Oblici insuficijencije lijeve klijetke, njeni uzroci, hitna pomoć, liječenje

Ako vrijeme ne liječi kardiovaskularne bolesti, postoji opasnost od komplikacija. Jedan od najozbiljnijih je neuspjeh lijeve klijetke - kompleks simptoma koji se razvija na pozadini slabljenja funkcija najsnažnije srčane komore. Upoznavanje s manifestacijama LN-a, njegovim oblicima i metodama liječenja pomoći će očuvanju zdravlja i produženju života.

Opis zatajenja lijeve klijetke

Ventrikla, smještena u lijevoj polovici tlačnog organa, ima debeli mišićni zid koji omogućuje da se cijelo tijelo opskrbljuje krvlju. U stanju dijastole iz plućne arterije, krv ulazi u lijevu pretklijetku, a zatim puni lijevu klijetku. Njegova je zadaća gurati biološku tekućinu bogatu kisikom u aortu (najveću arteriju) u vrijeme sistole.

Ako miokard lijeve klijetke iz bilo kojeg razloga izgubi kontraktilnost, venska se krv stagnira u plućnom krvožilnom sustavu (plućna cirkulacija), što dovodi do plućnog edema. Neučinkovit protok krvi odmah uzrokuje nedostatak kisika u svim tkivima tijela.

Neuspjeh lijeve klijetke srca zabilježen je u 0,4-2,0 posto Europljana, a na svijetu postoji 40 milijuna pacijenata s takvom dijagnozom. Patologija je navedena u Međunarodnom direktoriju bolesti, njegov kod ICD-10 je I50.1. S godinama se povećava vjerojatnost pojave LN: dijagnosticira se u gotovo 20% svih hospitaliziranih bolesnika starijih od 65 godina. Smrtnost, uzimajući u obzir etiologiju, varira od 50-80%. Uz brzi tijek zatajenja srca, prvi i glavni znak bolesti, kao i prijeteći faktor, je plućni edem.

Oblici neuspjeha lijeve klijetke

Prema klasifikaciji usvojenoj u medicini postoji akutni ili kronični oblik patologije. Unatoč općoj osnovi, značajno se razlikuju jedna od druge - etiologija, uzroci, simptomi.

Akutni oblik (LV)

Njegova značajka je oštro pogoršanje stanja pacijenta zbog kašnjenja u napredovanju krvi kroz pluća pod utjecajem bilo kojih čimbenika. Zagušena krv prodire kroz tanke stijenke kapilara, prolazi kroz vezivno tkivo i konačno završava u alveolama pluća. To su u pravilu mjehurići koji sadrže zrak, a kada u njih uđe tekuća tvar, dolazi do potpunog poremećaja u procesu izmjene plina. Pacijent ne može disati, javlja se gušenje, što ukazuje na plućni edem.

Plućni edem kršeći rad srca

Kronični oblik (CLLI)

Ako je za akutnu insuficijenciju lijeve klijetke karakteristično brzo kretanje, kronična se bolest razvija uzastopno, prolazi kroz nekoliko faza, ponekad i kroz mnogo godina. Simptomatologija kroničnog stanja izražena je u napadima kardiološke astme, a zatim na plućni edem. U svakom slučaju, srce troši, a bez adekvatnog liječenja može dati bilo kada.

uzroci

Razvoj akutnog oblika LN može potencijalno započeti u bilo kojoj osobi, bez obzira na spol i dob, pod uvjetom da ima kardiovaskularne poremećaje. Iako su, prema statistikama, skupine s posebnim rizikom muškarci u dobi prije umirovljenja s koronarnom bolešću srca.

Uzroci LVL-ova podijeljeni su u 2 tipa:

  1. Srčane bolesti povezane s patološkim promjenama srčanog mišića:
  • miokarditis - akutni upalni procesi u miokardiju;
  • smrt mišićnih vlakana miokarda, često opažena u razdoblju nakon infarkta (stupanj nekroze ovisi o pravovremenosti medicinske pomoći);
  • anatomske promjene srca, izazvane kongenitalnim defektima djeteta;
  • nestabilni otkucaji srca (atrijska fibrilacija, ventrikularne tahizistole);
  • hipertenzivna kriza.
  1. Ekstracardijalne bolesti koje se javljaju u različitim organima i posredno utječu na aktivnost srca:
  • pneumoniju;
  • ozbiljno trovanje;
  • tromboembolijski plućni sindrom;
  • električna ozljeda;
  • asfiksija;
  • teška anemija;
  • terminalni oblici jetrenih i bubrežnih bolesti.

Gore opisani razlozi također mogu dovesti do pojave kroničnog oblika bolesti.

Važno: Za izazivanje iznenadnog napadaja lijeve ventrikularne insuficijencije može biti prekomjerno vježbanje, pregrijavanje tijela u sauni, psiho-emocionalni stres, velika doza alkohola.

