Plućna tromboembolija: dijagnoza, liječenje i prevencija

A. Kirienko, A.A. Matyushenko, V.V.Andriyashkin, D.A.
Ruski državni medicinski fakultet, Državna klinička bolnica br. 1 nazvana po N.I. Pirogovu, Moskva

Plućna tromboembolija (plućna embolija) smatra se jednom od najtežih i katastrofalnih akutnih vaskularnih bolesti, uz visoku smrtnost. Predstavnici kirurških i terapeutskih specijalnosti neizbježno se susreću s plućnom embolijom, jer se ona može pojaviti u različitim kliničkim situacijama.

Prema American Medical Association, svake godine u Sjedinjenim Državama ima do 650 tisuća slučajeva plućne embolije, od kojih 35/6 završava smrću pacijenta. Međutim, čak i masivna plućna embolijska lezija se ne dijagnosticira in vivo u 40-70% bolesnika.

Čini se da su medicinski mitovi povezani s tim, čije se postojanje danas ne može racionalno objasniti. Do sada postoji odnos prema plućnoj emboliji kao fatalnoj neizbježnosti koja se ne može spriječiti. Također se vjeruje da se u većini slučajeva završava munjevitom smrću pacijenta.

Takav stav stavlja liječnika u položaj vanjskog promatrača, o kojem malo ovisi. Istovremeno, iskustva dostupna autorima (pregled i liječenje više od 3000 bolesnika s plućnom embolijom, od kojih je 580 izvršilo trombolitičku terapiju, 80 emboliektomija plućne arterije), sugerira da trenutno postoje realne mogućnosti za prevenciju i liječenje ovog zajedničkog i opasnog bolest.

Etiologija i patogeneza

U velikoj većini bolesnika (više od 90%), izvor plućne embolije je tromboza u sustavu vene cave (HIIB). Najčešće je lokaliziran u dubokim venama donjih ekstremiteta i glavnih vena zdjelice. U slučaju blastomatoze oštećenja bubrega, moguća je tromboza bubrežne vene koja se širi na IVC. Tu je i trombotska lezija jetrenih vena.

Ponekad tromboembolija može biti uzrokovana trombozom desnog atrija, koja se razvija na pozadini fibrilacije atrija i dilatirane kardiomiopatije. Embolizacija plućnog vaskularnog dna također je moguća s endokarditisom tricuspidnog ventila i endokardijalnim stimuliranjem, kompliciranim zbog tromboze desnog srca. Izuzetno rijetko, plućna embolija je komplicirana trombozom u bazenu gornje šuplje vene.

U najvećem riziku od razvoja venske tromboze i, u skladu s tim, s plućnom embolijom zahvaćeni su bolesnici s rakom, traumatskim ozljedama, neuspjehom cirkulacije, pretilošću, prisiljeni iz raznih razloga da slijede posteljinu. Plućna embolija je prava "pošast" poslijeoperacijskog i postporođajnog razdoblja, koja postaje dominantan uzrok smrti, osobito uočljiva u pozadini smanjenja ukupne smrtnosti, ovisno o zaraznim i drugim komplikacijama.

Što je tromboza često komplicirana embolijom? Tipično, plućna embolija se javlja kada plutajuće (plutajuće) krvne ugruške, koji se slobodno nalaze u lumenu posude i imaju jednu točku fiksacije u svom distalnom dijelu. Protok krvi kao što je tromb lako se može isprati i dovesti u plućnu cirkulaciju.

Okluzivna trombotska lezija, u kojoj su tromi čvrsto zalemljeni na zidu vena na znatnoj udaljenosti, nije praćena razvojem embolije. U osnovi, tromboza bilo koje lokalizacije može uzrokovati tromboemboliju, u međuvremenu izvor masivne plućne embolije, što se podrazumijeva pod emboličnom lezijom plućnog debla i / ili glavnih plućnih arterija, u 65% slučajeva tromboza orocavalnog segmenta, u 35% podolita.

Za plućnu emboliju karakteristična je bilateralna lezija zbog fragmentacije krvnih ugrušaka koji se javljaju u desnim dijelovima srca. Istovremeno, čak i potpuna embolička opstrukcija plućnih arterija ne dovodi uvijek do stvaranja plućnog infarkta.

Što se tiče dovoda krvi u pluća iz dva kruga cirkulacije krvi, tromboembolija uzrokuje infarkt plućnog parenhima samo u 1 od 10 bolesnika. Arterijski obilazak krvi iz bronhijalnih grana održava protok krvi u perifernom vaskularnom sloju, što sprječava širenje sekundarne tromboze i nekroze plućnog tkiva.

Glavna hemodinamska posljedica plućne embolije je razvoj hipertenzije u plućnoj cirkulaciji. Neposredni uzrok njegove pojave je povećanje otpornosti vaskularnog sloja pluća, tj. povećanje naknadnog opterećenja, koje sprječava da se desna komora isprazni iz krvi tijekom sistole i "zahtijeva" normalnu funkcionalnu aktivnost koja za njega nije karakteristična.

U bolesnika s nepromijenjenim preembolnim cirkulacijskim statusom, razina praga, čiji višak inicira razvoj plućne hipertenzije, je okluzija 50% plućne cirkulacije. Daljnje povećanje učestalosti embolične opstrukcije dovodi do povećanja tlaka u plućnom deblu i desnim dijelovima srca, smanjenju srčanog izlaza i napetosti kisika u arterijskoj krvi.

Maksimalna vrijednost sistoličkog tlaka u plućnoj cirkulaciji u akutnom stadiju plućne embolije u bolesnika bez početnih poremećaja kardiovaskularnog sustava nikada ne prelazi 70 mm Hg. Čl. Ne-hipertrofirana desna klijetka ne može pružiti izraženiju hipertenziju zbog ograničenog kapaciteta rezerve. Prekoračenje ove razine ukazuje na dugoročnu prirodu embolične okluzije ili prisutnost popratne kardiopulmonalne patologije.

Smanjenje plućnog protoka krvi za više od 75% je kritična razina embolične opstrukcije, jer dovodi do depresije srčane aktivnosti. Progresivni pad srčanog volumena, unatoč centralizaciji cirkulacije krvi, dovodi do sistemske hipotepcije, šoka i asistole.

Stoga je mehanička opstrukcija plućnog arterijskog sloja vodeći čimbenik u nastanku hemodinamskih poremećaja i razvoju srčane depresije u plućnoj emboliji. Ovaj uzorak određuje liječničku taktiku za masivni embolus, čija prisutnost diktira potrebu za intenzivnim mjerama usmjerenim na dekonstrukciju plućnog krvožilnog sloja.

dijagnostika

Pri pregledu bolesnika s sumnjom na plućnu emboliju liječnik bi trebao riješiti sljedeće zadatke:

  1. Potvrditi prisutnost plućne embolije, jer su metode liječenja ove bolesti prilično agresivne i ne smiju se koristiti bez strogih objektivnih razloga.
  2. Za procjenu volumena embolijske lezije plućnog krvožilnog sloja i težine hemodinamskih poremećaja u malim i velikim krugovima cirkulacije.
  3. Odredite lokalizaciju tromboembolusa, osobito ako govorimo o mogućoj kirurškoj intervenciji.
  4. Utvrditi izvor embolizacije, što je izuzetno važno za odabir metode za sprječavanje ponavljanja embolije.

