Embolija i tromboza mezenteričnih žila

Povijesna pozadina. Godine 1843. Tiedeman je prvi put opisao začepljenje gornje mezenterične arterije. Virchow (1847.) je izvijestio da je embolija gornje mezenterijske arterije otežana intestinalnim infarktom. Elliot (1895) izveo je prvu resekciju crijeva zbog mezenterijske tromboembolije. Godine 1940. Ya.Ryvlin proizveo je embolektomiju gornje mezenterične arterije.

Prevalencija. Embolija i tromboza mezenteričnih arterija (intestinalni infarkt, akutna arterijska opstrukcija mezenteričnih krvnih žila), tromboza mezenteričnih vena (akutna venska insuficijencija mezenteričnih žila) javljaju se u 0,05-0,1% bolesnika hospitaliziranih u kirurškim odjelima. Bolest čini 0,6 - 4% svih slučajeva akutne crijevne opstrukcije, što rezultira 90 - 95% bolesnika do smrti. Gornja mezenterijska arterija je zahvaćena 10 puta češće. Embolija arterija mezenterija opažena je uglavnom kod muškaraca i žena 30-50 godina starosti, a tromboza arterija i vena u starijih osoba.

Etiologija i patogeneza embolije i tromboze mezenteričnih žila.

Etiološki čimbenici mezenterijske embolije identični su onima kod akutne arterijske insuficijencije u ekstremitetima. Kod tromboze u mezenteričnim žilama posebnu ulogu imaju abdominalne ozljede; produljeni mezenterički spazam; sistemski pad krvnog tlaka u porazu mezenteričnih krvnih žila aterosklerozom i nespecifičnim aortoarteritisom; ekstravazalna kompresija arterije pomoću osnove nosača dijafragme, tumora; abnormalni arterijski iscjedak iz aorte, hiperkoagulacija.

S iznenadnim prekidom protoka arterijske krvi u mezenteričnim arterijama uslijed embolije nakon 1,5 do 2 sata dolazi do kontrakcije mišića, što je reverzibilno. Promjene koje se razvijaju u crijevnom zidu nakon 4 do 6 sati dovode do nekroze i perforacije crijevnog zida, nakon čega slijedi peritonitis.

Patomorfološke promjene u arterijskoj trombozi razvijaju se sporije, budući da, s obzirom na postojeće bolesti koje doprinose trombozi, pacijenti često tvore mrežu kolaterala. To dovodi do toga da u nekim slučajevima čak i potpuna okluzija glavnih mezenteričnih arterija nije popraćena crijevnom gangrenom. Kod venske tromboze, težina hemocirculacijskih poremećaja u crijevu također ovisi o stanju kolaterala. U slučajevima njihove blokade, stagnacija se ubrzano povećava. Mezenterične vene prelaze krvlju. Lomovi krvarenja pojavljuju se u mezenteriju i stijenci crijeva. Postupno se razvija hemoragijski infarkt.

Patološka anatomija embolije i tromboze mezenteričnih žila.

U akutnim poremećajima mezenteričnog krvotoka (ONMK) postoje tri faze razvoja morfoloških promjena u crijevu: ishemija (iu slučaju poremećaja venskog odljeva - hemoragijska impregnacija), infarkt (nekroza, gangrena) i peritonitis. U stadiju ishemije, proizvodi nepotpunog metabolizma akumuliraju se u zidu zahvaćenog crijeva. Međutim, zbog izraženog arterijskog vazospazma mezenterija, oni praktički ne ulaze u opći krvotok. U ovoj fazi moždanog udara, venska tromboza započinje upijanjem zahvaćene stijenke crijeva krvlju.

Stadij infarkta karakterizira početak intestinalne nekroze. Zona nekroze u slučaju embolije mezenteričnih krvnih žila impregnirana je uniformnim elementima krvi, a kod bolesnika s venskom trombozom još je više otežano hemoragijsko namakanje. Proizvodi tkivnog raspada, mikroorganizmi se apsorbiraju u opći krvotok, što je olakšano smanjenjem arterijskog spazma i povećanom kolateralnom cirkulacijom.

Postoje hemoragijski, anemični i mješoviti infarkt crijeva. Za hemoragijski infarkt karakterizira prisutnost intenzivne impregnacije zida i mezenterija crijeva s krvnim stanicama, pojava hemoragijskog izljeva u trbušnoj šupljini. Razvija se uglavnom u venskoj trombozi. Anemični srčani udar popraćen je značajnim smanjenjem količine krvi u arterijskim i venskim žilama, zbog čega crijevo ima sivi, stanjiv izgled. U abdominalnoj šupljini nastaje mala količina seroznog i seroznog hemoragijskog izljeva. Kada mješoviti srčani udar pronađe naizmjenična područja anemičnih i hemoragijskih srčanih udara. Najčešće se ovaj oblik crijevne nekroze javlja s anemizacijom tijela, vaskularnim spazmom, oslabljenom središnjom hemodinamikom, hiperkoagulacijom.

Prodiranje bakterija i bakterijskih toksina kroz oštećeni crijevni zid dovodi do razvoja upalnog procesa u trbušnoj šupljini, a pojava simptoma peritonealne iritacije odgovara nastanku trećeg stupnja moždanog udara, peritonitisa. Duljina crijevne lezije u slučaju akutnog oštećenja mezenteričke cirkulacije ovisi o mjestu embolije ili tromba. Dakle, u gornjoj mezenterijskoj arteriji razlikuju se tri segmenta: I - od usta do pražnjenja a. colica media; II - iz pražnjenja a. medijum colica prije pražnjenja a. ileocolica; III - distalno prema a. ileocolica. U slučaju embolije tijekom prvog segmenta, opaža se potpuna lezija tankog crijeva, u više od 50% slučajeva u kombinaciji s nekrozom slijepe i cijele desne polovice debelog crijeva. Cirkulacija krvi očuvana je samo u malom području crijevnih kanala u ligamentu za praćenje, čiji opseg ovisi o očuvanju protoka krvi kroz prve crijevne grane. U slučaju akutne okluzije u II segmentu gornje mezenterične arterije, cirkulacija krvi je poremećena u terminalnom dijelu jejunuma iu ileumu. To je iznimno rijetka nekrotična slijepa i uzlazna debela crijeva. Preostali vitalni segment jejunuma duljine 1 - 2 m je sasvim dovoljan da osigura funkciju probave. U emboliji trećeg segmenta gornje mezenterične arterije zahvaća se samo ileum. U bolesnika s kombinacijom okluzije I segmenta gornje mezenterijske arterije i usta donje mezenterijske arterije razvija se potpuna lezija tankog i debelog crijeva.

Tromboza mezenteričnih vena može biti uzlazna i silazna. Uzlazna tromboza popraćena je početnom okluzijom crijevnih vena s kasnijim širenjem procesa na veće venske trupce. Za silaznu trombozu je tipično formiranje primarnog tromba na razini portalne ili slezinske vene, uz naknadno uključivanje mezenteričnih vena u proces. Primarnu trombozu crijevnih vena karakterizira ograničena lezija vena ne dulja od 1 m.

Simptomi embolije i tromboze mezenteričnih žila.

Najčešći simptomi embolije i tromboze mezenteričnih žila su bol u trbuhu, mučnina, povraćanje, nadutost, česta labava stolica pomiješana s nepromijenjenom krvlju.

