Aortalna insuficijencija - uzroci, stupnjevi, simptomi, liječenje, prognoza i prevencija

Aortna insuficijencija odnosi se na stečenu srčanu bolest. Suština bolesti svodi se na kršenje normalne hemodinamike i povezane patološke promjene u strukturi srčanog ventila. Bolest se dobro liječi, operacija se propisuje samo u ekstremnim slučajevima.

Prema medicinskim statistikama, ova bolest je druga najčešća bolest nakon mitralne insuficijencije. I kao što se obično događa u takvim slučajevima, najveći problem nije sama povreda, već promjene koje ona uzrokuje.

Klinička slika bolesti

Normalno funkcioniranje srca osigurano je glatkim funkcioniranjem atrija i ventrikula. Neophodan uvjet - prolazak krvi u jednom smjeru.

Kisikirana krv iz lijevog atrija gurnuta je u lijevu klijetku. Ventili ventila između tih dijelova srca su čvrsto zatvoreni. Kada se komora komprimira, polumjesečni ventili se otvaraju i krv se gura u aortu, a odatle se kreće duž divergentnih arterija.

  • Apertna insuficijencija je izražena u kvaru lista lišća: nakon kompresije želuca, kada se krv kreće u aortu, list se ne zatvara u potpunosti i dio krvi se vraća. Kod sljedeće kompresije, komora pokušava gurnuti krv koja se vratila zajedno s novom šaržom. Međutim, dio krvi se vraća.
  • Kao rezultat toga, lijeva klijetka stalno radi s dodatnim opterećenjem i stalno doživljava pritisak preostale krvi u njemu. Da bi se nadoknadilo dodatno opterećenje, ovo područje je hipertrofirano, mišići su zbijeni, a komora se povećava u volumenu.

Ali to je samo jedna strana prekršaja. Budući da se dio krvi stalno vraća, pojavljuje se nedostatak krvi u velikoj cirkulaciji krvi od samog početka. Prema tome, tijelo gubi kisik i hranjive tvari s potpuno normalnim, dostatnim funkcioniranjem dišnog sustava.

Istodobno se smanjuje dijastolički tlak, što služi kao signal srcu da se prebaci u intenzivan način rada.

Budući da glavni teret kompenzacije za niski tlak pada na lijevu klijetku, dugotrajno je poremećena cirkulacija beznačajna. Simptomi su praktički odsutni.

Često osoba ne zna za bolest, pogotovo kada se javlja insuficijencija aorte u kroničnom obliku.

  • Međutim, kada povratni protok krvi dosegne značajan volumen - više od 50%, svi srčani mišići su podvrgnuti hipertrofiji. Srce se širi, a otvor između lijeve klijetke i atrija se rasteže i stvara se nedostatak mitralne valvule.
  • U ovoj fazi dolazi do dekompenzacije. Poremećaji tipa lijeve klijetke uzrokuju razvoj astme, može se pokrenuti plućni edem. Dekompenzacija za desni ventrikularni tip dolazi kasnije i, u pravilu, razvija se mnogo brže.

Ako se u fazi kompenzacije simptomi uopće ne mogu pojaviti - pacijenti čak i ne osjećaju kratkoću daha dok se bave sportom, tada na početku dekompenzacije aortna insuficijencija dobiva vrlo ozbiljne znakove.

U teškim stadijima bolesti, prognoza života ovisi o operaciji.

Kronični i akutni oblici

Apertna insuficijencija može biti kronična, ali može imati akutni oblik. Tijek bolesti u pravilu određuje uzrok. Traumatski učinak s tupim instrumentom, naravno, uzrokovat će akutni oblik, dok će lupus eritematozus, prenesen u djetinjstvu, izaći iz kroničnog.

Simptomi se ne mogu u potpunosti promatrati, osobito s dobrom tjelesnom kondicijom pacijenta. Srce kompenzira nedostatak krvi, tako da znakovi bolesti ne uzrokuju zabrinutost.

Kronična aortna insuficijencija ima sljedeće simptome:

  • česte glavobolje, koncentrirane uglavnom u frontalnom režnju, praćene bukom i osjećajem pulsacije;
  • umor, nesvjestica i gubitak svijesti tijekom iznenadne promjene položaja;
  • bol u srcu u mirovanju;
  • pulsiranje arterija - "ples arterija", kao i osjećaj pulsiranja, najkarakterističniji su simptomi defekta. Pulsiranje je vidljivo vizualnim pregledom i uzrokovano je visokim tlakom kojim lijeva klijetka baca krv u aortu. Ali ako je aortna insuficijencija popraćena drugim bolestima srca, ova karakteristična slika možda se neće promatrati.

Dispneja, za razliku od insuficijencije mitralne valvule, na primjer, očituje se samo u fazi dekompenzacije, kada je poremećena cirkulacija u plućima i pojavljuju se simptomi astme.

Akutna insuficijencija aortnog ventila karakterizirana je plućnim edemom i hipotenzijom. Liječenje operativnom metodom u većini slučajeva provodi se samo uz izražene simptome i tešku fazu bolesti.

Klasifikacija bolesti

Razmatraju se dva načina klasifikacije: po duljini struje krvi koja se vraća, tj. Povratkom iz aorte u lijevu klijetku i količinom vraćene krvi. Druga klasifikacija se češće koristi tijekom pregleda i razgovora s pacijentima, jer je to razumljivije.