Kako se razvija akutno stanje?

Proces plućnog edema je brz, ali ima specifičan algoritam. S naglim smanjenjem oslobađanja krvi od strane srčanog mišića, akutni se neuspjeh lijeve klijetke razvija tim redoslijedom.

  1. Hidrostatski pritisak krvi se povećava u venama i kapilarama plućne cirkulacijske mreže.
  2. Krv curi iz kapilara u vezivno tkivo pluća, oni gube svoju elastičnost, počinju intersticijalni edem (srčana astma). Ona se manifestira u obliku kratkog daha, kašlja, brzog pulsa, povećanog dijastoličkog tlaka. Ponekad se sindromu doda hladan znoj, vene nabreknu oko vrata.
  3. Nakon nakupljanja u tkivima, edematozna tekućina istiskuje zrak iz alveola i uzrokuje alveolarni edem. Edem se povećava, uzrokujući rast vaskularne plućne i bronhijalne rezistencije.
  4. Postoji oštra povreda razmjene plina. Kako nakupljanje tekućine u bronhiolima sužava dišne ​​putove - to se očituje glasnim disanjem, bronhospazmom, povećanim gušenjem.
  5. Kongestivna krv iz alveola ulazi u lijevi atrij, gdje se miješa s krvlju obogaćenom kisikom. Parcijalni pritisak kisika u arterijama počinje opadati, a kako se taj proces produbljuje, razvija se hipoksemija.

U prvoj fazi LLL, kisikovo gladovanje je posljedica samo slabog otpuštanja krvi. U fazi alveolarnog edema hipoksija se povećava zbog činjenice da su lumeni u alveolama i traheobronhijalnom stablu ispunjeni pjenastim ispljuvkom, koji zatim strše iz usta. Osoba gubi sposobnost disanja. Došlo je do kardiogenog šoka: krvni tlak se smanjuje, svijest je poremećena ili izgubljena, puls se ubrzava, ekstremiteti postaju hladni.

Simptomi i stadiji kroničnog oblika bolesti

Karakteristična značajka patologije - sustavno kršenje načina emisije krvi lijeve klijetke. Kronična insuficijencija lijeve klijetke dovodi do trajnih poremećaja u dovodu krvi u cijeli organizam, stagnacije u plućnoj cirkulaciji i donjim respiratornim traktima. Stanje bolesnika se postupno pogoršava, za svaku fazu bolesti karakteristične su kliničke manifestacije.

Faza 1 Uočljivi su kratki dah i brzi puls s intenzivnim fizičkim pokretima. Ovu osobinu će primijetiti samo obučeni ljudi koji su prethodno mirno reagirali na povećano opterećenje. Za običnu osobu takva je reakcija norma.

2a. Kada se penje stepenicama iznad 4. kata, pola sata hodanja, kratkog trčanja, osoba ne može uhvatiti dah, počinje otkucaj srca. Stalno zabrinuti suhi kašalj (u odsutnosti respiratornih bolesti uzrokovanih infekcijom). Na usnama postoji cijanoza, koja se naziva cijanoza.

Faza 2b. Osim lijeve klijetke, razvija se i desna komora, zbog čega se već uočava stagnacija venske krvi u sistemskoj cirkulaciji. Dispneja i ubrzani impulsi zabilježeni su uz manje naprezanje (kretanje po kući, lagani kućni poslovi), a zatim u mirovanju. Kršenje protoka krvi dovodi do povećanja jetre (bol u desnom hipohondriju), kašljanja, cijanoze i napada astme. Za oticanje ekstremiteta dodaje se oticanje trbušne šupljine (ascites). Budući da krvna opskrba mozga pati, često boli i vrtoglavica.

Faza 3 Svi ovi simptomi su najizraženiji. Transformacije koje su se dogodile u plućima, srcu i jetri postaju nepovratne. Lijek u fazi 3 više nije moguć.

Neuspjeh lijeve klijetke - uzrok smrti

Kršenje kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke jedan je od najnegativnijih čimbenika koji inhibiraju aktivnost srca. Pumpa prestaje nositi se s protokom biološke tekućine u tjelesne sustave. Krv stagnira u velikom i malom krugu krvotoka. To dovodi do hipoksije svih organa, poremećaja metaboličkih procesa i smanjenja brzine sinteze molekula. Posebno je opasna kisikova glad za moždane stanice.

Stagnacija krvi u plućima sprečava ih u obavljanju pune razmjene plina, stoga u slučaju neuspjeha lijeve klijetke, gušenje postaje glavni uzrok smrti. Fulminantni plućni edem je fatalan za nekoliko minuta. Akutni edem karakterizira brzi tijek oko 4 sata, a čak i uz trenutnu reanimaciju nije uvijek moguće izbjeći smrt pacijenta.