Stalni, često grčevi bol je glavni simptom adenoma, a lokalizacija simptoma boli u određenoj mjeri odgovara razini arterijske okluzije. Emboliju i trombozu glavnog debla gornje mezenterijske arterije karakterizira bol u epigastričnom području pupčane regije, koja se često širi po trbuhu. Embolija ileo-količne arterije popraćena je pojavom boli u desnoj ilijačnoj regiji. Kod tromboembolije donje mezenterijske arterije određuje se bol u lijevom donjem kvadrantu trbuha. Kod osoba s akutnom mesenteričnom venskom insuficijencijom bolni sindrom nema tipičnu lokalizaciju. Najintenzivnija bol je uočena u fazi ishemije. U stadiju infarkta bol se donekle smanjuje zbog destruktivnih promjena u stijenci crijeva. U fazi peritonitisa, opet se povećava.

Mučnina i povraćanje su refleksni. Povraćanje se ponavlja, u početku želučani, a zatim u crijevni sadržaj pomiješan s krvlju. Zbog različitih stupnjeva kliničkih simptoma javljaju se dva oblika tijeka moždanog udara s prvim, od kojih se promatra proljev, a drugi, opstrukcija.

Ishod akutnog poremećaja mezenteričnog krvotoka može biti kompenzacija, subkompenzacija i dekompenzacija protoka krvi.

Kod kompenzacije za mezenterijski protok krvi dolazi do potpunog obnavljanja funkcije crijeva.

U fazi subkompenzacije, održivost crijeva održava mreža kolaterala. Međutim, cirkulacijski neuspjeh doprinosi nastanku ulkusa, pojavi enteritisa i kolitisa. Uočeni klinički simptomi nalikuju onima kod kronične abdominalne ishemije.

Dekompenzacija mezenteričke cirkulacije dovodi do stvaranja crijevnog infarkta, što je popraćeno pogoršanjem stanja pacijenata, povećanjem učinaka intoksikacije, povećanjem tjelesne temperature na 38-39 stupnjeva. Na pozadini nepovratnih promjena u stijenci crijeva smanjuje se intenzitet boli.

Dijagnoza embolije i tromboze mezenteričnih žila. U početnom stadiju razvoja embolije i tromboze mezenteričnih žila utvrđuju se znakovi paralitičke opstrukcije crijeva, a zatim peritonitis. Abdomen kod pacijenata ravnomjerno natečen. Palpacija otkriva difuznu bol s ukočenošću mišića prednjeg trbušnog zida. Kod osoba s ograničenom tromboembolijom, modificirane petlje crijeva se palpiraju kao tijesto s tumorom pamuka (simptomom Mondora). Udaranje u donjim dijelovima trbušne šupljine označava tupost. Crijevna peristaltika slabi, a kasnije nestaje.

Kod rektalnog pregleda u većini slučajeva izlučuje se tamna krv.

U krvi se otkriva visoka leukocitoza, pomak leukocita u lijevo, povećan ESR.

Radiološki simptom embolije i tromboze mezenteričnih žila su otečene crijevne petlje s razinama tekućine. Potonji se kreću od jednog dijela crijeva do drugog. Međutim, otečene crijevne petlje lako mijenjaju svoj položaj na lateroskopu.

Znakovi embolije i tromboze mezenteričnih žila također se mogu dobiti laparoskopijom. Temeljna dijagnoza bolesti provodi se pri izvođenju selektivne angiografije. U bolesnika s neokluzivnim mezenterijskim protokom krvi angiografski kateter ostaje u vaskularnom sloju i koristi se za provođenje lokalne kompleksne infuzijske terapije i primjenu vazodilatatora. U dinamici (nakon 24 sata) provodi se reangiografija kako bi se procijenila učinkovitost liječenja.

liječenje

Liječenje embolije i tromboze mezenteričnih žila je kirurško. Akutno oštećenje mezenteričke cirkulacije je indikacija za operaciju u odsutnosti ozbiljne popratne patologije. U slučaju crijevne vijabilnosti, embolektomija ili trombektomija je napravljena iz mezenteričnih arterija i njihovih grana. U prisutnosti lokalnog okluzivno-stenotičkog procesa izvodi se rekonstruktivna kirurgija - endarterektomija, aortomenterični skretanje ili protetika. Crijevna gangrena je indikacija za resekciju u zdravom tkivu. Ishodi operacije povoljniji su u slučaju kombinacije resekcije crijeva s rekonstruktivnim intervencijama na krvnim žilama.

U venskoj trombozi se resekcija crijeva provodi unutar zdravog tkiva. U postoperativnom razdoblju ove kategorije bolesnika uz konvencionalnu terapiju propisuju se antikoagulansi.

Akutna tromboza i embolija mezenteričnih žila. Etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

Značajke dovoda krvi u crijeva

Crijevne petlje su u stanju "vješanja" i fiksirane su na mjestu gustim ligamentom mezenterija. Arterijske i venske žile prolaze između listova. Nalaze se gotovo paralelno. Arterije (gornji i donji mezenterija) odstupaju od abdominalne aorte i dijele opskrbu krvlju u područjima:

  • Nadređena mezenterijska arterija nosi krv u tanko crijevo, slijepu, uzlaznu i većinu poprečnog kolona. Obavlja 90% opskrbe krvlju, tako da je šteta uobičajenija i teža.
  • Donja mezenterijska arterija hrani značajno manju površinu (30% poprečnog kolona, ​​silazno, sigmoidno, ravno).

Između glavnih arterija nalaze se "rezervne" kolateralne žile. Njihova je zadaća pomagati opskrbu krvi u oštećenom području. Karakteristika crijevnih kolaterala je crpljenje krvi samo u jednom smjeru: od zone gornje arterije do donjeg mezenterija. Stoga se u slučaju tromboze gornje razine pomoći anastomoze ne može očekivati.

Venski odljev iz crijeva šalje se u portalnu venu. Poteškoća se javlja kada se sužava zbog bolesti jetre. Kolateralna cirkulacija formirana je skupinom portokavalnih anastomoza između portalnih i šupljih vena. U najgorem položaju je tanko crijevo. Ona nema razvijenu mrežu kolaterala.

Odakle dolazi krvni ugrušak i embolija?

Prema arterijskom sustavu, embolus može doseći mezenterij:

  • iz srca u slučaju odvajanja ugrušaka zida od zida postinfarktne ​​aneurizme, tijekom atrijalne fibrilacije, od unutarnjeg sloja (epikarda) u sepsi, zatajenja ventila;
  • iz torakalne i abdominalne aorte tijekom disekcije posude, omekšavanja aterosklerotskih plakova;
  • nastala u mezenterijskoj arteriji nakon traumatskog oštećenja unutarnjeg sloja.

Venska krv, koja ima suprotan smjer i tendenciju smanjenja brzine i povećanja viskoznosti, podložnija je stvaranju vlastitih trombotičnih masa. Do stvaranja krvnih ugrušaka u venama nalaze se:

  • upalna bolest crijeva, koja zahvaća cijeli zid i uključuje venske žile, nastaje lokalni tromboflebitis;
  • pad krvnog tlaka uzrokovan različitim situacijama;
  • portalna hipertenzija kod bolesti jetre;
  • stagnacija u temeljnim krvnim žilama s trombozom portalne vene;
  • bilo koji razlog koji povećava viskoznost krvi (bolesti hematopoetskog sustava, stanje nakon splenektomije, dugotrajna uporaba hormonskih lijekova za sprječavanje trudnoće).