  • Bolest prvog stupnja ozbiljnosti karakterizira volumen regurgitirane krvi ne više od 15%. Ako je bolest u fazi kompenzacije, liječenje nije propisano. Pacijentu se propisuje kontinuirani nadzor od strane kardiologa i redovitog ultrazvuka.
  • Apertna insuficijencija s povratnim volumenom krvi od 15 do 30% naziva se 2 stupnja težine i, u pravilu, nije praćena teškim simptomima. U fazi kompenzacije liječenje se ne provodi.
  • S 3. stupnjem, volumen krvi koji nedostaje aorti doseže 50%. Karakteriziraju ga svi gore navedeni simptomi, koji isključuju fizičku aktivnost i značajno utječu na način života. Terapija je terapijska. Neophodno je stalno praćenje jer takvo povećanje volumena povraćene krvi narušava hemodinamiku.
  • Sa 4 stupnja ozbiljnosti, aortna ventilska insuficijencija prelazi 50%, odnosno polovica krvi se vraća u ventrikul. Bolest se odlikuje teškim nedostatkom daha, tahikardijom i plućnim edemom. Poduzimaju se i lijekovi i kirurško liječenje.

Dugo vrijeme tijek bolesti može biti vrlo povoljan. Međutim, kod formiranja zatajenja srca, prognoza života je lošija nego kod lezija mitralnih zalistaka - prosječno 4 godine.

Uzroci

Aortna insuficijencija je kongenitalna: ako se umjesto ventila s 3 lista formira 1, 2 ili 4 lista.

Međutim, češći uzroci bolesti su sljedeći:

  • reumatizam - ili bolje rečeno, reumatoidni artritis, uzrok je defekta u 60-80 slučajeva. Budući da je početak bolesti reumatska groznica koja se prenosila već u adolescenciji, može biti teško dijagnosticirati insuficijenciju aorte;
  • infektivni miokarditis - upalna oštećenja srčanog mišića;
  • sifilitička lezija aortnog ventila - postoji vjerojatnost prijelaza procesa iz aorte u ventil, liječenje je teško;
  • ateroskleroza - također se može pomaknuti iz aorte, iako rjeđe;
  • trauma prsnog koša;
  • Sistemske bolesti vezivnog tkiva, kao što je lupus eritematozus.

Liječenje bolesti ozbiljnosti 3, 4 prvo zahtijeva da se utvrdi pravi uzrok bolesti i, ako se ne naznači kirurška intervencija, nastavite s njenim liječenjem, budući da je defekt sekundarne prirode.

dijagnostika

Glavne metode za utvrđivanje dijagnoze su podaci fizikalnog pregleda:

  • opisani simptomi su sklonost nesvjestici, osjećaj pulsacije, bol u srcu i tako dalje;
  • karakteristična pulsacija arterija - karotidna, subklavijska i tako dalje;
  • vrlo visoki sistolički i ekstremno nizak dijastolički tlak;
  • visoki puls, stvaranje pseudokapilarnog pulsa;
  • slabljenje prvog tona je vrhunac srca, a dijastolni šum nakon drugog tona.

Dijagnoza - insuficijencija aortnog ventila, određena instrumentalnim metodama:

  • EKG - pomoću njega za otkrivanje hipertrofije lijeve klijetke;
  • EchoCG - pomaže u utvrđivanju odsutnosti ili prisutnosti lepršanja letka mitralnog zaliska. Ovaj fenomen je uzrokovan udarcem mlaza tijekom regurgitacije krvi;
  • Rendgensko ispitivanje - omogućuje procjenu oblika srca i otkrivanje širenja ventrikula;
  • fonokardiografija - pruža mogućnost za procjenu dijastoličkog šuma.

Liječenje bolesti

Kod bolesti 1 i 2 ozbiljnost liječenja se u pravilu ne provodi. Imenovan je samo promatranje i zakazano ispitivanje.

Liječenje s težinom 3 i 4 određeno je oblikom bolesti, simptomima i primarnim uzrokom. Lijekovi se propisuju uzimajući u obzir kontinuirano primarno liječenje.

  • Vazodilatatori - hidralazin, ACE inhibitor. Lijekovi usporavaju disfunkciju lijeve klijetke. Ova skupina lijekova mora biti propisana za kontraindikacije za kirurške intervencije.
  • Srčani glikozidi - izolanid, strofantin.
  • Nitrati i beta-blokatori - dodijeljeni su ekspanziji korijena aorte.
  • Antiplateletna sredstva uključena su u tijek liječenja ako postoje tromboembolijske komplikacije.

Kirurška intervencija je indicirana za vrlo ozbiljan tijek bolesti i obično je implantacija aortnog ventila.

Nesposobnost aortnih zalistaka je vrlo teško spriječiti, jer su upalni procesi primarni poticaj njegovom razvoju. Međutim, otvrdnjavanje i pravodobno liječenje zaraznih bolesti, osobito onih povezanih s oslabljenom hemodinamikom, mogu riješiti većinu prijetećih čimbenika.

Aortna insuficijencija 1-4 stupnja: uzroci i simptomi, liječenje i prognoza

Smanjenje anatomske formacije srčanih i krvotokovnih struktura smatra se najčešćim u praksi specijaliziranih stručnjaka. Prema statistici već dugi niz godina, kršenja srca češće dovode do smrti. Malo iza raka, a onda ne svugdje.

Ove dvije pojave vode u broju smrtnih slučajeva. Nisu sve malformacije smrtonosne u ranim fazama, au kasnijim fazama još uvijek postoje šanse da se oporave i žive potpuno dugo. Ovo nije rečenica. Mogućnosti za ove bolesti su različite.

Nesposobnost aortne zaklopke je odstupanje od anatomskog razvoja ventila najveće krvne žile, zbog čega se krv vraća natrag u lijevu klijetku.

Tvar teče u tijelu u nedovoljnim količinama, budući da se dio kreće u suprotnom smjeru u velikom krugu.

To nije normalno, hemodinamika je poremećena. Dolazi do hipoksije tkiva, postepene distrofije ili čak atrofije raznih struktura (mozak, bubreg, jetra).

