi i bolesnika s zatajenjem bubrega. Pokazatelji su ostali nepromijenjeni bez obzira na razinu antibiotika u serumu. In vitro doze antibiotika koje značajno nadmašuju terapijske inhibiraju ADP i agregaciju trombocita induciranu kolagenom [9, 15].

Cefalosporini narušavaju funkciju trombocita jer mogu utjecati na agregaciju trombocita inhibicijom djelovanja agonista agregacije (ADP, kolagen) na određene receptore [16, 29, 20].

U isto vrijeme opisani su primjeri trombocitoze na pozadini istovremene primjene ciprofloksacina i tazobaktama / piperacilina. Normalne razine trombocita oporavile su se nakon prekida liječenja nakon tri tjedna. Ispitivanje pojave trombocitopenije pod utjecajem vankomicina i linezolida pokazalo je da je rizik od pojave poremećaja veći pod utjecajem vankomicina. Dokazano je da je mehanizam linezolidom inducirane trombocitopenije povezan s toksičnim učinkom lijeka na trombocite, funkcija koštane srži nije narušena [11].

Dakle, antibiotici utječu na hemokagulantne i trombocitne komponente hemostaze, ali je teško interpretirati rezultate istraživanja nedvosmisleno zbog njihovog malog broja i heterogenosti. Ostaje otvoreno pitanje o mehanizmima kršenja hemostaze trombocita, ovisno o dozi antibiotika i vremenu njegovog utjecaja, a to je cilj našeg istraživanja.

recenzenti:
Dr. Durov A.M., izvanredni profesor, Tyumenski državni medicinski sveučilište, Tyumen;

Korchin V.I., dr.med., Profesor, Državna medicinska akademija u Hanti-Mansijsku, Khanty-Mansiysk.

trombocitopenija

Trombocitopenija je patologija povezana s naglim padom broja crvenih krvnih stanica ili trombocita. Trombociti imaju veliki utjecaj na mehanizam zgrušavanja krvi, zbog čega njihov nedostatak može uzrokovati krvarenje ili oštre krvarenje u šupljinu unutarnjih organa, što je izravna prijetnja ljudskom zdravlju i životu.

Suština morfologije trombocita je u tome što im nedostaje jezgra, a oni su dijelovi megakariocitne citoplazme. Njihova formacija javlja se u crvenoj koštanoj srži kao rezultat procesa odvajanja fragmenata matične stanice. Trombociti ne žive više od 12 dana. Mrtvi trombociti probavljaju makrofagi u tkivima tijela, a mladi umiru od koštane srži. Stanična stijenka predstavljena je membranom sa sadržajem posebne vrste molekula, čija je funkcija prepoznavanje oštećenih segmenata arterija i vena. Čak i kapilarno krvarenje pokreće proces blokiranja zahvaćenog područja krvnom pločom, ugradnjom takozvanog "flastera" u šupljinu rane posude. Na temelju toga, glavni funkcionalni zadaci trombocita su: stvaranje primarnog čepa trombocita, stvaranje čimbenika koji dovode do vazokonstrikcije, aktiviranje jednog od sustava zgrušavanja krvi.

Uzroci trombocitopenije

Fiziološke značajke u životnom ciklusu crvenih krvnih pločica omogućuju nam da klasificiramo čimbenike koji dovode do trombocitopenije na:

- smanjenje stvaranja trombocita;

- povećati gubitak krvnih pločica;

- što dovodi do redistribucije trombocita.

Prvi su čimbenici podijeljeni na: trombocitopeniju uzrokovanu hipoplazijom megakariocitnog izdanka, trombocitopeniju, uzrokovanu neučinkovitošću trombocitopoeze i trombocitopenije kao rezultat zamjene klica megakariocita u epifizi tubularnih kostiju, na mjestu crvene koštane srži.

Nerazvijenost megakariocitnog mladica nastaje kao posljedica nemogućnosti inertnog mozga da započne proces dnevne zamjene. Uzrok je aplastična anemija koja dovodi do ukupne hipoplazije leukocita, trombocita i eritrocita.

Važnu ulogu u razvoju ovog posebnog tipa trombocitopenije imaju primjena antibiotika, citotoksičnih lijekova, antitireoidnih lijekova i preparata zlata. Tako skupina citostatika deprimira koštanu srž, a antibiotici dovode do povećanja osjetljivosti koštane srži na ovu skupinu lijekova. Alkohol, virusne infekcije, rutinsko cijepljenje protiv ospica, razvoj sepse kod pacijenata, produljeno kisikanje u tkivima i organima ljudskog tijela različitih etiologija i drugi također uzrokuju hipoplaziju. Postoje slučajevi kongenitalne hipoplazije, kao primjer - ustavna aplastična anemija.

Trombocitopenija, uzrokovana inhibicijom procesa trombocitopoeze, uzrokovana je mnogim razlozima. Jedan od njih je nedovoljna količina trombopoetina, koji se obično manifestira pri rođenju. Trombopoetin je tvar koja pospješuje sazrijevanje trombocita iz megakariocitne klice. Trenutno je ova patologija dobro dijagnosticirana i može se brzo izliječiti.

Drugi uzrok smanjenja formiranja trombocita je teška anemija zbog nedostatka željeza. To je zbog činjenice da je određena količina željeza potrebna za održavanje normalne razine trombocita u krvnom sustavu i cijanokobalamina ili vitamina B12. Osim toga, opadanje procesa trombocitopoeze često je povezano s virusnom infekcijom, alkoholiziranošću i nasljednim bolestima, čija se etiologija nalazi u sazrijevanju trombocita neprikladnih za visokokvalitetan proces stvaranja krvi.

Megakariociti crvene koštane srži zamjenjuju se: rakom krvi s metastazama u završnoj fazi, proliferacijom vlaknastog tkiva i granuloma, zamjenjujući normalne crvene stanice koštane srži vlastitim stanicama. Ova patološka stanja uzrokuju smanjenje kvantitativnog sadržaja svih formiranih elemenata u krvi, uključujući trombocite.