Na pozadini hipoksije, povećava se broj otkucaja srca, a ukupna opterećenja srca mogu uzrokovati neispravnost aortnog i mitralnog ventila. Zbog nedovoljne prehrane tkiva moguće su komplikacije kao što su infarkt miokarda, zatajenje bubrega, ožiljci stanica jetre.

dijagnostika

U početku, liječnik provodi vizualni pregled, identificirajući vanjske simptome patologije: cijanoza usana i noktiju, anksioznost, suhi kašalj, kratkoća daha. Pomoću tonometra mjeri se krvni tlak i broj otkucaja srca (u pravilu su iznad norme). Tijekom auskultacije određeni su zvukovi u kutiji - s udarnim udarcima pluća, povremenim suhim šištanjem - s bronhospazmima. Zvukovi srca su jedva čujni zbog bučnog promuklog disanja. Neizravni znakovi bolesti su povećana jetra, natečeni donji udovi.

Hardverske i laboratorijske metode istraživanja pomoći će uspostaviti točnu dijagnozu.

Glavni pravci dijagnostike hardvera su sljedeći.

  • Fluoroskopija. Pomaže u otkrivanju plućnog edema promjenom njihovog uzorka, osobito u područjima korijena. Korijeni mijenjaju strukturu, a njihove konture postaju nejasne. Smanjena transparentnost plućnih režnjeva.
  • Pulsna oksimetrija Studija pokazuje niske razine kisika u krvi (manje od 90%).
  • Mjerenje venskog tlaka u velikim posudama. U tu svrhu, Waldman flebotonometer je povezan s subklavijskom venom. Plućni edem je indiciran povećanjem venskog tlaka do 12 mm Hg. Čl.
  • EKG. Koristi se za određivanje patologija srca koje uzrokuju plućni edem. Na elektrokardiogramu se bilježe znakovi aritmije, zadebljanje stijenki srčanih komora, hipertrofija lijeve sekcije, ishemija, infarkt miokarda.
  • Transtorakalna ehokardiografija. Služi za provjeru funkcioniranja miokarda, stanja ventila ako pregled ne otkrije uzroke plućnog edema tijekom pregleda i rendgenskog snimanja. Ehokardiografija je najvažniji kriterij za određivanje potrebe za kirurškim zahvatom.

Ultrazvuk srca

  • Kateterizacija plućne arterije. Korištenjem katetera, mjeri se tlak uklapanja krvnih žila kako bi se odredio uzrok plućnog edema, a tijekom liječenja prate se srčani i vaskularni otpor.
  • Laboratorijska dijagnostika uključuje nekoliko obveznih stavki koje omogućuju utvrđivanje prirode LN-a i određivanje strategije liječenja.

    • Biokemijska analiza krvi. Pokazuje što je uzrokovalo plućni edem: infarkt miokarda, snižene razine proteina u krvi (hipoproteinemija) ili bubrežna patologija.
    • Mjerenje koncentracije ugljičnog dioksida i kisika u krvi. Kod akutnog LN sindroma, parcijalni tlak prvog je 35 mm Hg, drugi - 60 mm Hg.
    • Koagulacije. Bilježi promjene u zgrušavanju krvi, ako se plućni edem javlja zbog plućne embolije - u ovom slučaju fibrinogen raste na 4 g / l, a protrombin na 140%.
    • Određivanje koncentracije BNP (natriuretski peptid u mozgu). Moderna metodologija služi za razjašnjenje dijagnoze LN.

    Hitne faze

    Ako je srčani udar počeo sa simptomima neuspjeha lijeve klijetke, njegovim akutnim oblikom, odmah pozovite hitnu pomoć. Samo kvalificirani stručnjak može spasiti život pacijenta, donijeti ispravne zaključke o njegovom stanju i propisati odgovarajuće liječenje. Do dolaska liječnika potrebno je u određenom algoritmu provesti pred-medicinske mjere, a svrha je ublažiti akutne manifestacije bolesti.

    1. Kako bi se olakšalo disanje, pacijenta treba smjestiti u polusjedeći položaj (s visokim krvnim tlakom - sjesti), otkopčati ovratnik odjeće, otvoriti prozor.
    2. Za ublažavanje napada, tableta nitroglicerina stavlja se ispod jezika.
    3. Za ublažavanje srčanog mišića, kukovi su vezani snopovima. To treba učiniti najranije 10 minuta nakon što pacijent sjedne kako bi preraspodjelio krv.
    4. Kada se pojavi pjena, uklanja se usisavanjem s kateterom ili laringoskopom. Ako je pacijent svjestan, preporuča se češće kašljati kako bi se gornji dišni sustav očistio na prirodan način.
    5. Za nepodnošljive bolove na sternumu, oni koriste morfij ili fentanil.
    6. Puffiness se uklanja uz pomoć tableta "furosemid" ili "Uregita".

    Važno: Ako je disanje neujednačeno, dišni putevi su ispunjeni sputumom, osoba gubi svijest, uporaba morfina je zabranjena.