Oporavak je potencijalno moguć, ali samo kirurškim metodama.

Mehanizam razvoja patologije

Razumijevanje temeljnih uzroka odstupanja leži u asimilaciji minimalnih anatomskih i fizioloških informacija.

Normalna aktivnost srca je kako slijedi. Kroz atrijalne komore, krv se kreće u ventrikule, koji su odgovorni za osiguravanje organa tekućim vezivnim tkivom.

Lijevo je najvažnije: pomiče kisik i hranjive tvari u velikom krugu. To jest, kroz njega se osiguravaju sve strukture.

Aorta ulazi u lumen - najveću arteriju tijela, ne samo ljudi, već i mnogih sisavaca općenito. Njezine grane određuju mogućnost adekvatne opskrbe tijela i udaljenih formacija kroz široku mrežu.

U procesu razvoja insuficijencije ventila, ulazne klapne isprva se ne zatvaraju u potpunosti, a zatim se potpuno zaustavljaju.

U prvom trenutku dolazi do djelomičnog poremećaja cirkulacije, a zatim generalizira, ovisno o količini tekućeg vezivnog tkiva isključenog s posla.

Korekcija se provodi radikalnim (kirurškim) mjerama. Čak iu ranim fazama, ako postoje manifestacije.

Hemodinamički poremećaji

Pronađeno u 100% kliničkih situacija, priroda hemodinamskih poremećaja ovisi o stupnju disfunkcije aortnog ventila.

Dakle, u pozadini ranog stadija, simptomi su gotovo odsutni, kompenzacija nastaje zbog povećane srčane aktivnosti: ubrzanja s jedne strane, s druge strane - prisile kontrakcije.

Tijekom vremena to samo po sebi dovodi do hipertrofije lijeve klijetke i rasta mišićnog organa. Tako promijenjena struktura više ne može obavljati svoje funkcije.

U pozadini aortne insuficijencije javlja se dvostruki proces: srce više ne funkcionira kao prije, a volumen krvi koji se vraća natrag raste sa svakim danom.

Česta klinička varijanta dugotrajnog patološkog procesa je srčana disfunkcija. Ako se bolest razvije odavno, oporavak je gotovo nemoguć.

Opći poremećaj s koronarnom insuficijencijom, zadebljanje miokarda itd., To je ono s čime se suočavaju pacijent i njegov liječnik.

Jedina stvar koja može spasiti osobu je transplantacija srca. Ali presađivanje tako važne strukture predstavlja velike poteškoće. Osim toga, rizici odbacivanja tkiva i smrtni ishod su visoki.

klasifikacija

Proces je tipiziran prema glavnom uzroku - prirodi i stupnju odstupanja anatomskog i fiziološkog roda.

Prema toj metodi razlikuju se sljedeće faze:

Prvo ili jednostavno

Broj povratne krvi ne prelazi 10-15% od ukupnog broja. Anatomske promjene još nisu, jer je vjerojatnost izlječenja maksimalna.

Često liječnici odabiru taktiku čekanja i gledanja, ne teže radikalnoj terapiji. Možda neće biti progresije, onda je liječenje podržavajuće, lijekovi.

Operativna intervencija nije potrebna. Istodobno su patološke abnormalnosti već prisutne, iako implicitne, među kojima su promjene krvnog tlaka i izolirana sistolička hipertenzija, s PD od oko 80-90 mm Hg.

Druga umjerena

Težina manifestacija je prosječna, pacijenti već obraćaju pozornost na zdravstvene probleme, što je općenito dobro, jer motivira da se obrate kardiologu.

Specifičnost simptoma je minimalna, sve postaje jasno tijekom objektivnih metoda: ehokardiografija i slušanje zvuka srca na minimumu.

Prognoza je uvjetno povoljna. Kirurško liječenje, u ovoj fazi, promatranje više nije prikladno, progresija je neizbježna, to je pitanje vremena.

Treće, proglašeno

Određuje se teškim simptomima čak iu stanju potpunog odmora, poremećaja moždanih struktura i samog srca.

Krvni tlak je konstantno visok, s velikim PD i učestalošću kontrakcija. Organi se također loše nose, postoje višestruki poremećaji bubrega, jetre, mozga, krvnih žila općenito.

Četvrto ili terminalno

U načelu se ne može izliječiti, palijativna skrb. Po procjeni pacijenta mogući su pokušaji, ali oni obično završavaju smrću na operacijskom stolu.

Pacijent i njegovo tijelo su potpuno neodrživi. Krvni tlak je nizak, stabilna hipotenzija. Anatomske strukture odbijaju ubiti osobu brže, zatajenje srca ili zatajenje više organa - pitanje je slično, ali to je bezuvjetni rezultat. Ciničan, ali istinit.

Od prve do zadnje faze može potrajati više od jednog desetljeća. U nekim slučajevima napredak je brz, kratkoročno. Ona je uzrokovana somatskim patologijama i destruktivnim načinom života s druge strane.

Uzroci kršenja

Poznavajući čimbenike formiranja problema, možemo izvući zaključke i djelomično utjecati na vlastitu sudbinu u medicinskom smislu.