Čimbenici koji povećavaju smrt trombocita mogu se uvjetno klasificirati kao imunološki i neimunološki. To je najopsežnija skupina uzroka uzrokovanih trombocitopenijom, jer ubrzano otapanje krvnih ploča dovodi do povećanja sadržaja strukturnih elemenata krvožilnog sustava kao posljedice nekontrolirane neoplazme.

Uobičajeno, skupina imunoloških čimbenika može se podijeliti na:

- uzrokovani antitijelima u biljci ili izomimunskom trombocitopenijom;

- uzrokovani produktima autoantitijela, ili autoimunom trombocitopenijom;

- uzrokovane prepisivanjem lijekova ili imunom trombocitopenijom.

Isoimmune trombocitopenija javlja se kao posljedica gutanja trombocita neobičnih za dani organizam u krvotok. Razlog tome je abnormalna trombocitopenična purpura novorođenčadi i otpornost primatelja tijekom transfuzije krvi. Purpura novorođenčadi se razvija kada su antigeni trombocita majke inkompatibilni s antigenima trombocita dojenčadi, i kao rezultat toga, antitijela koja su strana njegovom krvnom sustavu, a koja uništavaju trombocite, ulaze u tijelo djeteta. Ova bolest nije uobičajena i izravno ovisi o stanju imuniteta žena tijekom trudnoće. Razlozi za nastanak rezistencije kod primatelja su slabo shvaćeni, ali se sa sigurnošću može reći da su njihove manifestacije povezane s transfuzijom krvi koja nije kompatibilna s obzirom na krvne pločice.

Autoimuna trombocitopenija nastaje kada je smrt trombocita povezana s djelovanjem antitijela na imunološke komplekse. To dovodi do kronične limfocitne leukemije, upalnih bolesti gastrointestinalnog trakta, virusa humane imunodeficijencije i drugih.

Čimbenici koji dovode do progresije imunološke trombocitopenije uključuju uzimanje antibiotika iz skupine penicilina, sulfonamide, korištenje heroina, morfina i drugih lijekova, propisivanje anti-ulkusnih lijekova poput ranitidina ili cimetidina. Otkazivanjem lijeka na hitan zahtjev liječnika, pacijent se sam ozdravlja.

Neimuni uzroci su patologije kao što su defekti kardiovaskularnog sustava, metastaze na krvne žile tijela, zamjena srčanog aparata i sužavanje lumena arterija s sklerotičnim plakom. Masovna krvarenja i infuzija velikih količina transfuzijskih lijekova također su uključeni u ovu skupinu čimbenika.

Kada se redistribucija trombocita u depo takvog organa kao što je slezena poremećena, akumulira više krvnih pločica nego što je normalno. To dovodi do splenomegalije. Bolesti koje uzrokuju ovaj patološki proces uključuju: rak jetre, leukemiju, limfom, infektivne bolesti dišnog sustava i druge.

Simptomi trombocitopenije

Bolest se manifestira neočekivano iu nekim slučajevima je sklona pogoršanjima, dok u drugima ima dugotrajan tijek. Trombocitopenija je klasificirana u heteroimune i autoimune oblike. Prvi se oblik pojavljuje akutno, drugi oblik kronične patologije. No, takvo odvajanje smatra se uvjetnim, jer manifestacija kliničke slike bolesti ne može uvijek biti povezana s određenim oblikom trombocitopenije.

Trombocitopenija počinje karakterističnim krvarenjima kože i krvarenjem u sluznicu. Slika krvarenja kože najčešće se primjećuje u području udova i trupa. Ponekad zahvaćaju granice lica i usana i nalaze se na mjestu injekcije.

Krvarenje nakon ekstrakcije zuba je rijetko, započinje odmah nakon uklanjanja i traje od nekoliko sati do nekoliko dana. U slučaju potpunog zaustavljanja, recidiv nije sklon.

Takav klinički simptom kao splenomegalija izražen je u bolesnika s komorbiditetima. To uključuje autoimunu hemolitičku anemiju, limfocitnu leukemiju, kronični hepatitis. Jetra se ne povećava kod trombocitopenije, a kod malog broja bolesnika limfni čvorovi se obično upale, što dovodi do povećanja tjelesne temperature do subfebrilnih brojeva. Ulazak u kliniku sindroma artralgije i povećanje sedimentacije eritrocita sugerira da pacijent ima sustavnu bolest vezivnog tkiva, kao što je eritematozni lupus.

Opća analiza periferne krvi razlikuje se od norme prisutnošću smanjenja kvantitativnog pokazatelja trombocita. Faktori zgrušavanja plazme, međutim, ostaju u prihvatljivim granicama. Morfologija trombocita se mijenja, povećavaju se, pojavljuju se plave stanice, promatra se njihova transformacija. Povećava se broj retikulocita i uništavaju crvena krvna zrnca. Ponekad dolazi do pomicanja leukocitne formule ulijevo. U većine bolesnika s trombocitopenijom, broj megakariocita crvene koštane srži je veći od normalnog zbog opsežnog krvarenja. Vrijeme zgrušavanja krvi se produljuje, reakcija krhkosti kapilara je pozitivna, smanjuje se smanjenje krvnog ugruška.

Prema težini kliničkih simptoma, razlikuju se sljedeći stupnjevi trombocitopenije: blaga, umjerena i teška.

Blaga trombocitopenija nastaje kao posljedica produljene i obilne ženske menstruacije, s krvarenjem iz nosa i intradermalnim krvarenjima. U ovoj fazi je gotovo nemoguće dijagnosticirati bolest, ona se slučajno otkriva tijekom rutinskih pregleda ili zbog provjere krvi prilikom odlaska liječniku na drugu bolest.

Prosječan stupanj trombocitopenije očituje se hemoragijskim osipom koji se pojavljuje na brojnim točkastim krvarenjima na koži i membranama sluznice.