Ako pacijent ima srčanu manu u kojoj komuniciraju desna i lijeva komora (na primjer, rascjep ovalnog otvora), tromb iz donjih ekstremiteta može slobodno proći kroz šuplju venu, desnu pretkomoru u lijevu klijetku i aortu, a zatim se spustiti do intestinalnih arterija.,

Patološka slika.

Zbog kršenja mezenterijske cirkulacije dolazi do ishemije crijevne stijenke u kojoj se razvijaju teške destruktivno-nekrotične promjene, od ishemijskog do hemoragičnog infarkta. Kod okluzije male arterijske grane trpi samo ograničeni dio crijeva, a kada se glavno deblo proguta, sve crijevne petlje u području smanjene opskrbe krvlju postaju mrtve.

Klinička slika i dijagnoza.

Tromboza i embolija mezenteričnih žila imaju slične kliničke simptome.

Bolest, u pravilu, počinje iznenada s intenzivnim bolovima u trbuhu, čija lokalizacija ovisi o razini okluzije krvnih žila.

Ako je zahvaćena glavna debla gornje mezenterične arterije, bol se nalazi u epigastričnoj ili umbilikalnoj regiji ili se širi cijelim želucem. Kod embolije ilealno-kolonske arterije, koja sudjeluje u dovodu krvi u terminalni ileum i ileocekalni kut, bol se često javlja u desnom ileumu, simulirajući sliku akutne upale slijepog crijeva. Trombozu i emboliju donje mezenterijske arterije karakterizira pojava boli u lijevom donjem kvadrantu. Bolovi, često konstantni, ponekad grčevi, nalikuju bolovima crijevne opstrukcije, a zbog njihovog dobitka pacijenti pokušavaju ležati mirno, na leđima, s savijenim nogama u zglobovima koljena i kuka.

Mučnina i povraćanje uočeni su u prvim satima bolesti u 50% bolesnika. Nakon toga ovi simptomi postaju trajni. Česta tekuća stolica pojavljuje se u 20% bolesnika, često u stolici ima smjese nepromijenjene krvi. Na početku bolesti puls se obično ubrzava, jezik je mokar, želudac je obično mek, ne otečen, malo bolan.

Kako bolest napreduje, razvija se slika paralitičke crijevne opstrukcije, koju karakterizira distanca u trbuhu, nedostatak peristaltike, odgođena stolica i plin, često povraćanje. Jezik postaje suh, trbuh bolan, napetost mišića u trbušnom zidu. Kada se na prstima ispita rektum na rukavici ponekad se pronađu tragovi krvi. Kraj bolesti je peritonitis.

Akutne lezije mezenterijske cirkulacije karakterizira izrazita leukocitoza (20–30–10 6 / l), rijetko pronađena u drugim akutnim kirurškim bolestima trbušnih organa.

Rendgensko ispitivanje trbušne šupljine

daje određene informacije samo u posljednjem stadiju patološkog procesa, kada postoji paralitička crijevna opstrukcija. Kada se glavni oklop gornje mezenterične arterije zatvori, rendgenskim pregledom se otkriva natečene petlje male i desne polovice debelog crijeva. Istodobno, horizontalne razine tekućine u lumenu tankog crijeva određuju, za razliku od razina u slučaju mehaničke opstrukcije crijeva, ne prelaze iz jednog koljena u crijevo u drugo.

Latteroskopiju treba provesti pacijentu, obraćajući pozornost na promjene u rendgenskoj slici kada se tijelo okrene: otečene crijevne petlje kod pacijenata s mehaničkom opstrukcijom crijeva ostaju fiksne kada se tijelo okreće s jedne strane na drugu; u bolesnika s paralitičkom crijevnom opstrukcijom koja je uzrokovana akutnom trombozom ili mezenteričnom vaskularnom embolijom, oni se lako pomiču na gornji abdomen.

Selektivna angiografija ima najveću dijagnostičku vrijednost. Pouzdan znak tromboze mezenteričnih arterija je odsustvo kontrastnih angiograma glavnog stabljike arterije ili njegovih grana, a vensku trombozu karakterizira odsustvo venske faze i produljenje arterijske faze. U vezi s produljenjem kapilarne faze studije određeno je duže i intenzivnije kontrastiranje crijevnog zida.

Diferencijalna dijagnoza.

Potrebno je razlikovati akutno oštećenje mezenterijske cirkulacije od akutnih kirurških bolesti abdominalnih organa, posebno od mehaničke opstrukcije crijeva, perforiranih ulkusa želuca i dvanaesnika, akutnog pankreatitisa, akutnog holecistitisa i akutnog upala slijepog crijeva. Laparoskopija može biti od velike pomoći u postavljanju diferencijalne dijagnoze.

Liječenje propisano na temelju nalaza

a) ako se pronađe embolus, liječenje se sastoji od hitne embolektomije

b) ako se dijagnosticira mezenteričnu trombozu, zatim se rekonstrukcija krvne žile obično provodi probijanjem gornjeg dijela. mezenter.art.

Tijekom embolektomije ili rekonstrukcije procjenjuje se vitalnost crijeva. Naknada za nekrotične petlje. S dijagnostičkom svrhom procjenjivanja stanja crijeva m. korištena je laproskopija (nakon 24 h).

c) ako je na angiogramu - neokluzirana mezenterična ishemija, onda se srčana funkcija poboljšava:

infuzije i simptomatske terapije

Nakon završetka infuzije ostavljen je kateter. terapije ubrizgane u mezenterični vazodilatator

re-angiografija se izvodi 24 sata kasnije, dopuštena je djelotvornost-vazospazam

ako pacijent ima iritaciju C-peritoneuma, tada je potrebna laparotomija. Tromboza bryzh.ven više podmukla nego oko. mezenterijum. ishemije

Ona se manifestira kao polako progresivna bol u trbuhu i nadutost crijeva, pa se može zamijeniti s quicheom. opstrukcija.

Embolija i tromboza mezenteričnih žila

Tromboza i embolija mezenterične žile spadaju među najteže i najopasnije urgentne bolesti abdominalnih organa. Uočeni su u oko 0,1% kirurških bolesnika. Temelj ove patologije je okluzija mezenteričnih krvnih žila ili embolija, što uzrokuje akutno oštećenje mezenterijske cirkulacije krvi. Bolest zahvaća gotovo jednako ljude obaju spolova. Dobna dob se pojavljuje u petom i šestom desetljeću života. Postoje embolija i tromboza mezenteričnih krvnih žila i tromboza istih vena. Nadređena mezenterična arterija je pogođena 9 puta češće od donje. Često se okluzija miješa zbog istovremenih ili uzastopnih oštećenja arterija i vena. Izvor embolije, u pravilu, su reumatske, aterosklerotične i upalne bolesti kardiovaskularnog sustava, koje tvore intrakardijalne trombe, ateromatozne plakove ili bradavičasti osip na endokardiju. Tromboza gornje ili donje mezenterijske arterije obično se javlja u prisustvu patoloških promjena u vaskularnom zidu zbog ateroskleroze ili arteritisa.

Tromboza mezenteričnih vena uočena je kod tromboflebitisa ili zastoja krvi u portalnoj veni sa ili bez hiperkoagulacije. Rijetko, može biti uzrokovana traumom, sepsom i kompresijom krvnih žila s Ivoobrazii.