  • Sifilis, u tijeku. Za razliku od moguće prezentacije, to nije lezija kože. Na pozadini dugog tijeka pojavljuju se terminalne promjene unutarnjih organa, sve do potpunog neuspjeha. Što se zapravo događa srcu: srčane strukture su uništene.
  • AIDS-a. Objašnjava česte zarazne bolesti. Oni uključuju uključivanje cijelog sustava tijela u taj proces. Bez specijaliziranog dugotrajnog liječenja, osiguravanje normalnog ili barem prihvatljivog životnog standarda nije moguće. Česte su ne samo uobičajene prehlade i upale pluća, već i miokarditis u različitim varijacijama. Budući da imunitet nije dovoljno aktivan, oporavak nije vjerojatan. No, uništenje atrija s oštrim zaustavljanjem aktivnosti mišićnog organa najčešći je ishod. U takvim okolnostima smrt je neizbježna, pitanje vremena. Nitko neće poduzeti operaciju, pacijent jednostavno neće preživjeti zbog nedostatka otpornosti tijela na vanjske i čak interne čimbenike.
  • Ateroskleroza aorte. Bolest je česta i opasna. U ranim stadijima dolazi do stenoze ili suženja lumena, ali to je rijetka klinička opcija. Vjerojatno taloženje lipidnih struktura na zidovima posude. Budući da je ovo najveća arterija, sasvim je jasno kako ova bolest može sama završiti. Kada je spojen ventilski kvar, rizici su mnogo puta veći. Česti su slučajevi petrifikacije, naslage kalcijevih soli u kolesterolnim plakovima. Obično uz dugotrajan proces ili kod starijih osoba. Nije osiguran i mlad.
  • Infektivni miokarditis. Djelomično je rečeno o njima. To je upalni proces u mišićnom sloju srca. Antibakterijsko liječenje, po potrebi, protetske srčane strukture provode se kada se varijanta izvodi.
  • Reumatoidni artritis i drugi autoimuni procesi, kao što je upala lupusa ili vaskularnog zida, takozvani vaskulitis. Unatoč velikom destruktivnom potencijalu, to su vrlo rijetki razlozi. Oni čine do 5% ukupne mase patoloških abnormalnosti u ventilima.
  • Reumatizam. Klasična bolest povezana s visokim rizikom od neuspjeha. Liječenje je teško jer je proces nepoznate prirode, etiologije i teško ga je ispraviti. Lijekovi se koriste, a njihove kombinacije se empirijski odabiru, nije poznato kako će tijelo reagirati. U međuvremenu, vrijeme prolazi. Posebno nepovoljna prognoza kasnog otkrivanja problema, kada patologija dosegne fazu 3.
  • Dugotrajna arterijska hipertenzija. Varijanta je relativno rijetka, u takvoj situaciji disfunkcija djeluje kao tercijarna posljedica. Neposredni prekursor je hipertrofija lijeve klijetke i opći hemodinamski poremećaji.

S obzirom na dugotrajne trenutne patologije opisane vrste, dijagnosticira se insuficijencija aortnog ventila 2. stupnja. Ne, bolest ne preskače u prethodnom razdoblju, teško ju je identificirati u ranoj fazi.

Simptomi ovise o pozornici

Nedostatak aortnog ventila 1 stupanj određuje samo nedostatak daha na pozadini intenzivne tjelesne aktivnosti. Ništa drugo. Što je proces složeniji, to je klinička slika bitnija.

Klinički značajne manifestacije pojavljuju se otprilike iz druge faze razvoja AK-a.

Među mogućim znakovima:

  • Bljedilo kože. Pacijent izgleda kao mramorna skulptura, a kroz dermalni sloj pojavljuju se ljubičaste ili plavkaste posude u mrežnoj strukturi.
  • Promjena nijanse sluznice usta i noktiju.
  • Oticanje vena u vratu, izraženo pulsiranje nakon promatranja.
  • Intenzivan rad srca. Toliko je jaka da pacijent podrhtava sa svakom kontrakcijom.

To su specifični znakovi patološkog procesa. Oni nisu dobro shvaćeni i, štoviše, ne dopuštaju brzo utvrđivanje izvora problema.

Manifestacije druge vrste, koje su izazvane zatajenjem srca, mnogo su gore i svjetlije s gledišta klinike:

  • Vrtoglavica. Do nemogućnosti kontrole kretanja i kretanja u prostoru. To je rezultat ishemije moždanih struktura, osobito malog mozga.
  • Kratkoća daha. Apertna insuficijencija 1. stupnja manifestira se manjim hemodinamskim poremećajima. Srce se još uvijek nosi sa svojim funkcijama, simptom se pojavljuje samo uz intenzivan fizički napor. Dalje više. Kako napreduje, pacijent ne može ustati iz kreveta.
  • Slabost, pospanost, značajno smanjenje ukupne aktivnosti. Pacijent nije u stanju obavljati dnevne i radne dužnosti, osobito u kasnijim fazama.
  • Edem donjih ekstremiteta, a zatim i lice.
  • Teška tahikardija, najprije 100 otkucaja u minuti, zatim više. Možda razvoj ventrikularnog paroksizmalnog oblika, u takvoj situaciji, fatalni ishod postaje vjerojatan.
  • Bol u prsima umjeren intenzitet. Čak i uz srčani udar, rijetko postižu veliku snagu. Dajte želucu, nogama, donjem dijelu leđa, leđima, gornjim udovima. Pečenje ili povlačenje, prešanje.
  • Cephalgia (glavobolja).

Treću fazu predstavljaju svi opisani znakovi, ali nastaju i druge objektivne manifestacije:

  • Povećan krvni tlak u širokom rasponu. Terminalni stadij povezan je s naglašenom hipotenzijom.
  • Povećana jetra.
  • Slabljenje zvuka srca pri slušanju.

Apertna insuficijencija 2. stupnja je najbolje vrijeme za liječenje: simptomi su već potpuno prisutni, ali bruto organski poremećaji još nisu došli, što dovodi do dobrih šansi za oporavak.

dijagnostika

Pregled bolesnika s patologijom kardiovaskularnog sustava zadatak je kardiologa ili specijaliziranog kirurga u fazi planiranja operacije. Klasična shema ne podrazumijeva samo izjavu o činjeničnom problemu, nego i utvrđivanje uzroka stanja.