Kliničke manifestacije plućne embolije nisu specifične, ali ipak omogućuju sumnju na ovu bolest i grubo procjenjuju volumen embolijske lezije.

Okluzija velikih plućnih arterija popraćena je znakovima akutne kardiopulmonalne insuficijencije. "Klasični" sindrom masivnog oštećenja plućnog kreveta uključuje: nagli kolaps, pojavu boli iza prsne kosti, kratak dah, cijanozu lica i gornje polovice tijela, oticanje i pulsiranje vratnih vena.

U međuvremenu, mnogo češće (u 60% slučajeva) s masivnom embolijom, opaža se blijedilo kože, što je posljedica spazma perifernih krvnih žila kao odgovor na nagli pad srčanog volumena. Osim tahikardije i tahipneje, tromboemboliju glavnih plućnih arterija karakterizira ton II naglaska na plućnoj arteriji, koji počinje bilježiti sistolički tlak u malom krugu iznad 50 mm Hg. Čl.

A - Tromboembolija velikih grana plućne arterije. Na slici je prikazan masivan tromb na mjestu bifurkacije zajedničkog debla plućne arterije.

B - Trmoboemboliya srednje i male grane plućne arterije. Fotografija prikazuje hemoragijski infarkt lakog klinastog oblika.

B - Tromboembolijska arteriopatija. Fotografija prikazuje mikropreparaciju male grane plućne arterije. Vidljiva ekscentrična intima fibroza.

Sl. 1. Patogeneza plućne tromboembolije. Tromboza u sustavu IVC dovodi do embolizacije plućnog krvožilnog sloja. Ovisno o kalibru emboliziranog krvnog suda moguće je razviti tri sindroma.

I - tromboembolija velikih grana plućne arterije. Može se razviti iznenadna smrt ili akutno plućno srce. Akutno plućno srce očituje se kroz: iznenadnu dispneju, cijanozu, neuspjeh desne klijetke, arterijsku hipotenziju. U teškim slučajevima, šok i cirkulacija.

B - Tromboembolija lobarne i segmentne arterije može dovesti do infarkta pluća. Sindrom plućnog infarkta uključuje: pleuralnu bol, kratak dah, rijetko hemoptizu. Često je infarkt u plućima opažen u neuspjehu lijeve klijetke zbog slabog protoka kolaterala kroz bronhijalne arterije.

B - Višestruka tromboembolija malih grana plućne arterije, često rekurentne, može dovesti do razvoja kronične plućne hipertenzije, čiji je morfološki supstrat trombotička arteriopatija malih grana plućne arterije. Sindrom kronične plućne hipertenzije očituje se u nedostatku daha, oticanju venskih vrata, hepatomegaliji, ascitesu i oticanju nogu.

Periferna embolija (lobarna, segmentna i subsegmentalna) grana plućnih arterija obično se manifestira plućno-pleuralnim sindromom, kojeg karakterizira bol u prsima, otežana disanjem, suha i vlažna hljeba, kašalj, pleuralni izljev, hipertermija. Hemoptiza se javlja u više od 30% slučajeva i mnogo je specifičnija za tuberkulozu ili rak pluća.

Treba naglasiti da se svi ovi simptomi javljaju u roku od nekoliko dana od trenutka embolije, nakon razvoja infarktne ​​pneumonije. Ako uzmemo u obzir da se infarkt u plućima ne pojavljuje u svakom slučaju plućne embolije, onda se visoka učestalost subkliničkih, teško dijagnosticiranih oblika bolesti može objasniti.

Pojava znakova akutne kardiopulmonalne insuficijencije ili infarktne ​​pneumonije u bolesnika s trombotičnom lezijom dubokih vena donjih ekstremiteta bilo koji liječnik bez oklijevanja povezat će se s plućnom embolijom, a problem je u tome što je u polovici slučajeva u vrijeme razvoja embolije venska tromboza asimptomatska. Osim toga, simptomi slični plućnoj emboliji mogu se objasniti prisutnošću drugih bolesti.

Zato je potrebno koristiti instrumentalne metode istraživanja. Najdostupniji i rašireniji od njih su elektrokardiografija i rendgenski snimak prsnog koša.

Elektrokardiografija u većini slučajeva pomaže u sumnji na masivnu plućnu emboliju, pojavu znakova akutne plućne srčane bolesti: Me Ginn-White sindrom (S1P3 T3, pomak prijelazne zone (dubok SV5-6 u kombinaciji s negativnim TV1-4) zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji iznad 50,0 mm Hg. Čl.

Poteškoće u tumačenju EKG promjena javljaju se u starijih bolesnika s organskim lezijama koronarnih arterija. Ponekad čak i iskusni kardiolozi imaju akutno razvijene EKG simptome uzrokovane plućnom embolijom povezanom s manifestacijama infarkta stražnjeg zida lijeve klijetke. Međutim, nedostatak EKG manifestacija ne isključuje prisutnost PE.

Anketa radiografije prsnog koša eliminira patologiju pluća osim embolije koja je slična po simptomima. Dilatacija desnog srca širenjem putova venskog dotoka, visoki položaj dijafragme na strani okluzije i osiromašenje plućnog vaskularnog uzorka ukazuju na masivnu prirodu embolijske lezije. Nažalost, gotovo trećina pacijenata nema radiografske znakove embolije.

„Klasična“ trokutasta sjena plućnog infarkta izuzetno je rijetka (manje od 2%), češće ima veliki polimorfizam.

Metode istraživanja ultrazvuka i radionuklida su više informativne.

Ehokardiografija može otkriti pojavu akutne plućne srčane bolesti, kako bi se isključila patologija valvularnog aparata i miokarda lijeve klijetke. Koristeći to, može se odrediti težina hipertenzije plućne cirkulacije, procijeniti strukturno i funkcionalno stanje desne klijetke, otkriti tromboembolija u srčanim šupljinama i glavnim plućnim arterijama, vizualizirati otvoreni ovalni prozor koji može utjecati na ozbiljnost hemodinamskih poremećaja i uzrokovati paradoksalnu emboliju.

Međutim, negativni rezultat ehokardiografije ni na koji način ne isključuje dijagnozu plućne embolije.

Ultrazvučna angiografija vena donjih ekstremiteta omogućuje otkrivanje izvora embolizacije. U ovom slučaju moguće je dobiti sveobuhvatne informacije o lokalizaciji, opsegu i prirodi trombozne okluzije, prisutnosti ili odsutnosti opasnosti od reembolizma. Poteškoće se javljaju u vizualizaciji oriocavalnog segmenta, koji može biti opstruiran crijevnim plinom.