Patološka anatomija. Težina oštećenja crijeva ovisi o razini okluzije arterije ili vene. Kada je glavno deblo gornje mezenterične arterije blokirano, cijeli tanko crijevo i desna polovica debelog crijeva podliježu nekrozi. Ako su zahvaćene njegove grane, intestinalni segment u području vaskularizacije postaje mrtav. Ovisno o vremenu ishemije, uskraćena opskrba krvlju ima boju u rasponu od blijedog (ishemijski infarkt) do ljubičasto-crvene ili crne (hemoragijski infarkt). Crijevo je otečeno, otečeno, zid je zgusnut, zbijen, u crijevnom lumenu ima krvav sadržaj, au abdominalnoj šupljini hemoragični eksudat.

Klinika. Akutna tromboza i mezenterična vaskularna embolija imaju slične kliničke manifestacije. Bolest počinje iznenada s vrlo teškim bolovima u trbuhu, koji su najčešće lokalizirani u epigastričnim i paraumbiličnim područjima, ali se mogu generalizirati. One su uzrokovane ishemijom crijevnog zida i često se kombiniraju sa simptomima šoka. Ubrzo im se pridruže mučnina i povraćanje. Stolica je obično ubrzana, tekuća, često sadrži dodatak sluzi i krvi. Opće stanje iz prvih sati bolesti je ozbiljno. Koža je blijeda ili cijanotična. Jezik je omotan, ali mokar. Trbuh nije natečen, mekan, obično bolan. Puls se ne ubrzava.

Razvoj crijevnog infarkta brzo dovodi do povećanja intoksikacije, pojave boli na palpaciji trbuha i crijevne pareze (nadutosti, odgađanja stolice i plina), što je često razlog za postavljanje pogrešne dijagnoze crijevne opstrukcije. Rektalni pregled često ima crvenu ili izmijenjenu krv na rukavici. Daljnji peritonitis se razvija s karakterističnim općim i lokalnim simptomima. Teški metabolički i hidroponski poremećaji, hipovolemija. Jezik se osušio. Trbuh je natečen, napet, oštro bolan na palpaciji. Simptom Blumberg-Shchetkina pozitivan. U kosim dijelovima trbuha određuje se zatamnjenje. Zabilježena je izražena tahikardija i hipotenzija. U krvi je visoka leukocitoza - 20 * 109–40 * 109 / l (20.000–40000 na 1 mm3) s pomakom leukocita u lijevo.

Dijagnoza. Prepoznavanje tromboze i embolije mezenteričnih žila je težak zadatak. Temelji se na anamnezi, kliničkoj slici i dodatnim istraživačkim metodama, od kojih je angiografija od velike važnosti. U sumnjivim slučajevima indicirana je dijagnostička laparotomija. Razlikujte bolest najčešće s crijevnom opstrukcijom, akutnim pankreatitisom, peritonitisom, perforiranim ulkusom želuca i čira na dvanaesniku, disekcijom aneurizme aorte i infarktom miokarda.

Liječenje. Pravovremena kirurška terapija jedina je nada za spasenje. Postoje operacije na mezenteričnim krvnim žilama, crijevima ili oboje u isto vrijeme. Vaskularne operacije se u većini slučajeva sastoje u uklanjanju embolusa (embolektomije) ili tromba (trombektomija. Trombintemektomija) ili, rjeđe, u aortnom mezenteričkom skretanju. Oni su najučinkovitiji prije crijevnog infarkta. Kada nekroza crijeva proizvede široku primarnu resekciju potonje. U nekim slučajevima prikazano je sinkrono uklanjanje ugrušaka krvi ili embolije i resekcija mrtvog intestinalnog segmenta.
Prognoza je u većini slučajeva nepovoljna. Smrtnost je i dalje vrlo visoka.

Mezenterijska tromboza: uzroci, simptomi, liječenje

Mezenterična tromboza - začepljenje mezenteričnih žila (tkivo s kojim je crijevo pričvršćeno na trbušnu stijenku). Arterije i vene koje prolaze kroz ovu strukturu, provode krvotok abdominalnih organa, ponajprije crijeva. Tromboza crijevnih mezenteričnih žila je iznimno ozbiljno stanje, koje se često brzo razvija i može biti fatalno.

razlozi

Mezenterična tromboza karakterizirana je smanjenim protokom krvi kroz arterije i vene mezenterija. Takva je dijagnoza češće zabilježena u starijih osoba, jer ima izravnu vezu s kardiovaskularnom patologijom. Krvni ugrušci koji se formiraju na mjestima oštećenja miokardijalnog tkiva mogu se otkinuti i pomaknuti, što rezultira razvojem tromboze mezenterijskih žila.

Postoje primarni i sekundarni uzroci tromboze mezenterične arterije.

Primarni uzroci tromboze mezenterijske arterije:

  • stenoza mitralnog zaliska;
  • aritmija;
  • srčana aneurizma;
  • infarkt miokarda;
  • ozljede mezenteričnih krvnih žila, na primjer, kada udarite u želudac.

Porazom srčanog mišića dolazi do značajnog smanjenja kontraktilnosti. Usporavanje brzine protoka krvi dovodi do stvaranja embolusa. Najčešće krvni ugrušak ulazi u mezenterijske arterije iz aorte, ali u nekim slučajevima moguće je formirati krvni ugrušak izravno u mezenterijskim krvnim žilama.

Sekundarni uzroci tromboze mezenteričnih arterija:

  • stenoza zbog aterosklerotskog taloženja plaka;
  • zatajenje srca s naglašenim padom krvnog tlaka;
  • operacije uklanjanja krvnog ugruška iz lumena aorte (kada se iz njegovih šupljina uklone krvni ugrušci, krv ubrzava u žile donjih ekstremiteta velikom brzinom, zaobilazeći mezenterijske arterije, u uvjetima neprohodnosti koje stvaraju višestruke ugruške i žarišta crijevne nekroze, dok arterijsko deblo možda nije zahvaćeno).

U središnjem dijelu abdominalne aorte formira se krvni ugrušak i širi se silazno, uzrokujući razvoj tromboze gornje mezenterijske arterije. Taj se proces može odvijati dugo vremena. Posljedično, moguće je oštećenje donje mezenterijske arterije, kao i razvoj tromboze debelog crijeva.

Glavni uzroci tromboze mezenteričnih vena:

  • portalna hipertenzija;
  • gnojni upalni procesi u trbušnoj šupljini;
  • sepsa;
  • neoplazme;
  • ozljede.

Osim toga, postoje faktori rizika, čija prisutnost značajno povećava rizik od mezenterijske tromboze:

  • trombofiliju;
  • kirurške intervencije;
  • trauma;
  • dugotrajna uporaba lijekova koji povećavaju viskoznost krvi;
  • produljena imobilizacija, osobito u postoperativnom razdoblju;
  • trudnoća i postpartum;
  • sindrom portalne hipertenzije;
  • ciroza jetre;
  • pankreatitisa;
  • dijabetes;
  • pretilosti;
  • pušenje.

Rezultirajući tromb može začepiti bilo koju posudu. Rizik od oštećenja mezenteričnih arterija ili vena povećava se u prisutnosti teške bolesti crijeva.

simptomi

Crijevna ishemija, koja se razvija kao posljedica tromboze mezenteričnih žila, podijeljena je u tri stupnja prema težini, čiji razvoj ovisi o kalibru zahvaćene žile, kao io mogućnosti kolateralnih protoka krvi:

  1. kompenzirana ishemija je kronična patologija, u ovom obliku bolesti cirkulacija je potpuno obnovljena kolateralima;
  2. subkompenzirana ishemija - krvotok se djelomično obnavlja zaobilaznim putem;
  3. dekompenzirana ishemija je najteži oblik oštećenja mezenteričnih arterija, započinje fazom reverzibilnih promjena (traje 2 sata), ako ne pružite medicinsku njegu na vrijeme, ona se zamjenjuje stadijem nepovratnih promjena koje ugrožavaju razvoj crijevne gangrene.