U te svrhe dodijeljene su sljedeće aktivnosti:

  • Usmena anketa. U ranim fazama nije informativan, sam pacijent neće moći formulirati pritužbe.
  • Prikupljanje povijesti. To ima smisla nakon utvrđivanja prisutnosti bilo kakvih zdravstvenih problema.
  • Slušanje zvuka u srcu (auskultacija). Gluhi tonovi, trenutna aritmija je moguća paralelno. To je loš znak, osobito ako postoje sumnje o opasnim oblicima, kao što su skupni udarci ili fibrilacija.
  • Mjerenje krvnog tlaka i učestalost kontrakcija. Kao što je već spomenuto, specifičan klinički znak - povećanje krvnog tlaka, PD, u terminalnoj fazi - hipotenzija. Iz toga se liječnik odbija u ranoj dijagnozi.
  • Elektrokardiografija. Također se koristi za procjenu funkcionalne aktivnosti srčanih struktura. Utvrđuju se čak i najmanja odstupanja srčanog ritma, ali nemaju mnogo kliničkog značenja - riječ je o učinku, a ne o uzroku.
  • Ehokardiografija. Glavna tehnika. Svi organski poremećaji su jasno vidljivi. Međutim, mnoge pojave uzrokovane insuficijencijom aorte na prvi pogled. Kako napreduje srce, nailazi se na zadebljanje miokarda. Faza 4 u potpunosti je praćena divovskim volumenom tijela, malo je nalik normalnom tijelu. Takva struktura nije sposobna osigurati krv čak ni za sebe. Također je moguće istražiti volumen obrnute struje (regurgitaciju) i odrediti dimenzije defekta ventila u mm.
  • Koronagrafiya. Identificirati stupanj cirkulacije u krvnim žilama srčanih formacija. Ako se otkriju odstupanja, moguće je kratkoročno srčani udar. Opsežnost ovisi o strukturi koja je stenotična ili začepljena.
  • Određivanje koagulacije ili koagulograma. Osobito je važno prije operacije. Kao posljedica dugotrajnog neuspjeha, postoji rizik od narušavanja reoloških svojstava krvi. Postaje gusta, slabo se kreće. Odatle rast arterijskog i pulsnog tlaka, povećava rizik od srčanog udara ili moždanog udara.
  • Kliničko ispitivanje tekućeg vezivnog tkiva. Identificirati upalni proces (miokarditis, endokarditis, perikarditis).

Kao visoko specijalizirana mjera - MRI ili CT, također scintigrafija.

liječenje

Terapija je strogo kirurška, ali se vrlo malo njih obvezuje da će propisati operaciju. To je neprofesionalno, najprije se morate upoznati s dinamikom procesa.

Ako postoje indikacije za kirurško liječenje, u tijeku je kratkotrajna priprema pacijenta za kompliciranu intervenciju.

Kao preliminarna mjera prikazano je smanjenje krvnog tlaka, eliminacija aritmija i obnova barem minimalne kontraktilnosti miokarda na prihvatljivoj razini.

Takvi lijekovi su propisani:

  • ACE inhibitori, beta-blokatori i antagonisti kalcija. Raznolike prirode.
  • Antiaritmik. Amiodaron je najčešći. Također neki analozi.
  • U nedostatku kontraindikacija - srčani glikozidi. Ali s velikom pažnjom.
  • Antitrombotici. U slučaju kršenja protoka krvi. Aspirin kardio kao osnovna, jednostavna acetilsalicilna kiselina nije vrijedna konzumacije, ima veliki broj nuspojava.
  • Elementi u tragovima i minerali. Magnezij i kalij (Asparks i slično).
  • Olakšanje akutnih napada provodi Nitroglicerin.

Narodni recepti su kontraindicirani. To je gubitak vremena, dragocjenosti, sila i lažnih nada u svemir.

Čak i kirurško liječenje ne obnavlja funkciju ventila u potpunosti, iako omogućuje dug i kvalitetan život uz nekoliko ograničenja.

Kirurški zahvat ima za cilj obnavljanje anatomske cjelovitosti strukture, ali to nije vjerojatno.

Protetika se uglavnom koristi, odnosno zamjenjuje pregradu umjetnom, sintetičkom (od materijala koji ne izazivaju odbacivanje).

Tehnika je rizična, ali nema analoga. Liječenje je bolje započeti prije razvoja organskih poremećaja srca, jer su srčane transformacije već neizbježne.

U vrijeme pripreme ili tijekom razdoblja dinamičnog promatranja, ima smisla odustati od pušenja, alkohola, ograničiti sol (ne više od 7 grama dnevno), potpuno spavati (8 sati po noći), dobro jesti (manje masnoće, prženih, konzerviranih i praktičnih namirnica, više vitamina) i zdravih proteina). Tjelesna aktivnost je minimalna.

Prognoza i moguće komplikacije

  • Srčani zastoj zbog disfunkcije i neadekvatne opskrbe krvlju.
  • Kardiogeni šok. Pad krvnog tlaka i djelovanje organa, kao posljedica toga, je smanjenje oslobađanja, akutna hipoksija tkiva i smrt s vjerojatnošću od gotovo 100%.
  • Srčani udar. Smrt kardiomiocita. Od prostranosti ovisi o izgledima liječenja. U svakom slučaju, ostaje defekt - zamjena dijela zdrave strukture epitelom.
  • Moždani udar. Sličan proces. Smrtnost je nešto manja, ali je pad kvalitete života veći zbog neurološkog deficita.

Glavni čimbenik smrti u bolesnika s oštećenim listovima aortnih zalisaka je višestruko zatajenje, rijetko srčani zastoj. Na časnom trećem mjestu - srčani udar.