Teško gastrointestinalno krvarenje uzrokuje tešku trombocitopeniju koja se javlja kada broj trombocita padne na 25.000 / μl.

Valja napomenuti da postoji sekundarna trombocitopenija, kao vrsta ove patologije. Njezina klinika u potpunosti ponavlja bolest povezanu s klinikom. Na primjer, alergijska trombocitopenija, kao posljedica djelovanja alergijskih antigena na trombocite, dovodi do njihovog oštećenja ili potpunog otapanja.

Trombocitopenija tijekom trudnoće

Primijećeno je da broj trombocita tijekom trudnoće varira neujednačeno, jer je od velike važnosti ovdje individualno stanje ženskog tijela. Ako je trudnica zdrava, može se primijetiti blagi pad trombocita. To je posljedica smanjenja razdoblja njihova života i povećanog sudjelovanja u procesu periferne cirkulacije. S malim brojem trombocita pojavljuju se preduvjeti za razvoj trombocitopenije. Razlog tome je smanjenje formiranja krvnih pločica, visoki stupanj njihove smrti ili konzumacije. Klinički, bolest se izražava krvarenjem i potkožnim krvarenjima. Čimbenici manjka trombocita su nedovoljna prehrana trudnice, oštećenje imunološke etiologije ili kronični gubitak krvi. Prema tome, trombociti se ne proizvode ili dobivaju nepravilan oblik.

Za dijagnozu trombocitopenije provodi se test koagulacije krvi u obliku koagulograma. To je vrlo informativna i točna metoda. Važnost dobivanja informacija o broju trombocita u krvi jest mogućnost da se izbjegnu ozbiljne komplikacije tijekom poroda. Dakle, beba s trombocitopenijom imunske prirode u porođaja ima veliki razvoj unutarnjeg krvarenja, od kojih je najopasnije moždano krvarenje. U takvom scenariju, liječnik donosi odluku o kirurškom zahvatu. U većini slučajeva ova bolest ne ugrožava zdravlje djeteta.

Trombocitopenija u djece

Statistike pokazuju da je broj djece koja su oboljela od trombocitopenije među zdravom djecom 1 na 20.000 slučajeva. Glavnu rizičnu skupinu čine predškolska djeca, a najveći broj identificiranih bolesnika zabilježen je zimi i proljeće.

Najčešće je trombocitopenija kongenitalna. Takva djeca često imaju ubrzanu funkciju slezene ili hipersplenizma. To je moguće zbog fizioloških karakteristika tijela. Slezena je skladište trombocita koji su ispunili svoj mandat, gdje umiru i ponovno se rađaju. Osim toga, trombocitopenija kod novorođenčadi je uzrokovana imunološkim sukobom zbog nedostatka kompatibilnosti između bebe i trudnice za antigene trombocita. Senzibilizirajući organizam majke formira antitijela na trombocite koji prodiru kroz fetalni krvotok kroz zid posteljice i dovode do uništenja vlastitih trombocita. Uzroci stečene trombocitopenije su opijenost tijela, alergije na lijekove, zarazne bolesti i povišene razine hormona štitnjače.

Simptomi u djece nisu značajno različiti od onih u odraslih. Trajno krvarenje iz nosa, maleni točkasti osip u donjim ekstremitetima tijela, trenutna manifestacija hematoma s manjim mehaničkim učincima, hematurija bi trebala upozoriti roditelje. No, takvi uvjeti ne izazivaju zabrinutost, jer nema bolnog sindroma i značajnih kliničkih znakova. U tome leži velika opasnost za zdravlje mladih pacijenata, jer je on uzrok ozbiljnog krvarenja u unutarnjim organima i mozgu, što može završiti smrću.

Kod djece se trombocitopenija dijeli na primarnu i sekundarnu. Prvi oblik karakterizira trombocitopenski sindrom, praćen odsustvom druge patologije. Sekundarni oblik trombocitopenije očituje se komplikacijama osnovne bolesti. Na primjer, to je ciroza jetre, infekcija virusom ljudske imunodeficijencije i leukemija.

Na temelju stupnja utjecaja imunološkog kompleksa na razvoj bolesti u djece, postoji razlika između imunološke i neimunske trombocitopenije. Imunska trombocitopenija povezana je s masovnom smrću trombocita kao posljedicom izlaganja antitijelima. Stanje imuniteta djeteta ne razlikuje platelete i uzima ih kao strana tijela, što dovodi do proizvodnje antitijela. U ovoj kategoriji bolesti postoji aploimunska, transimuna, heteroimuna i autoimuna sorta. Neimunska trombocitopenija nastaje kada dođe do mehaničkog oštećenja trombocita.

Autoimuna trombocitopenija

Autoimunu trombocitopeniju karakterizira razaranje trombocita kao posljedica utjecaja autoantitijela. Glavno mjesto za njihovo sazrijevanje je slezena. Također uzima smrt trombocita oštećenih autoantitijelima. Osim toga, trombociti uništavaju makrofage organa kao što su jetra i limfni čvorovi. Učestalost bolesti, prema statistikama, je 1 u 15.000 slučajeva, a žene u starosnoj kategoriji od 25 do 55 godina su osjetljivije na njega.

Autoimuna trombocitopenija obično ima akutni početak, ali ponekad se može razviti sporo. Tipičan simptom autoimune trombocitopenije je hemoragijski petehijski osip, lokaliziran u koži i sluznicama. Mjesta su bezbolna na palpaciji, klinička slika upale nije prisutna. Bolesnici imaju krvarenje iz nosa, iz unutarnjih organa gastrointestinalnog trakta i iz maternice. Najozbiljnija komplikacija hemoragijske dijateze je retinalno krvarenje, što rezultira gubitkom vida.

Težina ovog sindroma ovisi o količinskom sadržaju trombocita u krvotoku. Niski rezultati uzrokuju spontano krvarenje. No, koliko god to zvučalo paradoksalno, visoke stope u slučaju prateće groznice ili generaliziranih infekcija mogu uzrokovati ozbiljno krvarenje.