Tromboza mezenteričnih arterija odvija se u tri faze:

  1. ishemija se javlja kada je lumen arterije blokiran za više od 70%, a karakterizira ga neuspjeh cirkulacije;
  2. infarkt crijeva - nekroza dotoka krvi u zahvaćenu posudu;
  3. peritonitis - razvoj upalnih procesa u peritoneumu popraćen je intoksikacijom, što je stanje koje ugrožava život.

Mezotromboza ima različite simptome koji se objašnjavaju patološkim procesima koji se odvijaju u različitim fazama. U stadiju ishemije povećavaju se simptomi opijenosti tijela, što se očituje bljedilom kože i bolovima u trbuhu, koji mogu imati različit intenzitet i karakter. Tu je povraćanje, u kojem su pronađene nečistoće krvi i žuči, tu je uporni miris fecesa. Dijareja se razvija, a stolice imaju fluidan, voden karakter. Taj se simptom javlja kao posljedica povećane peristaltike.

Proljev, praćen bolovima i povraćanjem, ponekad se pogrešno shvaća kao infekcija crijeva od strane pacijenta. Očekujući da će bolest proći sama, pacijentu nedostaje vrijeme kada možete spriječiti razvoj ireverzibilnih procesa, čime se pogoršava prognoza.


Crijevni infarkt razvija se s potpunim prekidom protoka krvi u mezenteričnim krvnim žilama 5-17 sati nakon početka bolesti. Ovu fazu karakterizira nekroza crijevnog tkiva. Stopa smrtnosti u ovoj fazi bolesti je izuzetno visoka. Crijevni infarkt očituje se ozbiljnom intoksikacijom, povraćanjem, konstipacijom, koja se javlja kao posljedica razaranja tkiva crijeva. Bolni sindrom se prvo povećava, a zatim slabi. Slično ublažavanje simptoma ukazuje na izumiranje završetaka živaca. Krvni tlak je nestabilan. Trbuh tijekom palpacije je mekan, ispod pupka je pečat. Ponekad je crijevni infarkt popraćen šokom.

Peritonitis se razvija 17-36 sati nakon početka bolesti kao komplikacija mezenterične tromboze. Postaje rezultat uništenja crijevnog zida, tijekom perforacije, sadržaj pada u trbušnu šupljinu. Razvija se upalni proces, što je praćeno povećanjem tjelesne temperature, napetosti u trbuhu i napetosti u trbuhu. Bol može nestati nekoliko sati i ponovno se pojaviti.

Tromboza mezenteričnih arterija može imati brz tijek, stoga, kada se pojave prvi simptomi, odmah trebate nazvati hitnu medicinsku pomoć.

Tromboza mezenteričnih vena manifestira se teškim bolovima u trbuhu, čestim labavim stolicama, u kojima se nalaze nečistoće krvi i sluzi. Kako se u tkivima crijevnog zida razvija nekroza, razvija se peritonitis. Blokiranje mezenteričnih vena, kao i arterije je izuzetno opasno stanje koje zahtijeva liječničku pomoć. Međutim, ovu vrstu bolesti karakterizira sporo povećanje simptoma, što se može dogoditi u roku od 5-7 dana.

pogled

Prognoza ovisi o fazi u kojoj je dijagnosticirana mezenterična tromboza. Blokiranje mezenteričnih arterija zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Ako se liječenje provodi u ranim fazama, smrtnost ne prelazi 30%. U slučaju početka terapijskih intervencija nakon 8 sati od početka razvoja bolesti, svaki sat kašnjenja dovodi do povećanja smrtnosti. U fazama 2 i 3, čak i uz uspješnu operaciju uklanjanja tromba, smrtnost može doseći 70%. Takva nepovoljna prognoza objašnjava se sve većim simptomima intoksikacije i progresijom osnovne bolesti koja je dovela do tromboze.

dijagnostika

U fazi dijagnoze tromboze mezenteričnih arterija i vena, važno je razlikovati ovu bolest od drugih vrsta crijevnih lezija koje imaju slične simptome: upalu slijepog crijeva, peptički ulkus, kao i patologiju ženskog reproduktivnog sustava.

Ako posumnjate na trombozu mezenterijskih krvnih žila, pacijenta se hitno dostavlja na kirurški odjel bolnice gdje se provodi dijagnostika i liječenje. Kirurg pojašnjava pacijentovu povijest i procjenjuje simptome. Nakon pregleda, postavljaju se laboratorijska ispitivanja i instrumentalni pregledi.

Ako se sumnja na mezenterijsku trombozu, provode se sljedeće:

  • potpuna krvna slika određuje povećanje razine leukocita i brzinu sedimentacije eritrocita;
  • biokemijski test krvi: nekroza mezenterične tromboze očituje se povećanjem razine proteina;
  • koagulogram prikazuje promjene u sustavu zgrušavanja krvi;
  • ultrazvučni pregled trbušne šupljine;
  • kompjuterska i magnetska rezonancija;
  • angiografija (kontrastna metoda ispitivanja) omogućuje detekciju tromboze i određivanje njene lokalizacije;
  • dijagnostička laparoskopija - minimalno invazivna intervencija koja vam omogućuje pregled abdominalnih organa i utvrđivanje prisutnosti patologije;
  • u nedostatku mogućnosti izvođenja laparoskopije, moguća je laparotomija.

U ranoj fazi razvoja bolesti, kada su promjene reverzibilne, samo će angiografija i laparoskopija omogućiti dijagnozu tromboze. Ostale metode bit će informativne samo u slučaju teške patologije.

liječenje

Izbor liječenja intestinalne mezenterične tromboze ovisi o fazi u kojoj je bolest dijagnosticirana. U ranim stadijima moguće je provoditi ambulantno liječenje uz pomirbu lijekova. Pacijentu se propisuju antikoagulansi za resorpciju krvnog ugruška. Ako se dijagnosticira tromboembolija mezenteričnih žila u kasnom stadiju, indicirana je hitna kirurška intervencija.

Kirurško liječenje akutne mezenterijske tromboze uključuje sljedeće korake:

  • ispitivanje crijeva i palpacija krvnih žila;
  • utvrđivanje prisutnosti pulsacije u arterijama na granici zahvaćenog područja, u slučaju sumnje, disekcija mezenterija se provodi radi uspostavljanja arterijskog krvarenja;
  • uklanjanje ugrušaka krvi;
  • rekonstrukcija oštećenog plovila;
  • ako se operacija izvodi u kasnom stadiju bolesti, a postoje i žarišta nekroze u tkivima, potrebno je ukloniti zahvaćeni dio crijeva;
  • u 3 stadija patologije izvodi se abdominalno ispiranje;
  • postoperativni period uključuje obvezno imenovanje antikoagulansa (heparin, varfarin).

Rekonstrukcija posude u području stenoze ili tromboze uključuje stvaranje šanta koji osigurava protok krvi između mezenterijske arterije i aorte. Ova metoda je učinkovita.

prevencija

Tromboza mezenteričnih žila je opasno stanje koje zahtijeva hitnu liječničku pomoć. Međutim, čak i liječenje ne jamči povoljnu prognozu. Zbog toga posebnu pozornost treba posvetiti preventivnim mjerama.