Perfuzijsko skeniranje pluća provedeno nakon intravenske primjene makrosfera albumina označenih s 997c smatra se najprikladnijom metodom probira za plućnu emboliju. Kada je pacijent stabilan, ova metoda treba „ići dalje“ od drugih instrumentalnih studija. Izostanak poremećaja plućnog protoka krvi na scintigramima izvedenim u najmanje dvije projekcije (prednji i stražnji) potpuno isključuje dijagnozu tromboembolije.

Međutim, prisutnost perfuzijskih defekata tumači se dvosmisleno. Vrlo vjerojatan kriterij za emboliju je odsustvo protoka krvi u plućima, što nije popraćeno promjenama u prsnoj koži prsnog koša.

Ako nema striktne segmentacije i mnogostrukosti perfuzijskih defekata na scintigramima, dijagnoza plućne embolije je malo vjerojatna (povrede mogu biti posljedica bakterijske pneumonije, atelektaze, tumora, tuberkuloze i drugih uzroka), ali nije isključena, što zahtijeva angiografsku provjeru.

Sveobuhvatna rendgenska kontrastna studija, uključujući sondiranje desnog srca, angiopulmonografiju i retrogradnu orovagografiju, ostaje "zlatni standard" i omogućuje vam jedinstveno rješavanje svih dijagnostičkih problema u slučajevima sumnje na plućnu emboliju. Angiografija je apsolutno indicirana u svim slučajevima kada nije isključena masivna embolijska lezija plućnih žila (uključujući sumnjive podatke skeniranja) i rješava se pitanje izbora liječenja.

Da bi se provela studija radiopape, ako stanje pacijenta dopušta, bolje je u završnoj fazi dijagnoze, nakon pažljive analize informacija dobivenih neinvazivnim metodama.

Ako je liječnikovo djelovanje vremenski ograničeno pogoršanjem kliničke i hemodinamske situacije, potrebno je odmah pribjeći najpouzdanijoj angiografskoj dijagnozi. Nažalost, primjena hitne angiografije trenutno je moguća samo u specijaliziranim centrima vaskularne kirurgije.

liječenje

Cilj liječenja bolesnika s plućnom embolijom je spriječiti smrt bolesnika u akutnom stadiju bolesti i razvoj kronične plućne srčane bolesti u udaljenom razdoblju. Zadaci liječenja uključuju: 1) normalizaciju hemodinamike; 2) obnavljanje prohodnosti plućne arterije; 3) prevenciju recidiva bolesti.

Težina kliničkih manifestacija plućne embolije i njezina prognoza izravno ovise o volumenu embolijske lezije plućnog krvožilnog sloja i težini hemodinamskih poremećaja u malim i velikim krugovima cirkulacije krvi. Uz malu količinu vaskularne opstrukcije i manjih hemodinamskih poremećaja, tj. kod većine bolesnika s embolijom lobarnih i segmentnih grana, dovoljno adekvatna antikoagulantna terapija.

Antikoagulansi sprječavaju sekundarnu trombozu u plućnom krvožilnom dnu i napredak venske tromboze, izvora embolije. Plućna cirkulacija ima veliku kompenzacijsku sposobnost, a vjerojatnost spontane lize malih tromboembolusa je visoka kao rezultat aktivacije vlastitih fibripolitičkih mehanizama.

Preporučuje se široka primjena heparina niske molekulske mase (dalteparin natrij, natroparin natrij, eioksaparin natrij), koji je u usporedbi s konvencionalnim nefrakcioniranim heparipom lakše dozirati, manje je vjerojatno da će izazvati hemoragične komplikacije, manje utjecati na funkciju trombocita.

Oni imaju duže trajanje djelovanja i visoku bioraspoloživost kada se daju supkutano, stoga se pismolularni heparini primjenjuju u terapijske svrhe 2 puta dnevno pod kožom abdomena. Njihova uporaba ne zahtijeva često laboratorijsko praćenje stanja hemostatskog sustava.

Trajanje terapije heparinom 5-10 dana. Prije snižavanja doze heparina propisuju se indirektni antikoagulansi, koji nakon odabira odgovarajuće doze moraju uzeti najmanje 6 mjeseci kako bi se spriječilo ponavljanje flebotromboze i plućne embolije.

Uporaba trombolitika u perifernoj lokalizaciji embolijske okluzije u većini slučajeva nije opravdana omjerom rizika i koristi. Veličina plućnog arterijskog tlaka u njima se ne približava opasnoj razini, povoljan ishod obično ne izaziva sumnju. U isto vrijeme, rizik od hemoragijskih i alergijskih komplikacija je iznimno visok, a cijena trombolitičkih lijekova je vrlo visoka.

Kod masivne plućne embolije u većini kliničkih situacija indicirana je trombolitička terapija. To je apsolutno neophodno za pacijente s teškim kršenjima perfuzije pluća, popraćeno značajnom hipertenzijom u sustavu plućne cirkulacije (preko 50 mmHg).

Trombolitička terapija je također opravdana u slučajevima kada je volumen lezije relativno mali, ali je izražena plućna hipertenzija. To odstupanje može biti posljedica prethodne kardiopulmonalne patologije i osobina vezanih uz starenje, što dovodi do ograničenja sposobnosti adaptacije organizma.

U kliničkoj praksi najčešće korišteni lijekovi su streptokinaza, usprkos čestoj pojavi teških alergijskih reakcija. Propisuje se u dozi od 100 000 IU u 1 sat, a trajanje terapijske trombolize obično je 2-3 dana. Pod utjecajem streptokinaze dolazi do značajnog ubrzanja procesa oporavka plućnog protoka krvi, što skraćuje vrijeme opasnog hemodinamskog preopterećenja desne klijetke.

Međutim, trenutno ne postoje rigorozni dokazi o smanjenju smrtnosti u bolesnika s masivnom plućnom embolijom tijekom trombolitičke terapije, iako brojna naša zapažanja ukazuju na učinak aktivatora endogene fibrinolize na spašavanje života.

Urokinaza je lišena antigenskih svojstava, ali se često koristi zbog visokih troškova. Kliničari su imali velike nade za upotrebu aktivatora tkivnog plazminogena, dobivenog metodama genetskog inženjeringa (alteplaza).

Smatralo se da će ti lijekovi moći lizirati tromboemboliju čak i uz organizacijske fenomene bez rizika od hemoragijskih komplikacija, koje su vrlo česte kod terapije streptokinazama. Nažalost, očekivanja nisu bila u potpunosti ispunjena. Ovi lijekovi teže prilično uskom "terapijskom prozoru". Preporučene doze često nisu dovoljno učinkovite, ali njihovo povećanje je obilježeno značajnim povećanjem broja hemoragijskih komplikacija.

Moderna trombolitička sredstva mogu se ubrizgati u opću cirkulaciju kroz središnje i periferne vene. U slučaju plućne arterijske okluzivne lezije, za vrijeme angiografske studije, preporučljivo je unaprijed podesiti tunel i uništiti embolus s posebnim kateterom, te ubrizgati pripravak izravno u debljinu tromboembolusa.