Klinika autoimune trombocitopenije počinje s krvarenjem u sluznici usne šupljine iu području kontakta tijela s odjećom. Krvarenje u lice i konjunktivu je loš dijagnostički znak.

Da bi se postavila dijagnoza autoimune trombocitopenije, osim uzimanja standardnih testova (kompletna krvna slika, analiza urina i dr.), Provode se posebni testovi. Prvi test uključuje Steffenovu metodu. Sastoji se od kvantitativne ekspresije antiglobulina. Test je neosjetljiv, kao i njegova upotreba u serumu pacijenata.

Dixon test daje pouzdaniji test trombocita. Njegova suština leži u brojanju antitijela na staničnoj stijenci krvnih pločica. Normalno, njihov broj ne prelazi 15 × 10-15 g. S povećanjem ovog pokazatelja razvija se imunološka trombocitopenija. Metoda je informativna, ali naporna, zbog čega nije našla široku praktičnu primjenu.

Trombocitopenija

Terapija trombocitopenije započinje propisivanjem hormona, posebice propisanim prednizonom. Doza se odabire pojedinačno na temelju brzine od 1 ml na 1 kg tjelesne težine pacijenta dnevno. Ako bolest napreduje, ova doza se povećava 2 puta. Učinkovitost liječenja trombocitopenije odmah je vidljiva. Prvo se smanjuje klinička slika hemoragičnog sindroma, zatim se povećava kvantitativni indeks krvnih pločica. Uzmite lijek dok se ne postigne puni učinak. Odmah nakon toga, doza se prilagođava do potpunog otkazivanja.

Rezultat primjene glukokortikosteroida u 90% slučajeva je pozitivan, ali u preostalom broju bolesnika postoji samo prestanak krvarenja, a trombocitopenija se ponavlja.

U roku od tri do četiri mjeseca nakon započinjanja terapije postoji hitna potreba za kirurškim uklanjanjem slezene. Učinkovitost splenektomije dokazana je u 80% bolesnika. Uz pozitivnu dinamiku terapije glukokortikosteroidima, postoje preduvjeti za potpuni oporavak. Operacija se, u pravilu, provodi paralelno s povećanjem doza prednizolona 3 ili više puta. Ako se primjenjuje intramuskularno prije operacije, prije i nakon operacije potrebno je prijeći na intravenske injekcije. Moguće je točno reći koliko je uspješno splenektomija prošla tek nakon ne manje od dvije godine kasnije. Istovremeno se nastavlja liječenje hormonima, ali se doze značajno smanjuju.

Najteže u općem terapeutskom smislu je prisutnost pacijenata kojima operacija nije donijela značajne rezultate. Pacijentima se propisuje imunosupresivna kemoterapija citostaticima do dva mjeseca. To uključuje Azathioprine, Vincristine Sulfate. Prisustvo sistemskog eritematoznog lupusa ili drugih difuznih bolesti vezivnog tkiva dovodi do potrebe za ranom primjenom imunosupresiva. To se odnosi na teške oblike sistemskih bolesti. Ako je pacijent mlad i stupanj oštećenja je beznačajan, tada se koriste samo glukokortikosteroidi.

Nije racionalno uzimati citotoksične lijekove prije operacije, jer terapija imunosupresivima zahtijeva odabir lijeka koji je najučinkovitiji za određenog pojedinca, a nema dokaza da je učinak ovog lijeka određen bilo kojim kriterijem. Osim toga, na temelju praktičnih znanja, liječnici pacijentima propisuju visoke doze lijekova za kemoterapiju i hormone, zbog čega je nemoguće izvesti operaciju uklanjanja slezene. Također treba napomenuti da ova terapija uzrokuje mutacije, neplodnost ili naslijeđenu patologiju.

Stečena neimunska trombocitopenija liječi se simptomatski. Tako s hemoragijskim sindromom propisane su hemostatske, opće i lokalne vrijednosti. Prva skupina uključuje 5% aminokaproične kiseline, estrogena, progestinona, androksona i drugih. Drugu skupinu čine hemostatska spužva, oksidirana celuloza, lokalna krioterapija.

Ako je uzrok trombocitopenije veliko krvarenje, provodi se transfuzija krvi. "Čiste" crvene krvne stanice podliježu transfuziji, koja se bira prema individualnim karakteristikama organizma. Autoimuna trombocitopenija je kontraindikacija za transfuziju otopina koje zamjenjuju krv zbog činjenice da je patogeneza ove vrste bolesti otapanje trombocita. To pogoršava trombocitolizu. Preduvjet za uspješno liječenje je eliminacija lijekova koji doprinose kršenju sposobnosti trombocita da formiraju ugrušak, kao što su acetilsalicilna kiselina, ibuprofen, varfarin i mnogi drugi.

Pacijenti se nakon potvrde dijagnoze upisuju u dispanzer, provodeći sve potrebne kliničke i laboratorijske studije. Uz veliku pažnju prikuplja se nasljedna povijest, morfološki znaci trombocita određuju se od najbližeg rođaka.

Pedijatrijski oblici bolesti dobro su izliječeni hormonskim lijekovima, a sekundarna trombocitopenija zahtijeva simptomatsku terapiju.

Nije isključeno korištenje narodnih lijekova. Dobro pomaže izvarak od koprive lišća, divlje ruže bobice i jagode. Kako bi se spriječilo konzumiranje soka od breze, maline i repe. Kod anemije, dobar rezultat je med s orasima.

Hrana za trombocitopeniju

Specifična dijeta za pacijente s anamnezom trombocitopenije uključuje skupinu proizvoda koji sadrže komponente uključene u izgradnju potporne strukture krvnih stanica, u odvajanju i formiranju krvnih stanica. Vrlo je važno izbjegavati tvari koje inhibiraju stupanj utjecaja na hematopoetski stadij.