Prognoza je diferencirana. U fazi 1, stopa preživljavanja je 100%, na drugom - 80%, na trećem - 45%, na četvrtom - 10%, u narednih 5 godina. Terminalna faza povezana je sa smrtnošću od skoro 100%, pitanje vremena. Često pacijenti ne prelaze prekretnicu u 1 godini.

Tijekom terapije šanse su nešto veće. Potpuni oporavak moguć je samo u 1. fazi. Nesposobnost 2 stupnja aortnog ventila ostavlja trag na tijelu, ali to još uvijek nije dovoljno za smrt. Zaključak - liječenje na vrijeme, inače nema smisla.

U zaključku

Patologije srca su prvi najčešći uzroci smrti ljudi svih dobi. Rani probir i redoviti pregledi kod kardiologa za profilaksu ključ su dugovječnosti.

Prevencija je jednostavna - normalizacija prehrane, odbacivanje štetnih navika, opća korekcija načina života.

Što je regurgitacija aortnog ventila?

Datum objavljivanja članka: 21/09/2018

Datum ažuriranja članka: 10/9/2018

Autor članka: Dmitrieva Julia (Sych) - praktičar kardiolog

Apertna insuficijencija, ili kako se još naziva, aortna insuficijencija je srčana bolest u kojoj se stijenke polumjesečnih ventila ne zatvaraju u potpunosti, tako da se dio krvi vraća iz usta aorte natrag u lijevu klijetku.

Izolirana aortna insuficijencija je vrlo rijetka, u 4% slučajeva, au kombinaciji s drugim defektima - prevalencija se povećava na 10%. Najčešće se javlja kombinacija s aortnom stenozom (55-60%).

Uzroci razvoja

Etiologija aortne insuficijencije je vrlo raznolika. Dodijelite stečene i nasljedne uzroke.

Greške pri rođenju uključuju:

  • Kršenje strukture zaklopca, kod kojega ventil više nije dvostruk, a broj ventila se mijenja na višu ili nižu stranu. Obično u rasponu od jednog do četiri.
  • Marfanov sindrom, koji uzrokuje degeneraciju cijelog vezivnog tkiva, uključujući i aortni ventil. Osim srca, patologija utječe i na oči i zglobove, što je karakteristično za Maradinu trijadu.
  • Inhibicija sinteze proteina, a posljedica toga je nedostatak kolagena i elastina, što čini stjenke ventila tankim i lako rastezljivim.

Popis stečenih etioloških čimbenika uključuje:

  • Infekcije koje uzrokuju upalu u listovima ventila (sifilis, streptokokna i stafilokokna infekcija). Oni formiraju svojevrsne bradavice na zidovima aortnog ventila.
  • Ateroskleroza aorte može se proširiti na stjenke ventila i daljnje napredovanje plaka.
  • Teške ozljede koje dovode do pucanja ventila. U isto vrijeme, moguće je ići izravno u akutnu fazu.
  • Povišeni krvni tlak i kompenzacijska hipertrofija lijeve klijetke uzrokuju da ventil postane premalen za obavljanje svojih funkcija. To se naziva relativni nedostatak. Jer su dimenzije ventila normalne, ali u uvjetima povećanja ventrikula su nedovoljne.
  • Sistemske bolesti vezivnog tkiva. Kao rezultat autoimunih procesa, tkivo ventila percipirano je kao strano i uništeno je vlastitim leukocitima. (sustavni eritematozni lupus, reumatoidni artritis).

Važno je da liječnik koji liječi utvrdi podrijetlo defekta kako bi odredio ispravan tretman.

Reumatsku etiologiju najčešće potvrđuju podaci o anamnezi, reumatskim lezijama drugih organa, specifičnim promjenama krvi.

Zarazna priroda dokazana je krvnim kulturama i imunološkim istraživanjima.

Nedostatak sifilnog podrijetla otkriva se serološkim testovima ili drugim manifestacijama sifilisa. Također su prisutni radiografski znakovi proširenja aorte.

Poraz aortnog ventila može biti jedina manifestacija Marfanovog sindroma, stoga je uspostava ove etiologije prilično teška.

Hemodinamske promjene

Hemodinamičke promjene glavna su karika u patogenezi bolesti. Oni uvelike ovise o količini krvi koja se vraća iz aorte u lijevu klijetku. To znači da je lijeva klijetka napunjena iz dva izvora, iz lijevog atrija i iz aorte. To dovodi do povećanja volumena kamere.

Količina krvi koju bi komora trebala izbaciti je u porastu. Izvršavajući dodatni rad, lijeva klijetka povećava svoju masu - javlja se hipertrofija miokarda.

Na kraju, dilatacija lijeve klijetke dovodi do povećanja fibroznog prstena lijevog atrioventrikularnog ventila i dolazi do njegove relativne insuficijencije. To je takozvana mitralizacija poroka.

Kada proces dekompenzacije započne stagnacija u malom krugu cirkulacije krvi. Povećava pritisak u sustavu plućne arterije. To dovodi do hipertrofije desne klijetke i ozbiljnih posljedica od kratkog daha do plućnog edema.

Razred stupnjevanja

Ukupno ima pet stupnjeva neuspjeha:

  • U prvoj fazi povratni volumen je beznačajan i iznosi manje od 15 posto srčanog volumena. Moguće je otkriti njezinu auskultaciju na prisutnost dijastoličke buke.
  • Drugi stupanj karakterizira povećanje regurgitacije do 30 posto. Pacijent ograničava tjelesnu aktivnost zbog pogoršanja. Pri provođenju elektrokardiografije otkriveni su znakovi preopterećenja i hipertrofije lijeve klijetke.
  • U trećoj fazi, aortni protok krvi je prepolovljen i počinju živopisne kliničke manifestacije.
  • U četvrtoj fazi više od polovice krvi ne ulazi u sustavnu cirkulaciju. Počinje izgladnjivanje unutarnjih organa. Patološki proces uključuje i desnu klijetku i plućnu cirkulaciju. Dispnea se javlja čak iu mirovanju.
  • U petom terminalnom stadiju, zbog nemogućnosti davanja nutrijenata unutarnjim organima, pokreće se kaskada nepovratnih reakcija koje dovode do smrti.

simptomi

Simptomi bolesti razvijaju se u koracima.