Upotreba trombolitika je vrlo učinkovita (puna i djelomična liza je zabilježena u 90% bolesnika), ali nije sigurna, jer dovodi do teškog krvarenja i prepuna je hemoragijskih komplikacija. S tim u vezi, držanje trombolize je kontraindicirano u neposrednom poslijeoperacijskom, postporođajnom ili posttraumatskom razdoblju (prvih 10 dana). Nakon završetka trombolitičke terapije, liječenje antikoagulansima provodi se na uobičajeni način.

Progresivno pogoršanje bolesnika s masivnom plućnom embolijom može zahtijevati hitnu kiruršku intervenciju. Embolektomija je indicirana u bolesnika s plućnom tromboembolijom ili obje njezine glavne grane s iznimno teškim stupnjem plućne perfuzije, praćenom izraženim hemodinamskim poremećajima.

To uključuje stalnu sistemsku hipotenziju, otpornu na uvođenje vazopresorova, ili razinu sistoličkog tlaka u desnoj klijetki iznad 60 mm Hg. Čl. pri velikom broju konačnog dijastoličkog tlaka. U takvim uvjetima, pacijent ima vrlo male šanse da preživi čak i uz trombolitičku terapiju. Rizik od operacije opravdan je prvenstveno kod mladih ljudi.

Trenutno se koriste tri različite tehnike pulmonarne embolektomije. Embolektomija u uvjetima privremene okluzije šupljih vena ne zahtijeva složenu tehničku podršku i može se, ako je potrebno, uspješno obaviti od strane iskusnog općeg kirurga. Jedna od najopasnijih faza takve intervencije je indukcijska anestezija, kada se mogu pojaviti brady cardia, hipotenzija i asistolija.

Pogoršanje hemodinamskih poremećaja povezano je s činjenicom da su oštro prošireni desni dijelovi srca iznimno osjetljivi na značajne fluktuacije intrapleuralnog tlaka do kojih dolazi tijekom umjetne ventilacije pluća.

Sve manipulacije za uklanjanje embolija nakon stezanja šupljih vena ne bi smjele trajati više od 3 minute, jer je taj interval kritičan za pacijente koji su operirani u uvjetima teške početne hipoksije. Nažalost, ova operacija je popraćena vrlo visokom smrtnošću (do 90%).

Optimalno je izvršiti embolektomiju u kardiopulmonalnom premosniku, koristeći pristup preko kanala. Pomoćnu venoarterijsku perfuziju treba započeti u prvoj fazi kirurške intervencije (prije indukcijske anestezije!) Kanulacijom femoralnih žila. Ekstrakorporalna cirkulacija omogućuje značajnu zaštitu embolektomije u bolesnika s teškim hemodinamskim poremećajima.

Ipak, smrtnost nakon takvih intervencija doseže 50%. Ako se sjećate da svaka sekunda beznadnih pacijenata može spasiti život, taj rezultat nije nezadovoljavajući. Prema relativnim indikacijama, u slučaju unilateralne lezije, moguće je provesti kiruršku obstrukciju vaskularnog sloja iz lateralnog torakotomičnog pristupa, u uvjetima stezanja odgovarajuće plućne arterije.

prevencija

Najprikladnija primarna prevencija plućne embolije je skup mjera za sprječavanje venske tromboze u NIP sustavu. Nespecifične (fizičke) mjere primjenjuju se na sve bolesnike. Sastoje se od elastične kompresije donjih ekstremiteta, smanjenja trajanja mirovanja, najranije aktivacije bolesnika. Za one koji su prisiljeni dugo ostati u krevetu, preporučljivo je koristiti jednostavne simulatore koji simuliraju hodanje, terapijsku gimnastiku, kao i povremenu pneumokompresiju donjih ekstremiteta. Liječnici svih specijalnosti trebaju biti uključeni u sličnu prevenciju.

Farmakološki pristup prevenciji venske tromboze uključuje uporabu antikoagulansa u situacijama u kojima je najvjerojatnije razvoj tromboembolijskih komplikacija. U tu svrhu je optimalna upotreba heparina male molekularne težine. Naše iskustvo pokazuje da je profilaktička primjena enoksaparin natrija u dozi od 40 mg 1 puta dnevno u bolesnika s visokim rizikom od postoperativne venske tromboze 2 puta učinkovitija od nefrakcioniranog heparina.

Usprkos visokoj cijeni ovog lijeka, uzimajući u obzir troškove liječenja nastale tromboze, dokazana je ekonomska učinkovitost Clexanea. Dodatni troškovi liječenja venskih tromboembolijskih komplikacija iznose 5028 USD na 100 pacijenata bez farmakološke profilakse, 2328 od konvencionalnog heparina i 1062 iz enoksaparin natrija.

Sekundarna prevencija plućne embolije provodi se s razvijenom flebotrombozom ili plućnom embolijom. Ona je sastavni dio liječenja plućne embolije, jer pacijenti često umiru od ponovnog pojavljivanja bolesti. U tu svrhu propisuju se izravni antikoagulansi u terapijskim dozama. Međutim, oni samo sprječavaju širenje tromboze i ne mogu spriječiti odvajanje već formiranog plutajućeg tromba. U takvim slučajevima treba pribjeći kirurškim metodama prevencije plućne embolije.

Optimalna metoda je neizravna transvenska implantacija kavinih filtera različitih dizajna neposredno ispod usta bubrežnih vena. Ovisno o kliničkoj situaciji s istom svrhom, moguće je izvršiti NIP plicaciju s mehaničkim šavom, trombektomijom, podvezivanjem glavnih vena. Takve operacije s odgovarajućom dijagnozom moguće su u općim kirurškim bolnicama.

Široko rasprostranjeno uvođenje primarnih preventivnih mjera za vensku trombozu čini nam se strateškim pravcem u kojem nesrazmjerno velik broj pacijenata može pomoći, napraviti plućnu emboliju rijetku, kontroliranu bolest, sačuvati značajne materijalne resurse, život i zdravlje mnogih ljudi.

Plućna embolija - simptomi i liječenje

Kardiolog, 30 godina iskustva

Datum objave 14. svibnja 2018

Sadržaj

Što je plućna embolija? O uzrocima, dijagnozi i metodama liječenja raspravljat će se u članku dr. Grinberga, MV, kardiologa sa 30 godina iskustva.

Definicija bolesti. Uzroci bolesti

Tromboembolija plućne arterije (plućna embolija) - začepljenje arterija plućne cirkulacije s krvnim ugrušcima formiranim u venama plućne cirkulacije i desnog srca, dovedenih s protokom krvi. Kao rezultat, zaustavlja se dotok krvi u plućno tkivo, razvija se nekroza (smrt tkiva), infarkt, upala pluća i respiratorna insuficijencija. Povećava se opterećenje na desnim dijelovima srca, razvija se cirkulacija desnog ventrikula: cijanoza (plava koža), edemi na donjim ekstremitetima, ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini). Bolest se može razviti akutno ili postupno, tijekom nekoliko sati ili dana. U teškim slučajevima, razvoj plućne embolije dolazi brzo i može dovesti do oštrog pogoršanja i smrti pacijenta.