Prehrana mora biti bogata proteinima više biljne prirode, cijanokobalominom ili vitaminom B12, a hrana mora sadržavati i folnu i askorbinsku kiselinu. Razlog tome je što u ovoj patologiji postoji povreda metabolizma purina. To dovodi do smanjenja potrošnje životinjskih proizvoda. Protein se obogaćuje biljnom hranom koja sadrži soju: grah, grašak i druge. Prehrana za trombocitopeniju trebala bi biti dijetalna, uključivati ​​razne vrste povrća, voća, bobičastog voća i zelenila. Životinjske masti trebaju biti ograničene i bolje ih je zamijeniti suncokretom, maslinom ili nekom drugom vrstom ulja.

Primjer popisa jela uključenih u jelovnik bolesnika s trombocitopenijom:

- pileća juha koja dovodi do povećanog apetita;

- pekarski proizvodi od raženog ili pšeničnog brašna;

- prvo jelo treba biti juha;

- salate u biljnom ulju s biljem;

- riblja jela od nemasne ribe;

- proizvodi od mesa peradi podvrgnuti različitim toplinskim obradama;

- prilozi su od žitarica, tjestenine;

- nema ograničenja za piće.

Kako bi terapijska prehrana bila korisna i korisna u liječenju trombocitopenije, važno je slijediti neka pravila. Prvo, tiamin i proizvodi koji sadrže dušik potrebni su za kontrolu oslobađanja novih krvnih stanica iz slezene. Drugo, potporna struktura krvnih stanica treba dovoljnu količinu lizina, metionina, triptofana, tirozina, lecitina i kolina, koji pripadaju skupini esencijalnih aminokiselina. Treće, odvajanje krvnih stanica nije moguće bez elemenata u tragovima kao što su kobalt, vitamini B, tvari koje sadrže askorbinsku kiselinu i folnu kiselinu. I četvrto, kvaliteta stvaranja krvi ovisi o prisutnosti olova, aluminija, selena i zlata u krvi. Oni imaju toksični učinak na tijelo.

Liječenje trombocitopenije

Uzroci trombocitopenije

Trombocitopenija su najčešći oblici hemoragijske dijateze. Ovaj izraz definira uvjete u kojima je broj trombocita ispod 150 x 10 9 / l. S praktične točke gledišta, postoje:

  • primarna trombocitopenijska purpura (idiopatska trombocitopenijska purpura),
  • sekundarna trombocitopenija,
  • simptomatska trombocitopenija.

Razlikuju se i nasljedne i stečene forme trombocitopenije.

Ovisno o patogenezi trombocitopenije dijeli se na:

  • zbog smanjene proizvodnje trombocita;
  • zbog povećanog uništavanja trombocita (najčešće - imunog);
  • povezane s poremećenom distribucijom trombocita;
  • mješoviti.

Neki lijekovi, kao što su kinin, sulfanilamidni lijekovi, salicilati, barbiturati, streptomicin, arsen, zlato, mogu uzrokovati pojavu imunološke trombocitopenije. Većina lijekova može uzrokovati trombocitopatiju i trombocitopeniju. To uključuje beta-blokatore, novokain, antihistaminik, aminazin, antibiotike, aminofilin, citotoksične lijekove, heparin, etanol itd.

Glavni klinički simptomi trombocitopenije su petehije, bez razloga, male modrice i krvarenje iz sluznice, petehije petehija. Boja krvarenja varira (ovisno o trajanju) od ljubičasto-crvene do zelene i žute. Uglavnom ekhimoza je lokalizirana na prednjoj površini tijela, gornjim i donjim ekstremitetima, osobito na mjestima mogućeg trenja i kompresije s odjećom (na vratu u blizini vrata, na mjestima kompresije s elastičnom trakom). Karakteristično je stvaranje krvarenja na mjestima ubrizgavanja.

Kod akutne trombocitopenije može doći do krvarenja bubrega, krvarenja u bjeloočnici ili u mrežnici, u mozgu ili u moždanoj opstrukciji. Krvarenje se obično događa nakon ekstrakcije zuba.

Glavni oblici trombocitopenije:

  • zbog smanjene proizvodnje stanica u koštanoj srži
    • nasljedstvo:
      • Fanconijev sindrom
      • Whiskott-Aldrichov sindrom
      • May-Gegglin anomalija,
      • Bernard Soulier sindrom.
    • stečena:
      • kod inhibicije megakariocitopoeze u koštanoj srži,
      • s aplastičnom i megaloblastičnom anemijom,
      • nakon virusne infekcije,
      • zbog opijenosti:
        • egzogeno: ionizirajuće zračenje, kemikalije (benzen, antibiotici levomycetin ili streptomicin, insekticidi, alkohol),
        • endogeni: s uremijom, zatajenjem jetre, sepsom, miliarnom tuberkulozom, toksoplazmozom, itd.,
      • u slučaju tumorskih bolesti: hemoblastoza, mijelodisplastični sindrom, metastaze raka u koštanoj srži i / ili tijekom korištenja trombocita
  • imun
    • autoimuni
      • primarna (idiopatska trombocitopenijska purpura),
      • sekundarni (kod sistemskog eritematoznog lupusa, kroničnog hepatitisa, kroničnih limfoproliferativnih bolesti),
    • Isoimmune - u novorođenčadi
    • geteroimmunnye
      • lijekove,
      • virusnih,
      • nakon transfuzije,
    • transimuna (neonatalna)
  • zbog preraspodjele krvi i hemodilucije:
    • s splenomegalijom i hipersplenizmom (kronična bolest jetre, portalna hipertenzija)
  • mješoviti.

Trombocitopenija zbog smanjene proizvodnje stanica u koštanoj srži. Nasljedni poremećaji trombocitopoeze uključuju Fanconijevu anemiju, u kojoj se hemoragijski sindrom javlja između 5. i 8. godine života, u kombinaciji s pancitopenijom, kongenitalnim malformacijama, osobito kostura i bubrega.