    Liječnik hitne pomoći pregledava pacijenta, dijagnosticira akutnu insuficijenciju lijeve klijetke kao hitnu stvar i nastavlja pružati hitnu skrb.

    1. Osiguran je kisik kroz masku. Kako bi neutralizirala pjenu koja izlazi kroz usta ili nosne sinuse, kisik prolazi kroz etilni alkohol.
    2. Uvedeni lijekovi za normalizaciju srčanog ritma - "Cordaron", "Novokainamid".
    3. Da biste smanjili pritisak pacijenta dajte "Enap".
    4. Intraarterijska injekcija "Droperidola" u cilju smanjenja kratkog daha.

    Nakon ublažavanja akutne faze, pacijent je hitno hospitaliziran.

    Obratite pozornost: Prilikom transporta do medicinske ustanove, pacijent se postavlja na nosila tako da glava ostane povišena.

    liječenje

    Hospitalizirani bolesnik je smješten u jedinicu intenzivne njege i poduzimaju se mjere za aktiviranje srčanog volumena i poboljšanje opskrbe organa kisikom. U nedostatku pozitivne dinamike, preporuča se operacija.

    Terapijski tretman

    Taktike u borbi protiv akutnog i kroničnog oblika bolesti su nešto drugačije. Ako je pacijent primljen nakon akutnog napada, EKG mora biti zabilježen u bolnici, i, prema preporuci kardiologa, odmah poduzeti sljedeće mjere:

    1. Za inhibiciju metaboličkih procesa i prilagodbu stanica privremenom nedostatku kisika koristi se otopina morfina. Razrjeđuje se izotoničnom otopinom i polako se ubrizgava u venu, po potrebi ponovite postupak nakon 15-20 minuta. Lijek inhibira disanje i snižava krvni tlak zbog širenja perifernih krvnih žila.
    2. U sljedećem koraku, jaki vazodilatatori (na primjer, natrijev nitroprusid) se primjenjuju kako bi se smanjio venski povratak. Oni povećavaju lumen koronarnih arterija i pomažu u ublažavanju natečenosti.
      Furosemid je univerzalni lijek za uklanjanje edema. 20 - 200 mg lijeka se daje intravenozno da bi se proširile venske žile, aktivirao otpad iz urina i smanjilo opterećenje miokarda.
    3. Ako su znakovi insuficijencije lijeve klijetke izazvani infarktom miokarda ili hipertenzivnom krizom, ali protok krvi u mozgu nije poremećen, otopine izosorbida dinitrata ili nitroglicerina se injiciraju intravenski. Koriste se s povišenim ili normalnim krvnim tlakom.
    4. Kod plućnog edema stanje se poboljšava krvarenjem do 400-500 ml.
    5. Kardiogeni šok (ako je brzina otkucaja srca ispod 40 otkucaja u minuti) se zaustavlja otopinom atropina, a zatim se daju otopine koje zamjenjuju plazmu.

    Ako se epizoda VOLZHN-a ukloni, nastavite s dugotrajnim liječenjem. Prije svega, u tu svrhu, primijeniti etiotropsku terapiju usmjerenu protiv provokatora osnovne bolesti. Liječnik obično propisuje ove skupine lijekova:

    • trombolitika - za sprečavanje vaskularnih okluzija;
    • lijekovi koji sadrže nitrate;
    • analgetici s narkotičkim učinkom - za ublažavanje akutne boli i sprječavanje bolnog šoka;
    • antihipertenzivni lijekovi za snižavanje krvnog tlaka;
    • antiaritmici;
    • kortikosteroidi - uklanjaju upalu miokarda.
    Kortikosteroidni hormon deksametazon

    Kao dodatna mjera, diuretici se koriste za smanjenje volumena tekućine u unutarnjim organima. To pomaže u normalizaciji protoka krvi u plućnoj cirkulaciji.

    Za liječenje kroničnog LN-a koriste se i različite klase lijekova:

    • diuretici - za odljev viška tekućine i poboljšanje funkcioniranja bubrega;
    • beta-blokatori - za iscjedak miokarda smanjenjem brzine otkucaja srca;
    • ACE inhibitori - za stabilizaciju krvnog tlaka;
    • nitrati - povećati lumen arterija i spriječiti akutne napade LN;
    • srčani glikozidi - poboljšati oslobađanje krvi u aortu.

    Kirurške metode

    Kirurška intervencija u ovom slučaju je opasna po život i zahtijeva dugotrajnu rehabilitaciju. Različite tehnike uključuju implantaciju ventila ili stimulansa, obnovu konfiguracije srčanog mišića (kardiomioplastiku) ili transplantaciju srca. Metoda se bira ovisno o uzroku patologije i stanju srca.