Da bi se spriječio razvoj tromboze mezenteričnih žila treba:

  • eliminirati čimbenike rizika: prekomjernu težinu, loše navike, sjedilački način života;
  • vrijeme za liječenje bolesti kardiovaskularnog sustava;
  • bolesnici s rizikom trebaju davati krv na koagulogramu svakih 6 mjeseci, kada se otkriva povećanje zgrušavanja krvi, propisuje se profilaktička primjena sredstava za razrjeđivanje krvi;
  • vrijeme za liječenje patologije crijeva;
  • u postoperativnom razdoblju pridržavati se preporuka liječnika o lijekovima i ranom početku motoričke aktivnosti;
  • u slučaju kirurških zahvata na krvnim žilama uzimajte antikoagulante i antiplateletne lijekove koje propisuje liječnik.

Osim toga, treba razumjeti važnost održavanja zdravog načina života i pridržavanja načela pravilne prehrane. Takve mjere služe za prevenciju mnogih bolesti, uključujući patologiju kardiovaskularnog sustava, koja često postaje uzrok tromboze mezenteričnih arterija.

18.9.1. Embolija i tromboza mezenteričnih žila

Akutni poremećaji cirkulacije u mezenteričnim krvnim žilama nastaju kao posljedica embolije arterija ili tromboze mezenteričnih arterija i vena. Gornji dio (90%) najčešće je zahvaćen, rjeđe donja mezenterijska arterija (10%).

Etiologija. Glavni uzrok embolije je bolest srca, komplicirana stvaranjem krvnih ugrušaka (reumatskih defekata, poremećaja ritma, infarkta miokarda, kardioskleroze, endokarditisa). Izvor embolija mogu biti aterosklerotski plakovi aorte, kao i trombotske mase aneurizmatske vrećice. Promjene u vaskularnoj stijenci (ateroskleroza ili arteritis) predisponiraju pojavu tromboze mezenteričnih arterija. Razvoj tromboze mezenteričnih vena moguć je uz prisutnost gnojnih procesa u trbušnoj šupljini (pylephlebitis), portalne hipertenzije, praćene stagnacijom krvi u portalnoj veni, septičkim sustavom, ozljedama, kompresijom krvnih žila neoplazmama. Bolest je jednako uobičajena kod muškaraca i žena, razvija se uglavnom u srednjoj i starijoj dobi.

Patološka slika. Zbog narušavanja mezenterijske cirkulacije dolazi do ishemije crijevne stijenke u kojoj se razvijaju teške destruktivne nekrotične promjene, od ishemijskog do hemoragičnog infarkta. Kod okluzije male arterijske grane trpi samo ograničeni dio crijeva, a kada se glavno deblo proguta, sve crijevne petlje u području smanjene opskrbe krvlju postaju mrtve.

Klinička slika i dijagnoza. Tromboza i embolija mezenteričnih žila imaju slične kliničke simptome. Bolest, u pravilu, počinje iznenada s intenzivnim bolovima u trbuhu, čija lokalizacija ovisi o razini okluzije krvnih žila. Ako je zahvaćena glavna debla gornje mezenterične arterije, bol se nalazi u epigastričnoj ili umbilikalnoj regiji ili se širi cijelim želucem. Kada je ilealno-kolonska embolija uključena u dovod krvi u terminalni ileum i ileocekalni kut, bol se često javlja u desnoj ilealnoj regiji, simulirajući sliku akutne upale slijepog crijeva. Trombozu i emboliju donje mezenterijske arterije karakterizira pojava boli u lijevom donjem kvadrantu. Bolovi su često konstantni, ponekad grčevi, nalik onima crijevne opstrukcije. Zbog straha od njihove dobiti, bolesni pacijenti

Oni bi trebali ležati mirno, na leđima, sa savijenim nogama u zglobovima koljena i kukova.

Mučnina i povraćanje uočeni su u prvim satima bolesti u 50% bolesnika. Nakon toga ovi simptomi postaju trajni. Česta tekuća stolica pojavljuje se u 20% bolesnika, često u stolici ima smjese nepromijenjene krvi. Na početku bolesti puls se obično ubrzava, jezik je mokar, želudac je obično mek, ne otečen, malo bolan.

Kako bolest napreduje, razvija se slika paralitičke crijevne opstrukcije, koju karakterizira distanca u trbuhu, nedostatak peristaltike, odgođena stolica i plin, često povraćanje. Jezik postaje suh, trbuh bolan, napetost mišića u trbušnom zidu. Kada se na prstima ispita rektum na rukavici ponekad se pronađu tragovi krvi. Kraj bolesti je peritonitis.

Za akutne poremećaje mezenterijske cirkulacije karakteristična je izražena leukocitoza (20–30–10 6 / l), rijetko viđena u drugim akutnim kirurškim bolestima trbušnih organa.

Rendgensko ispitivanje trbušne šupljine daje definitivne informacije samo u posljednjem stadiju patološkog procesa, kada postoji paralitička crijevna opstrukcija. Kada se glavni oklop gornje mezenterične arterije zatvori, rendgenskim pregledom se otkriva natečene petlje male i desne polovice debelog crijeva. Istodobno, horizontalne razine tekućine u lumenu tankog crijeva određuju, za razliku od razina u slučaju mehaničke opstrukcije crijeva, ne prelaze iz jednog koljena u crijevo u drugo.

Latteroskopiju treba provesti pacijentu, obraćajući pozornost na promjene u rendgenskoj slici kada se tijelo okrene: otečene crijevne petlje kod pacijenata s mehaničkom opstrukcijom crijeva ostaju fiksne kada se tijelo okreće s jedne strane na drugu; u bolesnika s paralitičkom crijevnom opstrukcijom koja je uzrokovana akutnom trombozom ili mezenteričnom vaskularnom embolijom, oni se lako pomiču na gornji abdomen.

Selektivna angiografija ima najveću dijagnostičku vrijednost. Pouzdan znak tromboze mezenteričnih arterija je odsustvo kontrastnih angiograma glavnog stabljike arterije ili njegovih grana, a vensku trombozu karakterizira odsustvo venske faze i produljenje arterijske faze. U vezi s produljenjem kapilarne faze studije određeno je duže i intenzivnije kontrastiranje crijevnog zida.

Diferencijalna dijagnoza. Potrebno je razlikovati akutno oštećenje mezenterijske cirkulacije od akutnih kirurških bolesti abdominalnih organa, posebno od mehaničke opstrukcije crijeva, perforiranih ulkusa želuca i dvanaesnika, akutnog pankreatitisa, akutnog holecistitisa i akutnog upala slijepog crijeva. Laparoskopija može biti od velike pomoći u postavljanju diferencijalne dijagnoze.

Ponekad se kod infarkta miokarda s atipičnom lokalizacijom boli promatra klinička slika slična akutnoj opstrukciji mezenteričnih krvnih žila. U tim slučajevima, pažljivo prikupljena povijest i podaci elektrokardiografskih studija dobivaju dijagnostičku vrijednost. * W

Liječenje. Djelotvoran je samo kirurški tretman koji omogućuje spa

STI život pacijenta. U odsutnosti crijevne nekroze, mogu se izvesti rekonstrukcijske operacije na mezenteričnim krvnim žilama (embolus, endarterektomija, resekcija gornje mezenterične arterije s protezom ili implantacija njenog panja u aortu). Kada se pokaže gangrena crijeva, njezina resekcija unutar zdravog tkiva. U nekim slučajevima preporučljivo je kombinirati resekciju s rekonstruktivnom kirurgijom na krvnim žilama.