Ovaj oblik bi se trebao razlikovati od majsko-gegglinske anomalije, koju karakterizira trijada simptoma: trombocitopenija, gigantski oblici trombocita i bazofilna vretenasta uključenja u leukocitima.

Bolest se nasljeđuje na autosomno dominantan način.

Hemoragična dijateza u ovom slučaju je slaba, postoji tendencija pojave hematoma, a kod žena - menoragija.

Wiskott-Aldrichov sindrom je nasljedna, imunodeficijentna bolest koja se nasljeđuje u recesivnom, X-vezanom modu. Samo su dječaci bolesni. Klinički simptomi se mogu naći u prvim mjesecima života djeteta. Sindrom karakterizira trijada: trombocitopenijski sindrom, ekcematozni osip na koži i sklonost ka ponovnoj infekciji. Vrsta krvarenja - mikrocirkulacija.

Stečena trombocitopenija sa smanjenom proizvodnjom trombocita uključuje trombocitopeniju, uzrokovanu hipo- i aplasijom megakariocitnog aparata u aplastičnoj anemiji, djelovanjem određenih lijekova i ionizirajućeg zračenja, djelovanjem kemikalija i lijekova koji inhibiraju stvaranje trombocita (tiazidni diuretici, kronična alkoholna terapija, kronični alkohol, kronični alkoholni lijekovi. zbog virusnih infekcija i premještanja koštane srži hemoblastozom.

Umjerena trombocitopenija javlja se s nedostatnom B12 i anemijom koja uzrokuje nedostatak folija, kroničnim zatajenjem bubrega.

Kod trombocitopenije, zbog povećanog uništavanja trombocita, prevladavaju imuni oblici. Po prirodi imunološkog sukoba, imunološka trombocitopenija je podijeljena u četiri skupine.

  • Isoimmune (aloimune) - neopatalna trombocitopenija. Razvijen s individualnom nekompatibilnošću fetusa i majke antigenom trombocita. Klinički manifestira hemoragijski sindrom mikrocirkulacijskog tipa u nekoliko sati nakon rođenja djeteta (uočeno u 0,08% novorođenčadi).
  • Transimune (neonatalna) trombocitopenija razvija se u 50-70% novorođenčadi rođenih majkama koje pate od autoimune trombocitopenije, a uzrokovana je prodiranjem autoantitijela majke kroz posteljicu. Simptomi krvarenja su blagi i nestaju sami.
  • Heteroimuna trombocitopenija nastaje kada se promjene u antigenskoj strukturi trombocita pod utjecajem virusa ili lijekova na uništavanje stanica imunološkog kompleksa.
  • Autoimuna trombocitopenija je rezultat preranog uništavanja stanica na čijoj površini se otkrivaju IgG autoantitijela fagocitozom od makrofaga u slezeni i / ili jetri. Autoimune trombocitopenije dijele se na idiopatske, kada se ne može utvrditi uzrok autoagresije, i sekundarne, koje su rezultat autoimunih bolesti: sistemski eritematozni lupus, autoimuni hepatitis.

Idiopatska trombocitopenična purpura. Pod ovim uobičajenim imenom, kombinirani su autoimuni oblici trombocitopenije, u kojima se ne može utvrditi uzrok autoagresije, što se očituje kao hemoragijska dijateza s izoliranim nedostatkom trombocita i mikrocirkulacijskim krvarenjem. U nekim slučajevima bolest je povezana s varičelom-zoster, Epstein-Barr, profilaktičkim cjepivima, BCG imunoterapijom. Razaranje trombocita objašnjava se imunološkim odgovorom organizma, a ne izravnim djelovanjem virusa.

Patogenetski mehanizmi nastaju uslijed ubrzanog uništavanja trombocita autoantitijelima protiv vlastitih trombocita. Slobodna antitrombocitna antitijela sadržana u serumu određena su samo u 20-30% bolesnika s idiopatskom trombocitopeničnom purpurom. Oni uglavnom pripadaju klasi IgG, ponekad i IgM. Protutijela klase IgG prodiru u posteljicu i mogu uzrokovati trombocitopeniju kod nekih novorođenčadi čije majke imaju autoimunu trombocitopeniju.

Trombociti obogaćeni antitijelima se fagocitiraju makrofagima, koji sadrže receptore za Pc fragment imunoglobulina. Glavno mjesto uništenja trombocita je slezena, rjeđe jetra, ponekad jetra (s vrlo visokom razinom antitijela).

Kako bi se pojasnio mehanizam eliminacije trombocita u ovoj patologiji, predložene su tri hipoteze:

  • trombociti sadrže receptore za Pc fragment imunoglobulina, koji se mogu spojiti s imunim kompleksima nastalim tijekom bolesti;
  • specifična antivirusna ili antibakterijska antitijela mogu unakrsno reagirati s površinskim strukturama trombocita;
  • adsorpcija infektivnog patogenog antigena na površini trombocita, nakon čega slijedi stvaranje antitijela specifičnih za trombocite.

Razlikuju se akutni i kronični oblici idiopatske trombocitopenijske purpure.

Akutna autoimuna trombocitopenična purpura uglavnom pogađa djecu od 2-9 godina starosti. Bolest se odlikuje iznenadnim nastupom i brzim oporavkom (do 6 mjeseci). Početku kliničkih manifestacija često prethodi virusna infekcija gornjih dišnih putova ili probavnog trakta. Kliničku sliku karakterizira pojava na koži znakova krvarenja mikrocirkulacijskog tipa u obliku petehija male točke, malih modrica, hemoragijskih osipa na sluznici usne šupljine. Karakteristično je krvarenje sluznice nosa i desni.

Ekhimoza je obično lokalizirana na prednjoj površini trupa, gornjih i donjih ekstremiteta. Karakterizira se stvaranje velikih krvarenja na mjestima ubrizgavanja, pojava krvarenja u mjestima kompresije kože s ovratnikom, elastičnim i slično.