Intenzitet njegove manifestacije također je podijeljen u pet faza:

  1. U prvoj fazi simptomi ne smetaju pacijentu zbog potpune kompenzacije srčane aktivnosti.
  2. Drugi stadij karakterizira osjećaj mučnine i ubrzanog otkucaja srca, kao i povećani periferni puls na arterijama (pacijent može osjetiti pulsiranje sljepoočnica), glavobolju i umor.
  3. U trećoj fazi, gore navedeni simptomi počinju se manifestirati u mirovanju. Uključene su i manifestacije angine pektoris, otežano disanje i kašljanje s krvavim sputumom.
  4. Četvrta faza karakterizirana je edemom udova i cijelog tijela, povećanjem veličine trbuha i povećanim taloženjem krvi u skladištu.
  5. Na početku pete faze javljaju se simptomi poremećaja svih tjelesnih sustava koji dovode do smrti.

Uz neučinkovitost terapije mogu se formirati sljedeće komplikacije:

  • Infarkt srčanog mišića.
  • Promjene u strukturi mitralnog ventila.
  • Poremećaji ritma.

Dijagnostičke metode

Vizualni pregled pacijenta otkriva blijedu kožu ili akrocijanozu. Apikalni impuls (pulsiranje prednje stijenke prsnog koša) postaje primjetan, koji se pomiče u lijevo i dolje.

Auskultacija je određena diastoličkim šumom u drugom interkostalnom prostoru desno od prsne kosti. Osim toga, auskultacija daje podatke o slabljenju zvukova srca.

Također, postoji mnogo simptoma u pregledu perifernih krvnih žila:

Značajke aortne insuficijencije i njezin stupanj

Osiguranje cijelog tijela s dovoljno krvi ovisi o snazi ​​izbacivanja lijeve klijetke u najveću posudu - aortu. Sistola (razdoblje kontrakcije srca) zahtijeva potpunu napetost, a dijastola je kratki odmor za mišiće ventrikula i prijenos protoka krvi iz atrija.

U ovom trenutku, šupljina ventrikula treba biti izolirana od izlaznih žila. Aortalni semulunalni ventili izvode rad između lijeve klijetke i aorte. U slučaju prekida zatvaranja ventila ventila, krv se vraća iz aorte u ventrikul. Ovo stanje se naziva "aortna insuficijencija".

Uzroci poroka

Glavni uzroci aortne insuficijencije povezani su s oštećenjem aortnih ventila. Funkcionalna insuficijencija je također moguća, ne zbog ventila, već do značajnog širenja otvora između ventrikula i aorte. Slične promjene uočene su kod hipertenzivnih bolesnika s aneurizmom aorte bilo kojeg podrijetla.

Organski uzroci aortnih ventila najčešće su uzrokovani sljedećim razlozima:

  • reumatizam;
  • infektivna etiologija endokarditis;
  • sifilitička lezija;
  • ateroskleroze aorte.

Manje značajni uzroci uključuju sustavni eritematozni lupus, reumatoidni artritis. Utvrđivanje etiologije aortne insuficijencije važno je za propisivanje liječenja određenim lijekovima.

Patološke promjene

Anatomske promjene ovise o bolesti u kojoj je aortna insuficijencija popratna patologija i komplikacija.

  • Bolest reumatske aortne zaklopke završava skupljanjem i lemljenjem ventila na njihovoj osnovi. Neuspjeh i malo sužavanje rupe.
  • Kod infektivnog endokarditisa lezija počinje na rubovima ventila. Kao posljedica upale, oni su ožiljci i deformiraju.
  • Sifilitički proces proteže se od aorte do ventila. Oštećenje središnje obloge posude i gubitak elastičnosti dovodi do širenja spojnog otvora. Sami ventili su zgusnuti, neaktivni.
  • Kod ateroskleroze oštećenje se također odvija od aorte do ventila. Oni su deponirani aterosklerotski plakovi, vapno. Naborani, ventili ne mogu potpuno zatvoriti rupu.

Kako funkcioniraju adaptivni mehanizmi

Kao posljedica nepotpunog zatvaranja polumjesečnih ventila, vraćena krv prisiljava lijevu klijetku da naporno radi, istisne više krvi. Širi se i produljuje. Nakon nekog vremena dolazi do hipertrofije mišića. Dovoljno je mnogo godina da se nadoknadi nedostatak.

U bolesnika s reumatizmom, ponovljeni napadi dovode do dekompenzacije zbog preopterećenja miokarda. Razvija se zatajenje srca.

Valja napomenuti da je značajka razvoja dekompenzacijskog mehanizma u sifilisu: nakon upale dolazi do deformacije ruba u podnožju aorte. Na tom mjestu odlaze koronarne posude. Stoga su njihova usta sužena, deformirana. Uglavnom je smanjena opskrba krvotokom miokarda.

Faze razvoja zatajenja srca

S razvojem zatajenja srca, stanje bolesnika se progresivno pogoršava:

  • Prvo se oblikuje insuficijencija lijeve klijetke (u klinici, srčana astma, plućni edem);
  • zatim se dodaje "mitralizacija" defekta, krv se vraća iz lijeve klijetke u pretklijetku i uzrokuje stagnaciju u plućnoj cirkulaciji, pojavljuju se simptomi desnokrtikalne insuficijencije (venska kongestija, povećanje jetre).