Svake godine, 0,1% svjetske populacije umire od plućne embolije. Što se tiče stopa smrtnosti, bolest je inferiorna samo za IHD (ishemijska bolest srca) i moždani udar. Pacijenti s plućnom embolijom umiru više od onih koji boluju od AIDS-a, raka dojke, prostate i ozlijeđeni u događajima u cestovnom prometu zajedno. Većina bolesnika (90%) koji su umrli od plućne embolije nisu imali točnu dijagnozu na vrijeme, a nužno liječenje nije provedeno. Plućna embolija se često javlja tamo gdje se ne očekuje - u bolesnika s ne-kardiološkim bolestima (ozljede, porođaj), komplicirajući njihov tijek. Smrtnost u plućnoj emboliji doseže 30%. Uz pravodobno optimalno liječenje, smrtnost se može smanjiti na 2-8%. [2]

Manifestacija bolesti ovisi o veličini krvnih ugrušaka, iznenadnosti ili postepenom pojavljivanju simptoma, trajanju bolesti. Tečaj može biti vrlo različit - od asimptomatske do brzo progresivne, do iznenadne smrti.

Plućna embolija - bolest duhova koja nosi masku drugih bolesti srca ili pluća. Klinika može biti poput infarkta, nalikuje bronhijalnoj astmi, akutnoj upali pluća. Ponekad je prva manifestacija bolesti cirkulacija desnog ventrikula. Glavna razlika je iznenadni početak u odsutnosti drugih vidljivih uzroka kratkog daha.

Plućna embolija se obično razvija kao posljedica duboke venske tromboze, koja obično prethodi 3-5 dana prije početka bolesti, posebice u odsutnosti antikoagulantne terapije.

Čimbenici rizika za plućnu emboliju

Dijagnoza uzima u obzir prisutnost čimbenika rizika za tromboemboliju. Najznačajniji od njih su: fraktura vrata ili udova bedrene kosti, protetika zgloba kuka ili koljena, velika operacija, trauma ili oštećenje mozga.

Opasni (ali ne tako ozbiljni) čimbenici uključuju: artroskopiju koljenskog zgloba, središnji venski kateter, kemoterapiju, kronično zatajenje srca, nadomjesnu hormonsku terapiju, maligne tumore, oralne kontraceptive, moždani udar, trudnoću, porođaj, postporođajno razdoblje, trombofiliju. Kod malignih tumora učestalost venske tromboembolije je 15% i drugi je vodeći uzrok smrti u ovoj skupini bolesnika. Liječenje kemoterapijom povećava rizik od venske tromboembolije za 47%. Neprovocirana venska tromboembolija može biti rana manifestacija maligne neoplazme, koja se dijagnosticira unutar godine dana u 10% bolesnika s epizodom plućne embolije. [2]

Najsigurniji, ali još uvijek rizični čimbenici uključuju sva stanja povezana s dugotrajnom imobilizacijom (nepokretnost) - produljeno (više od tri dana) mirovanje, putovanje zrakom, starost, proširene vene, laparoskopske intervencije. [3]

Neki faktori rizika su česti s arterijskom trombozom. To su isti čimbenici rizika za komplikacije ateroskleroze i hipertenzije: pušenje, pretilost, sjedilački način života, kao i dijabetes, hiperkolesterolemija, psihološki stres, niska potrošnja povrća, voća, ribe, niska razina tjelesne aktivnosti.

Što je bolja starost pacijenta, to je vjerojatnije razvoj bolesti.

Konačno, danas je dokazano postojanje genetske predispozicije za plućnu emboliju. Heterozigotni oblik polimorfizma V faktora povećava rizik za početnu vensku tromboemboliju tri puta, a homozigotni oblik za 15-20 puta.

Najznačajniji rizični čimbenici koji doprinose razvoju agresivne trombofilije uključuju antifosfolipidni sindrom s povećanjem antikardiolipinskih antitijela i nedostatak prirodnih antikoagulanata: proteina C, proteina S i antitrombina III.

Simptomi plućne embolije

Simptomi bolesti su različiti. Ne postoji niti jedan simptom, u prisustvu kojeg je bilo moguće sa sigurnošću reći da je pacijent imao plućnu emboliju.

Tromboembolija plućne arterije može uključivati ​​bolove slične infarktu u prsima, kratkoću daha, kašalj, hemoptizu, hipotenziju, cijanozu, sinkopalna stanja (sinkopa), koja se također mogu pojaviti kod drugih različitih bolesti.

Često se dijagnoza postavlja nakon isključenja akutnog infarkta miokarda. Karakteristična značajka dispneje kod plućne embolije je njena pojava bez komunikacije s vanjskim uzrocima. Na primjer, pacijent napominje da se ne može popeti na drugi kat, iako je dan prije to učinio bez napora. Uz poraz malih grana plućne arterijske simptome na samom početku može se izbrisati, nespecifične. Samo za 3-5 dana postoje znakovi infarkta pluća: bol u prsima; kašalj; iskašljavanje krvi; pojavu pleuralnog izljeva (nakupljanje tekućine u unutarnjoj šupljini tijela). Povišeni sindrom se javlja između 2 i 12 dana.

Kompletni simptomi mogu se naći samo kod svakog sedmog pacijenta, ali kod svih bolesnika nađeno je 1-2 znaka. S porazom malih grana plućne arterije, dijagnoza se obično postavlja samo u fazi formiranja plućnog infarkta, to jest nakon 3-5 dana. Ponekad bolesnici s kroničnom plućnom embolijom duže vrijeme promatraju pulmologa, a pravodobna dijagnoza i liječenje mogu smanjiti otežano disanje, poboljšati kvalitetu života i prognozu.

Stoga, kako bi se smanjili troškovi dijagnoze, razvijene su skale za određivanje vjerojatnosti bolesti. Te se skale smatraju gotovo jednakovrijednima, ali je Ženevski model bio prihvatljiviji za ambulantne pacijente, a skala P.SWells bila je prikladnija za bolesnike. Vrlo su jednostavni za uporabu, uključuju osnovne uzroke (tromboza dubokih vena, povijest neoplazmi) i kliničke simptome.

Paralelno s dijagnozom plućne embolije (PE), liječnik mora odrediti izvor tromboze, što je prilično težak zadatak, jer je stvaranje krvnih ugrušaka u venama donjih ekstremiteta često asimptomatsko.

Patogeneza plućne tromboembolije

Osnova patogeneze je mehanizam venske tromboze. Krvni ugrušci u venama nastaju zbog smanjenja brzine venskog krvnog protoka uslijed prekida pasivne kontrakcije venskog zida u odsutnosti mišićnih kontrakcija, proširenih dilatacija vena i kompresije njihovom volumnom formacijom. Do danas liječnici ne mogu dijagnosticirati karcinomske proširene vene (u 40% bolesnika). Venska tromboza može se razviti sa:

  • kršenje sustava zgrušavanja krvi - patološki ili iatrogeni (dobiven kao posljedica liječenja, odnosno prilikom uzimanja GPTT);
  • oštećenja vaskularnog zida zbog ozljeda, kirurških intervencija, tromboflebitisa, njegovog poraza od virusa, slobodnih radikala tijekom hipoksije, otrova.