Limfni čvorovi, jetra i slezena s idiopatskom trombonitopenicheskoy purpura ne povećava. Kliničke manifestacije razvijaju se postupno, karakterizirane kroničnim recidivom ili dugotrajnim tijekom bolesti. Kod žena, idiopatska trombocitopenična purpura pokazuje obilnu i dugotrajnu menstruaciju. Ponekad dolazi do krvarenja u bjeloočnici ili mrežnici, krvarenja iz gastrointestinalnog trakta, kod žena - krvarenja u jajnicima, klinički se simulira izvanmaternična trudnoća. U teškim oblicima bolesti može doći do bubrežnog krvarenja.

Kako liječiti trombocitopeniju?

Liječenje trombocitopenije obično uključuje transfuziju koncentrata trombocita u slučaju značajnog krvarenja.

Liječenje Viskot-Aldrich sindroma simptomatsko. Prognoza je nepovoljna. Većina djece umire prije 5 godina od ponavljajućih gnojnih infekcija ili krvarenja u vitalnim organima. Kod nekih bolesnika transplantacija koštane srži je učinkovita.

U slučajevima teškog hemoragičnog sindroma, glukokortikoidi i hormoni koriste se za liječenje bolesnika s idiopatskom trombocitopeničnom purpurom (prosječna početna doza je 60 mg dnevno). Učinkovitost glukokortikoida u dozi od 1,5-2 mg / kg dnevno tijekom 4 tjedna je od 10 do 30% za kronični oblik bolesti. U bolesnika s akutnim oblikom idiopatske trombocitopenijske purpure broj trombocita stalno raste s postizanjem potpune remisije.

Ako glukokortikoidi nisu dovoljno učinkoviti, propisuje se delagil, također se koriste imunomodulatori (timalin, T-aktivin, splenin). Ako je konzervativna terapija neučinkovita u razdoblju od 4 do 6 mjeseci od početka liječenja, preporuča se splenektomija (80% bolesnika ima visoku učinkovitost, a 60% ima dugu remisiju).

Splenektomija je kontraindicirana u prvoj epizodi idiopatske trombocitopenijske purpure (mogući je klinički učinak glukokortikoida), kod djece (za akutni oblik bolesti, karakteristična je spontana remisija), u trudnica (rizik od razvoja sepse i drugih komplikacija). Stope mortaliteta nakon splenektomije su manje od 1%.

Drugo područje terapije za idiopatsku trombocitopeničnu purpuru su visoke doze (400 mg / kg) imunoglobulina za intravenozno davanje tijekom 5 dana. Terapijski učinak ovih lijekova je da oni inaktiviraju antitijela, vežu i uklanjaju bakterijske, virusne i druge antigene.

Imunosupresivna terapija (ciklosporin A, azatioprin, vinkristin) indicirana je za liječenje refraktornih bolesnika. Uz neučinkovitost svih ostalih metoda preporučujemo uvođenje rekombinantnog aktiviranog faktora VII (VIIIa) - lijek Novoseven s bolusom svaka 2 sata dok se krvarenje ne zaustavi.

Uklanjanjem cirkulirajućih imunoloških kompleksa, autoantitijela također doprinose aferentnim metodama liječenja - plazmafereze. Neki aspekti transfuzijske terapije zaslužuju posebnu pozornost.

S kojim se bolestima može povezati

Liječnici nazivaju moguću povezanost između pojave trombocitopenije i prošlih zaraznih bolesti, uporabe lijekova, profilaktičkih cijepljenja, prisutnosti tuberkuloze u bolesnika, difuznih bolesti vezivnog tkiva, leukemije i bolesti jetre.

Trombocitopenija se može razviti na osnovi anemije s manjkom B12 i manjkom folne kiseline, aplastičnom i megaloblastičnom anemijom, Fanconijevom anemijom, u slučaju neoplastičnih bolesti, hemoblastozom, mijelodisplastičnim sindromom, koštanim metastazama u koštanoj srži i / ili u slučaju trombocita. zatajenje bubrega, kronične limfoproliferativne bolesti. U nekim slučajevima, pojava idiopatske trombocitopenične purpure povezana je s varičelama i Epstein-Barr virusima.

Trombocitopenija karakterizira pojava ekhimoze, krvarenja iz sluznice, desni, krvarenja iz nosa, kod žena - obilna i dugotrajna menstruacija.

Opasna komplikacija trombocitopenije je krvarenje u mozgu i subarahnoidni prostor, krvarenje nakon tonzilektomije.

Liječenje kućne trombocitopenije

Razvoj trombocitopenije zahtijeva kvalificiranu i pravovremenu pomoć, te je stoga preporučljivo biti hospitaliziran u specijaliziranoj medicinskoj ustanovi, gdje će pacijent dobiti hitnu skrb, a stanje se normalizira ako je druga bolest rezultirala trombocitopenijom.

Koji lijekovi za liječenje trombocitopenije?

  • delagil - 1 tableta dnevno tijekom 2 mjeseca pod kontrolom broja leukocita i oftalmološke slike,
  • ciklosporin A - u dozi od 2,5-5 mg / kg težine dnevno,
  • azatioprin - 1-4 mikrona / kg mase na dan,
  • vinkristin - 1-2 mg intravenski 1 puta tjedno,
  • novoseven - u dozi od 90 mg / kg tjelesne težine.

Liječenje narodnih metoda trombocitopenije

Korištenje narodnih lijekova nije jako djelotvorno, ne može značajno utjecati na krvnu sliku, te se stoga ne smije koristiti u fazi liječenja trombocitopenije.

Liječenje trombocitopenije tijekom trudnoće

Razvoj bilo kojeg oblika trombocitopenije kod trudnica trebao bi biti razlog za kontaktiranje stručnjaka. Strategija liječenja određuje se isključivo na individualnoj osnovi.