    Ovo su glavne vrste operacija za LZHSN:

      koronarna angiografija - širenje lumena u koronarnim žilama radi poboljšanja protoka krvi;

    Koronarna angiografija

  • stenting - mini-izvori koji guraju zidove arterija, poboljšavaju cirkulaciju krvi;
  • zamjena istrošenih ventila;
  • manevriranje - umetanje dijelova arterija ili vena uzetih iz različitih dijelova tijela kako bi se stvorio obilazni put za krv za zaobilaženje suženih koronarnih arterija;
  • operacije rekonstrukcije oblika srca - prolazeći kroz njega električne signale, dinamičke kardiomioplastike, Dor ili Acorn postupke, lasersku izloženost, ablaciju radiofrekvencije;
  • transplantaciju srca od preminulog donora.
  • prevencija

    Spriječiti neuspjeh lijeve klijetke (ako nije povezan s kongenitalnim strukturnim patologijama) može, ako se pridržavate sljedećih pravila:

    • kontrolirati tjelesnu težinu, ne dopuštajući pretilost;
    • ne uključite previše masnu hranu u prehranu, nemojte pretjerati s hranom, ne dopustiti kontinuirani unos velikih količina tekućine;
    • promatrajte dnevni režim, dijelite vježbe, izbjegavajte stres;
    • odustati od alkohola i pušenja;
    • sustavno prati krvni tlak.

    pogled

    Neuspjeh lijeve klijetke omogućuje povoljnu prognozu samo na početku bolesti i pravodobnim liječenjem. Samo u tom slučaju može se spriječiti razvoj nepovratnih nepravilnosti u srcu. Akutni oblik bolesti značajno pogoršava prognozu, jer doprinosi uništavanju ne samo srčanog mišića, već i drugih unutarnjih organa.

    Kirurški zahvati značajno povećavaju očekivano trajanje života pacijenta, ali zahtijevaju dugi period rehabilitacije za obnovu tjelesnih funkcija.

    Akutno zatajenje srca lijeve klijetke

    Akutno zatajenje srca lijeve klijetke

    Akutna insuficijencija srca lijeve klijetke očituje se kliničkim znakovima srčane astme i plućnog edema. Srčana astma razvija se na pozadini zatajenja lijeve klijetke kada krv stagnira u plućnoj cirkulaciji. Plućna venska pluća se najprije razvijaju, a kasnije - plućna arterijska hipertenzija. Povećani volumen krvi u plućima dovodi do povećanja plućnog kapilarnog tlaka. Ekstravaskularni volumen tekućine u plućima povećava se 2-3 puta. U početnim stadijima razvoja akutne insuficijencije lijeve klijetke, kada se ekstravaskularni volumen tekućine u plućima povećava zbog akumulacije u intersticijskom plućnom tkivu, hipoksemija se razvija bez hiperkapnije, koja se lako eliminira udisanjem kisika. Hipoksemija u ovoj fazi razvoja patološkog procesa povezana je s zadebljanjem alveolokapilarne membrane i smanjenjem prodora plinova kroz nju. Nakon toga, unatoč udisanju kisika, hipoksija i hiperkapnija se povećavaju, što je povezano s alveolarnim skretanjem krvi.

    Drugi patofiziološki mehanizam respiratorne insuficijencije kod akutne neuspjehe lijeve klijetke je restriktivan. Za otvaranje krutih, edematoznih, krvavih pluća, potrebno je povećati rad respiratornih mišića, zbog čega se povećava cijena kisika respiracije. Kako se hipoksija povećava, propusnost alveolokapilarne membrane se još više povećava. Kateholaminemija povezana s hipoksijom blokira limfnu drenažu i kao rezultat toga povećava se krutost plućnog tkiva.

    Simptomi akutnog zatajenja lijeve klijetke

    Napad gušenja u slučaju srčane astme, čiji ekvivalent može biti napad kašlja, obično se javlja noću. Disanje je bučno, duboko, pomalo ubrzano. Koža i sluznice postaju cijanotične, javlja se nagla akrocijanoza, hladan ljepljiv znoj. Važno je napomenuti da u slučajevima kada pacijenti imaju tešku otežano disanje i jak kašalj, kataralne pojave u plućima su odsutne ili su slabo izražene. Granice srca su proširene, prigušeni zvukovi srca, naglasak II ton u projekciji plućne arterije, ponekad se čuje ritam galopiranja. Kardiogeni plućni edem je sljedeća faza akutne insuficijencije lijeve klijetke nakon srčane astme. Riječ je o vrlo opasnom kritičnom stanju - oko 17% bolesnika s kardiogenim plućnim edemom umire u bolnici, a 40% otpuštenih - u idućoj godini.