Krvni ugrušci mogu se otkriti ultrazvukom. Opasne su one koje su pričvršćene na zid posude i kreću se u lumenu. Mogu otići i premjestiti se krvlju u plućnu arteriju. [1]

Hemodinamski učinci tromboze javljaju se s lezijom od više od 30-50% volumena plućnog kreveta. Plućna embolizacija dovodi do povećanja rezistencije u krvnim žilama plućne cirkulacije, povećanja opterećenja na desnoj klijetki i stvaranja akutne insuficijencije desnog ventrikula. Međutim, težina lezije vaskularnog sloja određena je ne samo količinom arterijske tromboze, već i hiperaktivacijom neurohumoralnih sustava, povećanim oslobađanjem serotonina, tromboksana, histamina, što dovodi do vazokonstrikcije (sužavanje lumena krvnih žila) i naglog porasta tlaka u plućnoj arteriji. Prijenos kisika pati, pojavljuje se hiperkapnija (povećava se razina ugljičnog dioksida u krvi). Desna komora je proširena (proširena), postoji tricuspidna insuficijencija, umanjen je koronarni protok krvi. Smanjen je srčani učinak, što dovodi do smanjenja punjenja lijeve klijetke razvojem dijastolne disfunkcije. Sustavna hipotenzija (smanjenje arterijskog tlaka) koja se razvija istovremeno može biti praćena blijedim, kolapsom, kardiogenim šokom, sve do kliničke smrti.

Moguća privremena stabilizacija krvnog tlaka stvara iluziju hemodinamske stabilnosti pacijenta. Međutim, nakon 24-48 sati pada drugi val krvnog tlaka, koji je uzrokovan ponovljenom tromboembolijom, nastavkom tromboze zbog nedovoljne antikoagulantne terapije. Sistemska hipoksija i insuficijencija koronarne perfuzije (protok krvi) uzrokuju pojavu začaranog kruga, što dovodi do progresije cirkulacije desnog ventrikula.

Male embolije ne pogoršavaju opće stanje, mogu se manifestirati hemoptizom, ograničenim infarktom-pneumonijom. [5]

Klasifikacija i razvojni stadiji plućne embolije

Postoji nekoliko klasifikacija plućne embolije: ozbiljnost procesa, volumen zahvaćenog kanala i brzina razvoja, ali sve su teške u kliničkoj uporabi.

Sljedeći tipovi plućne embolije razlikuju se po volumenu zahvaćenog vaskularnog sloja:

  1. Masivni - embolus je lokaliziran u glavnom stablu ili glavnim granama plućne arterije; To utječe na 50-75% korita rijeke. Stanje pacijenta je izrazito žestoko, javlja se tahikardija i smanjenje krvnog tlaka. Razvoj kardiogenog šoka, akutne desne ventrikularne insuficijencije karakterizira visoka smrtnost.
  2. Embolija lobarnih ili segmentnih grana plućne arterije - 25-50% zahvaćenog kanala. Postoje svi simptomi bolesti, ali krvni tlak se ne smanjuje.
  3. Embolija malih grana plućne arterije - do 25% zahvaćenog kanala. U većini slučajeva, to je bilateralna i, najčešće, oligosimptomatska, kao i ponovljena ili ponavljajuća.

Klinički tijek plućne embolije najjači je ("fulminantni"), akutni, subakutni (dugotrajni) i kronični rekurentni. U pravilu, stopa bolesti povezana je s volumenom tromboze grana plućnih arterija.

Po težini izlučuju teški (zabilježeni u 16-35%), umjereni (45-57%) i blagi (15-27%) razvoj bolesti.

Veća važnost za određivanje prognoze bolesnika s plućnom embolijom je stratifikacija rizika prema suvremenim skalama (PESI, sPESI), koja uključuje 11 kliničkih pokazatelja. Na temelju tog indeksa, pacijent pripada jednoj od pet klasa (I-V), u kojoj 30-dnevna smrtnost varira od 1 do 25%.

Komplikacije plućne embolije

Akutna plućna embolija može uzrokovati zastoj srca i iznenadnu smrt. S postupnim razvojem kronične tromboembolijske plućne hipertenzije, progresivnog poremećaja cirkulacije desnog ventrikula.

Kronična tromboembolijska plućna hipertenzija (CTELG) oblik je bolesti u kojoj postoji trombotska opstrukcija malih i srednjih grana plućne arterije, što rezultira povećanim tlakom u plućnoj arteriji i povećanju opterećenja na desno srce (atrij i ventrikul). CTELG je jedinstveni oblik bolesti, jer se može potencijalno liječiti kirurškim i terapijskim metodama. Dijagnoza se postavlja na temelju podataka iz kateterizacije plućne arterije: tlak u plućnoj arteriji raste iznad 25 mmHg. Čl., Povećati plućni vaskularni otpor iznad 2 U drva, identificirati embolije u plućnim arterijama na pozadini produžene antikoagulantne terapije više od 3-5 mjeseci.

Teška komplikacija CTEPH je progresivna cirkulacija desnog ventrikula. Karakteristična je slabost, palpitacije, smanjena tolerancija na opterećenje, pojava edema u donjim ekstremitetima, nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini (ascites), prsima (hidrotoraks), srčana vreća (hydropericardium). U isto vrijeme, dispneja u vodoravnom položaju je odsutna, nema stagnacije krvi u plućima. Često je kod takvih simptoma pacijent najprije došao kardiologu. Podaci o drugim uzrocima bolesti nisu dostupni. Dugotrajna dekompenzacija cirkulacije uzrokuje distrofiju unutarnjih organa, gubitak proteina, gubitak težine. Prognoza je često nepovoljna, moguća je privremena stabilizacija stanja u pozadini terapije lijekovima, ali rezerve srca brzo se iscrpljuju, oteklina napreduje, očekivano trajanje života rijetko prelazi 2 godine.

Dijagnoza plućne embolije

Dijagnostičke metode koje se primjenjuju na specifične pacijente ovise prvenstveno o utvrđivanju vjerojatnosti plućne embolije, ozbiljnosti bolesnikovog stanja i sposobnosti medicinskih ustanova.

Dijagnostički algoritam prikazan je u PIOPED II studiji iz 2014. (prospektivno istraživanje dijagnoze plućne embolije). [1]

Na prvom mjestu po dijagnostičkom značenju je elektrokardiografija, koju treba provesti za sve bolesnike. Patološke promjene na EKG-u - akutno preopterećenje desne pretklijetke i komore, složeni poremećaji ritma, znakovi nedostatka koronarnog protoka krvi - omogućuju sumnju na bolest i odabir prave taktike, određivanje težine prognoze.