Tijekom trudnoće se smanjuje učestalost pogoršanja, rađanje se preporuča voditi pod zaštitom steroidnih hormona, osobito ako je žena prethodno liječena.

Koji liječnici kontaktirati ako imate trombocitopeniju

U postavljanju dijagnoze pomaže ispravno prikupljena povijest.

Glavni laboratorijski pokazatelj trombocitopenije je značajno smanjenje broja trombocita (ispod 100 * 10 9 / l). Krvarenje se očituje, u pravilu, kod smanjenja broja trombocita ispod 30 * 10 9 / l.

Karakteristične morfološke promjene trombocita:

  • poikilocytosis,
  • prevalencija krvnih ploča malih ili velikih veličina.

Trajanje krvarenja je produljeno (prema Dukeu) - do 15 minuta ili više, primijećen je pozitivan simptom podveza, trajanje zgrušavanja krvi je normalno, heparinsko vrijeme je povećano. Ispitano je Biggs-Douglasovo ispitivanje generacije tromboplastina.

Za diferencijalnu dijagnozu različitih oblika trombocitopenije važno je ispitati koštanu srž.

Kod trombocitopenije uzrokovane smanjenjem proizvodnje stanica, broj trombocita se obično smanjuje i kreće se u rasponu od 40-80 * 10 9 / l. Trajanje krvarenja može biti normalno ili blago produženo. Agregacija trombocita sa svim agonistima unutar normalnih granica.

Kao dio pregleda u Viskot-Aldrich sindromu, otkriva se splenomegalija, moguće je blago povećanje limfnih čvorova. Istodobno, uz značajno smanjenje broja trombocita, morfoloških (mikroformi), pokazuju se različiti funkcionalni i biokemijski defekti trombocita. Broj megakariocita u koštanoj srži je unutar normalnih granica, postoji značajno smanjenje serumskog IgM, IgG uz značajno povećanje razine IgE.

U dijagnostici idiopatske trombocitopenijske purpure važnu ulogu ima nedostatak povezanosti s pojavom krvarenja s bilo kojom prethodnom ili osnovnom bolešću. Glavni laboratorijski znak je smanjenje broja trombocita (manje od 100 * 10 9 / l), ali krvarenje se razvija uglavnom samo kada je broj trombocita manji od 30 * 10 9 / l. Pojava u perifernoj krvi mladih oblika trombocita očituje se u dominaciji velikih trombocita u razmazu, nisko-zrnatim “plavim” trombocitima i poikilocitozi.

Životni vijek trombocita se smanjuje, ponekad i do nekoliko sati (umjesto 7-10 dana u normalnim uvjetima), trajanje krvarenja se produžuje - više od 15 minuta prema Dukeu (umjesto 3-5 minuta u normi), Konchalovsky-Rumppel-Leede test je pozitivan.

Trajanje zgrušavanja krvi nije prekinuto, produženo je vrijeme heparina u krvnoj plazmi. Poremećeni test generacije tromboplastina (Biggs-Douglas). Nakon masivnog krvarenja javlja se akutna post-hemoragijska anemija s neutrofilnom leukocitozom, au slučaju čestog ponovnog krvarenja, kronična posthemoragijska anemija s karakterističnim promjenama u hemogramu.

Histološko ispitivanje udaljene slezene otkriva povećan broj limfnih nodula i reaktivnih centara u bijeloj pulpi, višestruke plazma stanice na periferiji malih žila u marginalnoj zoni, što ukazuje na aktivnu sintezu imunoglobulina. U makrofagima, trombociti se otkrivaju u različitim fazama uništenja. U diferencijalnoj dijagnozi idiopatske trombocitopenijske purpure s trombocitopenijom u oboljenjima kao što su aplastična anemija, akutne i kronične forme leukemije, metastaze raka u koštanoj srži, najznačajniji su punktura sternuma i trepanobiopsija, a također su značajne i kliničko-hematološki obrasci navedenih bolesti.

Imunska trombocitopenija razlikuje se od sekundarne autoimune trombocitopenije, razvijene u pozadini sistemskih bolesti vezivnog tkiva (sistemski eritematozni lupus, sistemska sklerodermija), bolesti autoimunih organa (Hashimotin autoimuni tireoiditis, difuzna toksična gusta).

Antibiotik trombocitopenije

Povezana i preporučena pitanja

12 odgovora

Pretražite web-lokaciju

Što ako imam slično, ali drugo pitanje?

Ako među odgovorima na ovo pitanje niste pronašli potrebne informacije ili se vaš problem malo razlikuje od prikazanog, pokušajte s liječnikom postaviti još jedno pitanje na ovoj stranici ako se radi o glavnom pitanju. Također možete postaviti novo pitanje, a nakon nekog vremena liječnici će vam odgovoriti. Besplatno je. Također možete tražiti potrebne informacije na sličnim pitanjima na ovoj stranici ili na stranici za pretraživanje web-lokacije. Bit ćemo vam vrlo zahvalni ako nas preporučite prijateljima na društvenim mrežama.

Medportal 03online.com provodi medicinske konzultacije u načinu korespondencije s liječnicima na stranici. Ovdje ćete dobiti odgovore od stvarnih praktičara u svom području. Trenutno, stranica može primiti konzultacije na 45 područja: alergije, venereology Gastroenterology, hematoloških i genetika, ginekolog, homeopat, dermatolog dječji ginekolog, dijete neurolog, dječju kirurgiju, pedijatrijska endokrinologa, nutricionista, imunologija, zarazne bolesti, kardiologija, kozmetika, logoped, Laura, mammolog, medicinski pravnik, narkolog, neuropatolog, neurokirurg, nefrolog, onkolog, onkolog, ortoped, oftalmolog, pedijatar, plastični kirurg, proktolog, Psihijatar, psiholog, pulmolog, reumatolog, seksolog-androlog, stomatolog, urolog, ljekarnik, fitoterapeut, flebolog, kirurg, endokrinolog.

Odgovaramo na 95,62% pitanja.