    Provokativni čimbenici za razvoj plućnog edema u pozadini osnovne bolesti uključuju vježbanje, emocionalni stres, interkurentne bolesti i gutanje velikih količina tekućine. Ako se radi o kardijalnoj astmi, patološki se proces temelji na ekspiratornom zatvaranju respiratornog trakta zbog intersticijskog edema alveola i bronha, zatim u kardiogenom edemu, ekstravazacija plazme u alveole uslijed naglog povećanja kapilarnog tlaka. U ovom respiratornom zatajenju dolazi kao rezultat preklapanja pjene respiratornog trakta nastalog tijekom pjenjenja plazme u alveolama. Pojava transudacije doprinosi fenomenu ishemije i hipoksije alveolarnog tkiva.

    Klinička simptomatologija plućnog edema odgovara klinici za kardijalnu astmu, ali je mnogo teža. Disanje pacijenta leprša, javlja se tahipneja, uporan kašalj s žućkasto-ružičastim pjenastim ispljuvkom. Iznad pluća se čuje veliki broj mješovitih vlažnih hljeba. Zvukovi srca su gluhi, zabilježena je tahikardija, moguć je galopski ritam.

    Na temelju pokazatelja arterijskog tlaka, srčanog volumena, ukupne periferne vaskularne rezistencije, tlaka punjenja lijeve klijetke i drugih hemodinamskih pokazatelja u plućnom edemu, razlikuju se dva glavna tipa krvotoka:

    • hipokinetički - tlak u plućnoj arteriji je normalan ili umjereno povišen, srčani volumen je smanjen, arterijski tlak je smanjen ili normalan;
    • hiperkinetički - tlak u plućnoj arteriji je dramatično povećan, protok krvi je ubrzan, srčani volumen je povećan, krvni tlak je povećan.

    NEDOSTATNOST KRUGOVANJA

    Koncept kardiovaskularnog sustava uključuje srce, arterijske i venske sustave, te središnji neurohumoralni mehanizam regulacije.

    Zatajenje srca u velikoj je mjeri povezano sa smanjenjem kontraktilne funkcije miokarda. Aktin i miozin u mirovanju su u nepovezanom stanju, njihova povezanost je spriječena kalijevim i natrijevim ionima, a kalij je unutarstanični, a natrij je izvanstanični. Pod utjecajem kontraktilnog impulsa, natrij prodire u stanicu i pridonosi kombinaciji katina i miozina, također Ca ++. Smanjuju se velike količine aktina i miozina, što osigurava redukciju miokarda. Nadalje, aktivira se faktor opuštanja, prekida se opskrba energijom, počinje faza mirovanja. Tijekom dijastole dolazi do pojačanog oporavka makroergnih rezervi (ATP, kreatin fosfokinaza) zbog oksidacije glukoze, a / c, ketonskih tijela. Glavni put makroergne resinteze je aerobna - povezana s oksidativnom fosforilacijom, za koju je potrebna prisutnost kisika i vitamina B, posebice B-1 - dio kofaktora enzima.

    Dakle, za normalno smanjenje miokarda, potrebno je: dovoljna koncentracija kontraktilnih proteina, dovoljna koncentracija elektrolita (kalij, natrij, kalcij, magnezij), dovoljna količina hranjivih tvari (a / c, glukoza, masne kiseline, kisik, dovoljno vitamina skupine B).

    Patogeneza zatajenja srca:

    HF se može razviti ako je jedan ili više od četiri gore navedena faktora oslabljena: nedostatak hranjivih tvari potrebnih za resintezu makroerga: trovanje, gušenje. Kršenje njihove apsorpcije - nedostatak vitamina, osobito skupine B, kršenje oksidativne fosforilacije, na primjer, u tirotoksikozi, anemiji. Kršenje upotrebe energije - najčešće kod umora, kada su miokardi zahtjevniji od aktinhiozinskog kompleksa.

    Prema Hegglinu, postoje dva oblika HF:

    1) Energodinamski CH - povezan s kršenjem općeg metabolizma: tirotoksikoza, gubitak krvi, hipovitaminoza - obično nema ozbiljnog.

    2) Hemodinamski CH - također je povezan s zamorom miokarda, ali srce je primarno zahvaćeno - poremećena je funkcija kompleksa aktin-miozin, poremećena potrošnja energije - karakteristična je izraženija CH.