Procjena veličine i funkcije desne klijetke, stupanj tricuspidne insuficijencije putem ehokardiografije pruža važne informacije o stanju protoka krvi, pritisku u plućnoj arteriji, isključuje druge uzroke teškog stanja pacijenta, kao što je tamponada perikarda, disekcija (disekcija) aorte i drugi. Međutim, to nije uvijek moguće zbog uskog ultrazvučnog prozora, pretilosti pacijenta, nemogućnosti organiziranja 24-satne ultrazvučne usluge, često uz odsutnost transezofagealnog senzora.

Metoda određivanja D-dimera pokazala se vrlo značajnom u slučajevima sumnje na plućnu emboliju. Međutim, test nije apsolutno specifičan, budući da su povećani rezultati također pronađeni u odsutnosti tromboze, na primjer, kod trudnica, starijih osoba, s atrijskom fibrilacijom i malignih neoplazmi. Stoga ovo istraživanje nije pokazano pacijentima s velikom vjerojatnošću bolesti. Međutim, s malom vjerojatnošću, test je dovoljno informativan da isključi trombozu u vaskularnom sloju.

Za određivanje duboke venske tromboze ultrazvuk donjih ekstremiteta vrlo je osjetljiv i specifičan, što se može provesti na četiri točke za probiranje: preponska i poplitealna područja na obje strane. Povećanje područja istraživanja povećava dijagnostičku vrijednost metode.

Kompjutorizirana tomografija prsnog koša s vaskularnim kontrastom vrlo je pokazna metoda za dijagnosticiranje plućne embolije. Omogućuje vizualizaciju velikih i malih grana plućne arterije.

Ako je nemoguće izvršiti CT prsa (trudnoća, netolerancija na kontrastna sredstva koja sadrže jod, itd.), Moguće je izvršiti planarnu ventilacijsko-perfuzijsku (V / Q) scintigrafiju pluća. Ova metoda se može preporučiti mnogim kategorijama pacijenata, ali danas ostaje nedostupna.

Trenutno je najinformativnija metoda sondiranje desnog srca i angiopulmonografija. Uz to, možete točno odrediti činjenicu embolije i volumen lezije. [6]

Nažalost, nisu sve klinike opremljene izotopskim i angiografskim laboratorijima. No, provedba tehnika probira tijekom pacijentovog primarnog liječenja - EKG, anketa rendgenskog snimka prsnog koša, ultrazvuk srca, ultrazvuk vena donjih ekstremiteta - omogućuje usmjeravanje pacijenta na MSCT (multi-section spiral computed tomography) i daljnje ispitivanje.

Liječenje plućne embolije

Glavni cilj liječenja plućne embolije je očuvanje života pacijenta i sprečavanje nastanka kronične plućne hipertenzije. Prije svega, potrebno je zaustaviti proces stvaranja tromba u plućnoj arteriji, koji se, kao što je već spomenuto, ne događa istovremeno, već unutar nekoliko sati ili dana.

Kod masivne tromboze prikazana je obnova prohodnosti blokiranih arterija, trombektomija, jer to dovodi do normalizacije hemodinamike.

Za određivanje strategije liječenja, skale korištene za određivanje rizika od smrti u ranom razdoblju PESI, sPESI. Oni omogućuju razlikovanje skupina pacijenata kojima se daje ambulantna skrb ili je u bolnici nužna hospitalizacija s MSCT-om, hitnom trombotskom terapijom, kirurškom trombektomijom ili transkutanom intravaskularnom intervencijom.

Plućna embolija. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije.

Web-lokacija pruža pozadinske informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika. Bilo koji lijekovi imaju kontraindikacije. Potrebna je konzultacija

Plućna embolija (plućna embolija) je životno ugrožavajuće stanje u kojem je plućna arterija ili njezine grane blokirane embolijom, dijelom tromba koji se obično formira u venama zdjelice ili donjih ekstremiteta.

Neke činjenice o plućnoj tromboemboliji:

  • Plućna embolija nije samostalna bolest - to je komplikacija venske tromboze (najčešće donji ekstremitet, ali u pravilu fragment krvnog ugruška može ući u plućnu arteriju iz bilo koje vene).
  • Plućna embolija je treći najčešći uzrok smrti (odmah nakon moždanog udara i koronarne bolesti srca).
  • U Sjedinjenim Državama svake se godine bilježi oko 650.000 slučajeva plućne embolije i 350.000 smrtnih slučajeva povezanih s njom.
  • Ova patologija zauzima 1-2 mjesto među svim uzrocima smrti u starijih osoba.
  • Prevalencija plućne tromboembolije u svijetu - 1 slučaj na 1000 ljudi godišnje.
  • 70% bolesnika koji su umrli od plućne embolije nisu bili dijagnosticirani na vrijeme.
  • Oko 32% bolesnika s plućnom tromboembolijom umire.
  • 10% bolesnika umire u prvom satu nakon razvoja ovog stanja.
  • Uz pravovremeno liječenje, stopa smrtnosti od plućne embolije uvelike se smanjuje - do 8%.

Značajke strukture cirkulacijskog sustava

Kod ljudi postoje dva kruga cirkulacije - veliki i mali:

  1. Sustavna cirkulacija počinje najvećom arterijom tijela, aortom. On prenosi arterijsku, oksigeniranu krv iz lijeve klijetke srca u organe. Kroz aortu se daju grane, au donjem dijelu podijele se na dvije ilijačne arterije, opskrbljujući zdjelično područje i noge. Krv, siromašna kisikom i zasićena ugljičnim dioksidom (venska krv), prikuplja se iz organa u venske žile, koje se postupno spajaju s gornjim (skupljanje krvi iz gornjeg dijela tijela), a donje (prikupljanje krvi iz donjeg dijela tijela) šuplje vene. Padaju u desnu pretklijetku.
  2. Plućna cirkulacija počinje od desne klijetke, koja prima krv iz desnog atrija. Plućna arterija ga napušta - prenosi vensku krv u pluća. U plućnoj alveoli venska krv daje ugljični dioksid, zasićena je kisikom i pretvara se u arterijsku. Vraća se u lijevu pretklijetku kroz četiri plućne vene koje ulaze u nju. Zatim krv teče iz atrija u lijevu klijetku iu sustavnu cirkulaciju.

Obično se u venama stalno stvaraju mikrotrombi, ali se oni brzo kolabiraju. Postoji delikatna dinamička ravnoteža. Kada je slomljena, krvni ugrušak počinje rasti na venskom zidu. Tijekom vremena postaje sve labavija, mobilnija. Njegov fragment izlazi i počinje migrirati s protokom krvi.

Kod tromboembolije plućne arterije, odsječeni fragment krvnog ugruška dolazi najprije do donje šupljine vene desnog atrija, a zatim iz nje pada u desnu klijetku, a odatle u plućnu arteriju. Ovisno o promjeru, embolus začepljuje ili samu arteriju, ili jednu od njenih grana (veće ili manje).

Uzroci plućne embolije

Postoje mnogi uzroci plućne embolije, ali svi oni dovode do jednog od tri poremećaja (ili sve odjednom):

  • stagnacija krvi u venama - što sporije teče, veća je vjerojatnost stvaranja krvnog ugruška;
  • povećano zgrušavanje krvi;
  • upala venskog zida - također doprinosi stvaranju krvnih ugrušaka.
Ne postoji niti jedan razlog koji bi doveo do plućne embolije s vjerojatnošću od 100%.