Prognoza. Postoperativna smrtnost doseže gotovo 80%, što je uzrokovano ne samo teškoćama u dijagnostici i ozbiljnosti operacije, nego i prisutnošću osnovne bolesti koja je dovela do akutnog oštećenja mezenterijske cirkulacije.

18.10. Bolesti malih arterija i kapilara

18.10.1. Dijabetička angiopatija

Razvija se u bolesnika sa šećernom bolešću, a karakteriziraju ih lezije malih (mikroangiopatija) i velikih žila (makroangiopatija). Kod mikroangiopatije, mikrocirkulatorne žile - arteriole, kapilare i venule - doživljavaju najznačajnije promjene. Uočena je proliferacija endotela, zadebljanje bazalnih membrana, taloženje mukopolisaharida u stijenkama, što u konačnici dovodi do sužavanja i obliteracije lumena. Kao rezultat tih promjena, mikrocirkulacija se pogoršava i javlja se hipoksija tkiva. Manifestacije mikroangiopatije najčešće su dijabetička retinopatija i nefropatija.

Kod makroangiopatije u zidovima glavnih arterija otkrivene su promjene karakteristične za aterosklerozu. Na temelju dijabetes melitusa stvaraju se povoljni uvjeti za razvoj ateroskleroze, koja pogađa mlađu skupinu bolesnika i ubrzano napreduje. Tipično za dijabetes je Menkeberg arterioskleroza - kalcifikacija srednjeg sloja arterije.

Kod dijabetesa je učestalost višestrukih lezija u arterijskom sloju visoka. Posebnost je poraz arterija srednjeg i malog kalibra (popliteal, tibia, arterije stopala).

Dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta. Tijekom angiopatije postoje neke specifičnosti: 1) rano pridržavanje simptoma neuropatije s gubitkom površinske i duboke osjetljivosti i polineuritisa različite težine (od pečenja i obamrlosti pojedinih područja ili cijelog stopala do izraženog bolnog sindroma); 2) pojava trofičkih ulkusa, pa čak i gangrene nožnih prstiju sa pulsiranjem perifernih arterija. Infekcije stopala mogu se pojaviti nakon lakših ozljeda, pukotina, nekroze kože i manifestiraju se kao celulit dorzalne površine stopala, duboki apsces prostirke tabana, osteomijelitis distalnog stopala ili gangrena cijelog stopala; 3) kombinacija angiopatija donjih ekstremiteta s retino-nefropatijom.

Klinička slika dijabetičke angiopatije sastoji se od kombinacije simptoma polineuropatije, mikroangiopatije i ateroskleroze glavnih arterija. Među potonjim, češće su zahvaćene poplitealna arterija i njezine grane. Za razliku od obliteranata ateroskleroze, dijabetička makroangiopatija donjih ekstremiteta karakterizira teži i progresivni tijek, često rezultirajući razvojem gangrene.

nama. Zbog visoke osjetljivosti dijabetičara na zarazne bolesti gangrene stopala, često je mokra.

Glavni uvjeti za uspješno liječenje dijabetičke angiopatije su optimalna kompenzacija šećerne bolesti i normalizacija oštećenog metabolizma ugljikohidrata, masti, proteina i metabolizma minerala. To se postiže propisivanjem individualne prehrane s ograničenjem lako probavljivih ugljikohidrata i životinjskih masti, anaboličkih hormona, kalijevih lijekova, hipoglikemijskih sredstava (po mogućnosti diabetona), kao i adekvatne terapije inzulinom i njegovim analozima. Jedna od potrebnih komponenti kompleksne terapije treba biti jedan ili drugi angioprotektor (dobesilat, parmidin, itd.) -

Prisutnost ulcerozno-nekrotičnih promjena nije kontraindikacija za imenovanje konzervativne terapije, što često dovodi do mutacije ograničenih nekrotičnih područja i njihovog samo-odbacivanja. U takvim slučajevima treba dati prednost intraarterijskoj infuziji lijeka. Pacijentima s teškom ishemijom donjih ekstremiteta, također je poželjno izvršiti gravitacijsku plazmaferezu koja pomaže u smanjenju ishemijske boli, bržem odbacivanju gnojno-nekrotičnih područja i zacjeljivanju rana.

18.10.2. Raynaudova bolest

Bolest je angiotrofoneuroza s primarnom lezijom malih terminalnih arterija i arteriola. Bolest se u pravilu primjećuje kod mladih žena, praćena izraženim mikrocirkulacijskim poremećajima. Utječu arterije, arteriole i kapilare ruku, stopala i prstiju. Glavna manifestacija bolesti je periodični generalizirani spazam gore navedenih arterija s kasnijim distrofičnim promjenama u zidovima arterija i kapilara, te tromboza terminalnih arterija. Za bolest karakterizira spazam krvnih žila prstiju na rukama i nogama, a vrlo rijetko - vrh nosa i ušiju. Proces je lokaliziran uglavnom na gornjim udovima; poraz je obično bilateralni i simetrični.

Glavni razlozi za razvoj Raynaudove bolesti su produljena vrućica, kronična ozljeda prstiju, oštećenje funkcija nekih endokrinih organa (štitnjače, spolne žlijezde), teški mentalni poremećaji. Povrede vaskularne inervacije služe kao okidač u razvoju bolesti.

Postoje tri faze bolesti.

Stadij I - angiospastic. Karakterizira ga naglašeno povećanje vaskularnog tonusa. Postoje kratkotrajni grčevi krvnih žila terminalnih falanga. Prsti (češće II i III) ruku postaju kratki i blijedi, hladni na dodir i neosjetljivi. Nakon nekoliko minuta, grč se zamjenjuje širenjem krvnih žila. Zbog aktivne hiperemije, koža postaje crvena i prsti postaju topliji. Bolesnici u njima bilježe snažan peckanje i oštru bol, edem se pojavljuje u području interfalangealnih zglobova. Kada se vaskularni tonus normalizira, boja prstiju postaje normalna, bol nestaje.

Faza II - angioparaliticheskaya. Napadi blanširanja ("mrtvog prsta") u ovoj fazi se rijetko ponavljaju, ruka i prsti dobivaju slabu boju, a kada spustite ruke prema dolje ova boja se pojačava

i uzima ljubičastu nijansu. Puffiness i pastoznost prsti postaju trajni. Trajanje 1-11 faze u prosjeku 3-5 godina.

Faza III - trofoparalitik. Prsti i čirevi pojavljuju se na prstima. Stvaraju se nekroze, koje uzbuđuju meka tkiva jednog do dva terminalna falanga, rjeđe samo prst. S razvojem razgraničenja počinje odbacivanje nekrotičnih područja, nakon čega nastaju čirevi koji polako zarastaju, ožiljci od kojih su blijedi, bolni, zalemljeni do kosti.

Liječenje. Prikazana je primjena angiotropnih lijekova i antispazmodika, fizioterapije, hiperbarične oksigenacije. Kod neuspjeha liječenja izvodi se torakalna ili lumbalna simpatektomija ili stellectomy (ovisno o mjestu lezije).

18.10.3. Hemoragijski vaskulitis (bolest Schönlein - Genok)

Bolest se manifestira manjim krvarenjima u koži, sluznicama i seroznim membranama. U mehanizmu hemoragijski vaskulitis važno toksične i alergijske reakcije na infektivne hyperergic translacijski-toksični izlaganja (reumatskih oboljenja, infekcija gornjih dišnih putova, avitaminoza, trovanje, dikamentoznye IU), što dovodi do povećane permeabilnosti kapilarnog endotela u tekući dio krvnih zrnaca i elementi.