    Glavne manifestacije HF

    Sila srčanih kontrakcija se smanjuje, udarni volumen opada, tj. količina krvi koja se oslobađa u aortu i plućnu arteriju, zbog čega se povećava konačni dijastolički tlak, veličina srca se postupno povećava i dolazi do dilatacije. Pritisak u ustima šupljih vena se povećava - Bainbridge refleks djeluje - tahikardija se javlja kao jedan od kompenzacijskih mehanizama, ali je najnepraktičniji mehanizam kompenzacije, s vremenom smanjenja dijastole, resinteza makroerga se još više smanjuje. Rast distrofičnih promjena u miokardu odvija se prilično brzo, minutni volumen se još više smanjuje, zatim se protok krvi usporava - tkiva dobivaju manje kisika u jedinici vremena, količina obnovljenog hemoglobina se povećava, a time i aktrocijanoza i hiperkapnija u krvi. Pojavljuje se dispneja (uzrok je hiperkapnija, iritacija plućnih receptora, uključujući one u plućnoj arteriji. Hipoksija, hipoksemija, povećana arteriovenska razlika u kisiku dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi i povećanja viskoznosti, te oslobađanja dodatne krvi iz depoa. miokard, opadanje krvnog protoka, povećava se venski tlak - pojavljuje se edem, edem se podvrgava zakonima gyrostaticsa - pojavljuje se na nogama iu lumbalnoj regiji, ako pacijent stoji, na sakrumu - ako leži Smanjuje se protok krvi u bubregu, usporava glomerularna filtracija, što dovodi do povećanja koncentracije natrija u krvi, povećava se količina antidiuretskog hormona - povećava se reapsorpcija vode, što također dovodi do edema.. Sadržaj aldosterona se ne mijenja, već promjena osjetljivosti tkiva bubrega na aldosteron i oštećenje Njegova inaktivacija u jetri, te oticanje unutarnjih organa, uključujući jetru, što dovodi do distrofnih promjena u njemu, narušavanje njegove funkcije, smanjenje razine krvi u krvi. lbumin - pad onkotskog tlaka plazme ->

    1. CH lijeve klijetke - stagnacija pretežno u plućnoj cirkulaciji.

    2. Desna ventrikula CH - stagnacija pretežno u velikoj cirkulaciji.

    Tu su i vrste - stagnacija uglavnom u portalnoj veni, vena cava, mješoviti oblici.

    2) Kronična HF.

    Klasifikacija kronične HF u fazama:

    Faza I - početne manifestacije. CH nastaje samo pod opterećenjem. Za razliku od zdravih ljudi, posljedica je dulja.

    II-A. Kratkoća daha, palpitacije, edemi s malo napora, također prema kraju dana. Promjene su ustrajnije, no nakon dugog odmora one prolaze kroz obrnuti razvoj.

    II-B. Svi simptomi su izraženi, javljaju se i odmaraju, mogu nestati samo tijekom liječenja.

    Faza III nepovratne promjene. Svi simptomi su izraženi u mirovanju. Ova faza se također naziva cirotična faza, jer se ciroza jetre često spaja: ponekad se naziva i cachexical stadij.

    AKUTNA LIJEVA VENTRIKULARNA NEDOSTATAK

    Razvija se slika srčane astme, javlja se akutno povećanje volumena u plućnoj cirkulaciji, a stagnacija se razvija. Ponekad je to povezano s oštrim slabljenjem kontraktilnog rada lijevog srca kada postoji dovoljan rad desnog.

    Razlozi. infarkt miokarda, akutna koronarna insuficijencija, defekti srca (mitralna stenoza, defekti aorte), visoka hipertenzija (često s akutnim glomerulonefritisom, ishemičnom bolesti srca, infekcijom akutnog plućnog edema.

    Kod mitralne stenoze nema znakova CH lijeve klijetke, ali se može pojaviti srčana astma (suženi atrioventrikularni otvor nema vremena ostaviti svu krv tijekom dijastole, čista mehanička opstrukcija javlja se u uvjetima povišene desne klijetke).

    Povećava se propusnost plućnih kapilara, narušava se limfna drenaža - tekući dio krvi ulazi u alveole i ulazi u lumen malih bronhija, što dovodi do smanjenja dišne ​​površine pluća, dolazi do kratkog daha i spajanja bronhospazma. Ako je napad odgođen, tu je oštra hipoksija tkiva, uključujući pluća, povećava protok tekuće krvi u alveole, nastaje pjenjenje, respiratorna površina naglo se smanjuje - to je plućni edem.

    Napad srčane astme javlja se najčešće noću, pacijent se budi od napada gušenja. Dispneja često inspiratornog tipa. Kod bronhospazma, izdisaj može biti težak. Strah od smrti, strah na licu, pacijent skoči, sjedne, ten je zemljano siv, često je disanje, do 40 u minuti. s plućnim edemom, smrdljivim dahom, oslobađanjem grimiznog pjenastog sputuma. Objektivno, aritmija i tahikardija, teško disanje u plućima, mnogo vlažnih hranidbi.

    Često je povezana s plućnom embolijom. Pojavljuje se gušenje, brzo se nabreknu vene vrata, pojavljuje se desna dilatacija desne klijetke, pojavljuje se srčani impuls, na lijevoj prsnoj kosti ispod jetre često se čuje sistolički šum, povećava se jetra. Kod pojave HF, važnu ulogu igraju dugotrajne bolesti (defekti srca, dekompenzacija tih defekata djelomično je povezana s aterosklerotičnom lezijom srca).

    Veliku ulogu igraju i poremećaji ritma (ekstrasistole) i provođenje. Prevencija HF-a od najveće je važnosti, osobito u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima. Važno je umjereno ograničavanje tjelesne aktivnosti i treninga, uzimajući u obzir pričuvni kapacitet miokarda.