No, postoji mnogo čimbenika, od kojih svaki povećava vjerojatnost ovog stanja:

  • Proširene vene (najčešće - proširena bolest donjih ekstremiteta).
  • Pretilost. Masno tkivo dodatno opterećuje srce (potrebno mu je i kisik, a srcu je sve teže pustiti krv kroz čitav niz masnog tkiva). Osim toga, razvija se ateroskleroza, povisuje krvni tlak. Sve to stvara uvjete za vensku stagnaciju.
  • Zatajenje srca - kršenje crpne funkcije srca kod različitih bolesti.
  • Kršenje odljeva krvi kao posljedica kompresije krvnih žila tumorom, cistom, povećanom maternicom.
  • Kompresija krvnih žila s fragmentima kostiju za prijelome.
  • Pušenje. Pod djelovanjem nikotina javlja se vazospazam, povećanje krvnog tlaka, što s vremenom dovodi do razvoja venske staze i povećane tromboze.
  • Šećerna bolest. Bolest dovodi do povrede metabolizma masti, što rezultira u tijelu proizvodi više kolesterola, koji ulazi u krvotok i taloži se na zidovima krvnih žila u obliku aterosklerotskih plakova.
  • Noćenje za 1 tjedan ili više za bilo koje bolesti.
  • Ostanite u jedinici intenzivne njege.
  • Noćenje za 3 ili više dana u bolesnika s plućnim bolestima.
  • Pacijenti koji se nalaze u odjelu za kardio-reanimaciju nakon infarkta miokarda (u ovom slučaju uzrok stagnacije venske bolesti nije samo pacijentova nepokretnost, nego i poremećaj srca).
  • Povećana razina fibrinogena u krvi - protein koji je uključen u zgrušavanje krvi.
  • Neke vrste tumora krvi. Na primjer, policitemija, u kojoj se povećava razina eritrocita i trombocita.
  • Unos određenih lijekova koji povećavaju zgrušavanje krvi, na primjer, oralni kontraceptivi, neki hormonski lijekovi.
  • Trudnoća - u tijelu trudnice postoji prirodni porast zgrušavanja krvi i drugi čimbenici koji doprinose stvaranju krvnih ugrušaka.
  • Nasljedne bolesti povezane s povećanim zgrušavanjem krvi.
  • Maligni tumori. Kod različitih oblika raka povećava se zgrušavanje krvi. Ponekad plućna embolija postaje prvi simptom raka.
  • Dehidracija kod različitih bolesti.
  • Primanje velikog broja diuretika koji uklanjaju tekućinu iz tijela.
  • Eritrocitoza - povećanje broja crvenih krvnih stanica u krvi koje mogu biti uzrokovane kongenitalnim i stečenim bolestima. Kada se to dogodi, posude se prelijevaju krvlju, povećava opterećenje srca, viskoznost krvi. Osim toga, crvene krvne stanice proizvode tvari koje su uključene u proces zgrušavanja krvi.
  • Endovaskularna kirurgija - izvodi se bez rezova, najčešće za tu svrhu, kroz probodu se ubacuje poseban kateter u posudu, koja oštećuje zid.
  • Stenting, protetske vene, ugradnja venskih katetera.
  • Gašenje kisikom.
  • Virusne infekcije.
  • Bakterijske infekcije.
  • Sistemske upalne reakcije.

Što se događa u tijelu s plućnom tromboembolijom?

Zbog pojave prepreka za protok krvi, povećava se tlak u plućnoj arteriji. Ponekad se može jako povećati - kao rezultat toga, opterećenje na desnoj komori srca dramatično se povećava, a razvija se i akutno zatajenje srca. To može dovesti do smrti pacijenta.

Desna klijetka se širi i nedovoljna količina krvi ulazi u lijevu stranu. Zbog toga, krvni tlak pada. Velika vjerojatnost teških komplikacija. Što je veća posuda blokirana embolusom, to su ti poremećaji izraženiji.

Kada je plućna embolija poremećena cirkulacija krvi u pluća, cijelo tijelo počinje doživljavati kisikovo gladovanje. Refleksivno povećava frekvenciju i dubinu disanja, dolazi do sužavanja lumena bronhija.

Simptomi plućne embolije

Liječnici često nazivaju plućnu tromboemboliju "velikim liječnikom za maskiranje". Nema simptoma koji jasno ukazuju na to stanje. Sve manifestacije plućne embolije, koje se mogu otkriti tijekom pregleda pacijenta, često se javljaju kod drugih bolesti. Ne uvijek težina simptoma odgovara težini lezije. Na primjer, kada se blokira velika grana plućne arterije, pacijenta mogu smetati samo kratak dah, a kada embolus uđe u malu posudu, jaki bolovi u prsima.

Glavni simptomi plućne embolije su:

  • kratak dah;
  • bolovi u prsima koji se pogoršavaju tijekom dubokog udaha;
  • kašalj tijekom kojeg sputum može krvariti krvlju (ako je došlo do krvarenja u plućima);
  • smanjenje krvnog tlaka (u teškim slučajevima - ispod 90 i 40 mm Hg. Art.);
  • česti (100 otkucaja u minuti) slabi puls;
  • hladan znoj;
  • bljedilo, ton sive kože;
  • povećanje tjelesne temperature na 38 ° C;
  • gubitak svijesti;
  • plavetnilo kože.
U blagim slučajevima simptomi uopće nisu prisutni, ili postoji lagana groznica, kašalj, blaga otežano disanje.

Ako pacijentu s plućnom tromboembolijom nije pružena hitna medicinska pomoć, može doći do smrti.

Simptomi plućne embolije mogu snažno podsjećati na infarkt miokarda, upalu pluća. U nekim slučajevima, ako tromboembolija nije identificirana, razvija se kronična tromboembolijska plućna hipertenzija (povišeni tlak u plućnoj arteriji). Ona se manifestira u obliku kratkog daha tijekom fizičkog napora, slabosti, brzog umora.

Moguće komplikacije plućne embolije:

  • zastoj srca i iznenadna smrt;
  • plućni infarkt s kasnijim razvojem upalnog procesa (upala pluća);
  • upala pluća (upala pleure - film vezivnog tkiva koji pokriva pluća i linije unutar grudi);
  • ponovno se može pojaviti tromboembolija, a istovremeno je visok rizik od smrti pacijenta.

Kako odrediti vjerojatnost plućne embolije prije istraživanja?

Tromboembolija obično nema jasan vidljivi uzrok. Simptomi koji se javljaju u plućnoj emboliji mogu se pojaviti i kod mnogih drugih bolesti. Stoga pacijenti nisu uvijek na vrijeme uspostaviti dijagnozu i započeti liječenje.

Trenutno su razvijene posebne skale za procjenu vjerojatnosti plućne embolije kod pacijenta.

Ženevska ljestvica (revidirana):