Stupnjevi ozbiljnosti

Sposobnost mjerenja intrakardijalnog tlaka i registracija refluksnog bacanja na ultrazvuku omogućili su nam podjelu tijeka defekta na 3 stupnja ozbiljnosti.

  1. U stupnju 1 (početna) aortna insuficijencija karakterizira volumen vraćene krvi manji od 30 ml po kontrakciji srca, povratna frakcija (regurgitacija) iznosi do 30% volumena lijeve klijetke, povratni protok dolazi na udaljenosti do 5 mm po ventilu.
  2. S 2 stupnja (umjereno), volumen vraćene krvi je 30-59 ml za svaku redukciju, udio regurgitacijske frakcije se povećava na 50%, mlaz nadmašuje ventil do 10 mm.
  3. Stupanj 3 (težak) povratak aorte dostiže 60 ml ili više u jednoj kontrakciji, a udio frakcije je više od 50%, dok je duljina reverznog mlaza veća od 10 mm.

Kliničke manifestacije

Simptomi aortne insuficijencije manifestiraju se razvojem dekompenzacije ili kada su pacijenti prisiljeni konzultirati se s liječnikom zbog bolova u prsima i noćnog gušenja. Do 10-15 godina, pacijenti se ne osjećaju bolesno, rade fizički i bave se sportom.

Tipične tegobe su karakterističnije za aterosklerotske i sifilitičke lezije. Kod infektivnog endokarditisa i reumatizma pacijenti primjećuju vrtoglavicu, glavobolju, povećanu otežano disanje, palpitacije.

  • Bol u grudnoj kosti javlja se jednako u prirodi kao i kod angine (prešanja, pečenja) s ozračivanjem lijevog ramena, prstima šake, lopaticom. Ali oni nisu duže povezani s tjelesnom aktivnošću. Nije uklonjen nitroglicerin.
  • Osjećaj unutarnjih tjelesnih šokova, mehaničkih impulsa u glavi, nogama i rukama.
  • Dispneja ukazuje na početak dekompenzacije. Isprva se brine samo za vrijeme fizičkog rada, zatim se razvija u mirovanju, počinju noćni napadi gušenja, nesposobnost da zauzme položaj ležišta.
  • Stagnacija u venskom krevetu dovodi do edema na stopalima i nogama, boli i težine u desnom hipohondriju.

Što daje pregled liječnika

Na pregledu liječnik obraća pozornost na:

  • bljedilo lica i sluznice (zbog nedovoljnog punjenja perifernih krvnih žila);
  • ritmičko sužavanje i dilatacija učenika;
  • pulsirajući pokreti jezika;
  • trese glavu u ritmu kontrakcija srca (zbog udara karotidnih arterija);
  • vidljivo pulsiranje krvnih žila u vratu (simptom "plesnih arterija"), na rukama, kretanje potkoljenice u vremenu s kontrakcijama srca;
  • u mladoj dobi, defekt uzrokuje nastanak "srčane grbe" zbog jakih stalnih unutarnjih udaraca u prsa;
  • palpacija srca osjeti snažan impuls srca.

Prilikom određivanja pulsa stvara se osjećaj brzog punjenja, a zatim recesije.

Auskultacija srca i velikih krvnih žila omogućuje vam da identificirate tipičnu buku od oštrog kretanja krvi.

Mjerenje krvnog tlaka pokazuje povećanje gornje razine uz značajno smanjenje u nižem (do 40 - 50 mm Hg).

Metode potvrde dijagnoze

Dijagnoza obično nije teška. Dob bolesnika pomaže u razjašnjavanju uzroka.

  • Tipično, djeca i mladi karakteriziraju reumatske lezije ili učinci infektivnog endokarditisa.
  • U srednjim godinama, manifestacije sifilisa su tipičnije.
  • Kod starijih osoba glavna je ateroskleroza.

Znakovi EKG-a pokazuju značajnu hipertrofiju lijeve klijetke, u kasnim stadijima, i ventrikulama i lijevom pretkomoru.

Radiografski prikaz pokazuje proširene konture srčane sjene, pomicanje vrha prema van i prema dolje, širenje uzlaznog aortnog luka.

Ehokardiografija i ultrazvuk omogućuju snimanje rasta volumena lijeve klijetke, tremora mitralnog zaliska, količine regurgitacije.

Uvođenje katetera u šupljinu srca omogućuje precizno mjerenje količine srčanog volumena, volumena vraćene krvi.

Laboratorijski testovi igraju ulogu u određivanju uzroka aortne insuficijencije.

liječenje

Liječenje aortne insuficijencije ovisi o utvrđenom uzroku.

Kada reumatizam zahtijeva antibiotike, preventivne tečajeve koji sprječavaju ponovljene napade.

Infektivni endokarditis liječi se visokim dozama protuupalnih lijekova, kortikosteroidnih hormona.

Koronarne boli i hipertenzija eliminiraju se adrenoblokiruyuschimi sredstvima, produženim nitropreparatamima, diuretikom.

Liječenje ateroskleroze zahtijeva strogu prehranu, statine.

Kirurško liječenje

Izbor operativne tehnike ovisi o prisutnosti aneurizme aorte. U nedostatku aneurizme, aortni se ventili zamjenjuju umjetnim.

Ako postoji aneurizma, tada se operacija komplicira zamjenom uzlaznog dijela s transplantatom s heftanjem koronarnih arterija.

Prognoza bolesti

Pacijenti obično žive nakon početka dekompenzacije deset ili više godina. Dodavanje koronarne insuficijencije uvelike pogoršava situaciju. Ako se kirurško liječenje ne primjenjuje, prognoza za očekivano trajanje života smanjuje se na dvije godine.