Histološkim pregledom otkriveni su eozinofilni i neutrofilni stanični infiltrati koji pokrivaju oboljele žile u obliku kvačila, a ponegdje i žarišta nekroze. Zbog krvarenja i imbibije proteina stijenke krvnih žila, lumen se sužava, lokalni protok krvi se pogoršava, javlja se fokalna nekroza.

Postoje 4 oblika bolesti: jednostavna, reumatoidna, abdominalna i fulminantna. Jednostavan oblik odvija se s petehijalnim i hemoragijskim osipima. Kada je reumatoidni oblik označen oticanje zglobova. Oblik trbuha karakteriziraju grčeve u trbuhu, koje podsjećaju na akutnu crijevnu opstrukciju; ponekad dolazi do krvavog povraćanja ili proljeva. Kada su munjeviti oblici krvarenja u prirodi konfluentni, često se ulceriraju. U tom smislu, postoje krvarenja u ventrikulama mozga, akutni ulkusi gastrointestinalnog trakta, koji mogu biti komplicirani perforacijom. U bubrezima se u plućima mogu otkriti promjene slične eksudativnoj fazi glomerulonefritisa s upalom pluća s hemoragičnom komponentom.

Liječenje. Osnova liječenja je protuupalna i desenzibilizirajuća terapija, uporaba steroidnih hormona. Kirurška intervencija je indicirana za intraabdominalne komplikacije.

Poglavlje 19. VENE OD VEZA

Postoje površne i duboke vene ekstremiteta.

Površne vene donjih udova prikazane su velikim i malim potkožnim venama. Velika safenska vena (v. Saphena magna) počinje od unutarnje marginalne vene koja stoji u udubljenju između prednjeg ruba medijalnog gležnja i flexor tetiva i uzdiže se duž unutarnje površine tibije i bedra do ovalne jame.

gdje na razini donjeg roga polumjeseca rub široke fascije bedra pada u femoralnu venu. Vanjske genitalne vene (vv.pudendae externae), površinska epigastrična vena (v.epigastrica superficialis), površinska vena koja okružuje petu kost (v.circurnflexa ileum superficialis) teče u njegov najgornji segment. Distal 0.5-2.5 cm u njega uliva se u dvije veće vene - w.saphena accessoria medialis i saphena accessoria lateralis. Ta dva priljeva često su dobro definirana i imaju isti promjer kao i glavni stub velike vene safene. Mala vena safene (v.saphena parva) nastavak je lateralne marginalne vene stopala, počinje u depresiji između lateralnog gležnja i ruba Ahilove tetive i uzdiže se duž stražnje površine tibije do poplitealne jame, gdje se ulije u poplitealnu venu. Između malih i velikih vena safena u potkoljenici postoje mnoge anastomoze.

Duboka venska mreža donjih ekstremiteta predstavljena je parenama vena koje prate arterije prstiju, stopala i tibije. Prednje i stražnje tibialne vene tvore neparenu poplitealnu venu koja prolazi u deblo femoralne vene. Jedna od najvećih pritoka potonje je duboka vena bedra. Na razini donjeg ruba ingvinalnog ligamenta, femoralna vena prelazi u vanjsku ilijačnu venu, koja se, spajajući se s unutarnjom ilijačnom venom, dovodi do zajedničke ilijačne vene. Potonji se spajaju kako bi formirali donju šuplju venu.

Komunikacija između površinskog i dubokog venskog sustava provodi se komunikacijskim (piercing ili perforating) venama. Postoje izravne i neizravne vene koje komuniciraju. Prvi od njih izravno spaja potkožne vene s dubokim, a drugi ostvaruje tu vezu kroz male venske trupce mišićnih vena. Izravne komunikacijske vene nalaze se pretežno duž srednje površine donjega kolnika (skupine vena Coquette), gdje nema mišića, a također i duž srednje površine femura (skupina Dodda) i potkoljenice (skupina Boyd). Tipično, promjer perforacijskih žila ne prelazi I - 2 mm. Opremljeni su ventilima koji normalno usmjeravaju protok krvi iz površinskih vena u dubinu. Kod insuficijencije ventila postoji abnormalan protok krvi iz dubokih vena na površinski.

Površne vene gornjeg ekstremiteta uključuju potkožnu vensku mrežu šake, srednju venu safene (v.basilica) i lateralnu venu safene ruke (v.cephalica). V.basilica, kao nastavak vena na stražnjem dijelu šake, uzdiže se uz medijalnu površinu ramena, ramena i ulazi u venu ramena (v.brachialis). V. cephalica nalazi se na bočnom rubu podlaktice, ramena i unosi se u aksilarnu venu (v.axillaris).

Duboke vene predstavljaju uparene vene koje prate istoimene arterije. Radijalne i laktozne vene ulivaju se u dva humeralna, koji zauzvrat čine trup u aksilarnoj veni. Potonji se nastavlja u subklavijsku venu, koja se, spajajući se s unutarnjom jugularnom venom, formira brahiocefalnu venu (v.brachicephalica). Od spajanja brahiocefalnih vena formira se deblo gornje šuplje vene.

Vene donjih ekstremiteta imaju ventile koji potiču kretanje krvi u centripetalnom smjeru i sprječavaju njegov povratni tok. Na mjestu dotoka velike safenske vene u femoralni koštani ventil nalazi se, vraćajući povratni protok krvi iz femoralne vene. Kroz velike safene i duboke vene postoji značajan broj sličnih ventila. Razlika između relativno visokog pritiska u perifernim venama i niskog tlaka u donjoj šupljini vene potiče protok krvi u centripetalnom smjeru. Sistolodiastoličke oscilacije arterija, koje se prenose na susjedne vene, i "usisno" djelovanje respiratornih pokreta dijafragme, pritisak u donjoj šupljini vene tijekom inhalacije također pridonose centripetalnom protoku krvi. Važnu ulogu ima i ton venskog zida.

Važnu ulogu u provedbi povratka venske krvi u srce igra mišićno-venska pumpa potkoljenice. Njezine komponente su venski sinusi gastrocnemiusovih mišića (sura vene), u kojima se taloži značajna količina venske krvi, gastrocnemius mišiće cijeđenje venske krvi u duboke vene i venski ventili sprečavajući povratni protok krvi tijekom svake kontrakcije. Suština mehanizma djelovanja venske pumpe je sljedeća. U vrijeme opuštanja mišića nogu ("dijastola"), sinusi soleus mišića su ispunjeni krvlju koja dolazi iz periferije i iz površnog venskog sustava kroz perforirajuće vene. Na svakom koraku mišići potkoljenice se stišću, što stisne mišićne sinuse i vene ("sistole"), usmjeravajući protok krvi u duboke glavne vene koje imaju velik broj ventila. Pod utjecajem povećanog venskog tlaka, ventili se otvaraju, usmjeravajući dotok krvi u donju venu. Nizvodni ventili se zatvaraju kako bi spriječili povratni tok.

Krvni tlak u veni ovisi o visini hidrostatskog (udaljenost od desne predje do stopala) i hidrauličkom tlaku krvi (ekvivalent gravitacijskoj komponenti). U vertikalnom položaju tijela, hidrostatski tlak u venama nogu i stopala naglo se povećava i povećava na niži hidraulički tlak. U pravilu, venski ventili ograničavaju hidrostatski tlak u stupcu krvi i sprječavaju prekomjerno raslojavanje vena.