    Važno je liječiti temeljnu bolest koja je dovela do razvoja HF. Liječenje ovisi o fazi: I i II-A stupnjevi se liječe ambulantno, II-B i III stupnjevi se liječe u bolnici.

    1) Odmor - prije svega. Osobitost kreveta je polusjedni položaj u kojem se smanjuje venski povratak u srce, a njegov rad se smanjuje.

    2) Dijeta - ograničavajuća sol i voda (do 1 l dnevno). Prikazani su prehrambeni proizvodi koji su lako probavljivi i bogati visokovrijednim proteinima, vitaminima i kalijem: krumpir, rajčica, kupus, špinat, suhe marelice, grožđice.

    I st. - izuzeće od teškog fizičkog rada,

    II. - invalidnost.

    4) Pravovremeno prepoznavanje i liječenje osnovne bolesti: tirotoksikoza, reumatizam, aritmije - provokatori CH.

    1. Lijekovi koji poboljšavaju metabolizam miokarda. Srčani glikozidi:

    a) izravno djelovanje na metabolizam miokarda izravno: oslobađa kalcijeve ione, povećava aktivnost ATP-a - izravni kardiotonički učinak, usporava protok kalijevih iona;

    b) posredovano djelovanje kroz vagus: na sinusnom čvoru - smanjuje se tahikardija, na AV čvoru - provođenje usporava, tahistolni oblik atrijalne fibrilacije pretvara u bradizstolički. No, srčani glikozidi također imaju svoje opasnosti: zatvoriti terapijske i toksične doze, liječenje mora uzeti u obzir izrazito različitu osjetljivost na te lijekove, osobito u starijih osoba. Srčani glikozidi se mogu akumulirati u tijelu.

    Načela liječenja glikozidima

    Liječenje je moguće što je prije moguće, a posebno su prikazani glikozidi s hemodinamskim HF. Prvo dajte dozu zasićenja, zatim održavanje. Postoje razne sheme zasićenja:

    a) brzo zasićenje (digitalizacija) - doza za sisanje se daje za jedan dan;

    b) umjereno brzo - doza se daje unutar 3-4 dana;

    c) sporo razgradnja - zasićenje se izvodi polako, postupno, bez ograničenja.

    Optimalna tehnika je umjereno brza.

    Potrebna je pravovremena prevencija predoziranja: pažljivo praćenje pulsa, osobito u prvih 5 dana, dobra kontrola EKG-om. Pružanje energetskih resursa, normalna ravnoteža kalija. Potreban nam je racionalan pristup izboru lijeka: strofantin O, O5% i korglukon O, O6%, brzo djelujući lijekovi, malo kumuliraju, uvode se samo u / u; digoksin O, OOO25, apsorpcija 6O% u crijevu, digitoksin O, OOOO1 ima 1OO% apsorpcije, celanid O, OOO25, sposobnost upijanja 4O%.

    a) Pojava CH u pozadini bradikardije. Lijek Telusil djeluje ne kroz vagus, već izravno na srce - može se koristiti i za bradikardiju.

    b) Ventrikularni oblici aritmija (paroksizmalna ventrikularna tahikardija, itd.), jer može postojati asistola ventrikula.

    c) Atrioventrikularni blok, osobito nepotpun blok.

    Nuspojave od primjene glikozida

    Ventrikularne aritmije: ekstrasistola, ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija. Razne blokade, osobito atroiventrikularne. Poremećaji probavnog sustava: mučnina, povraćanje, proljev, slab apetit. CNS: glavobolja, slabost.

    2. Pripravci kalija. kalijev klorid 10% 1 st. žlica * 3 puta dnevno; Panangin 1 tableta * 3 puta dnevno, asparkam (analog Panangin) 1 tableta * 3 puta dnevno.

    3. Vitamini. kokarboksilaza 1OO ml / dan. in / m; B-6 1% 1, O v / m; nikotinska kiselina O, O5.

    4. Anabolički agensi. kalijev orotat, 5 * 3 str. dnevno jedan sat prije obroka; nerabol, retabolil 5% 1, O / m 1 put tjedno.

    5. Diuretici koji štede kalij. veroshpiron 1OO mg / dan.

    6. Kohormon 1, O / m

    7. Diuretici. lasix 2, O in / in, hipotiazid 50 mg, uregit O, O5.

    8. Lijekovi za poboljšanje funkcioniranja srca:

    a) Smanjenje venskog povratka u desno srce: nitroglicerin Oh, LLC5; nitrosorbitol O, O; sustak O, 64 mg proširuje venule, povećavajući njihov kapacitet.

    b) Smanjenje perifernog otpora: apressin i nadium nitroprusside - proširiti arteriole u kroničnoj HF. Nanesite OPREZ! za akutnu HF, davati IV.

    Hitna hospitalizacija. Pacijentu se daje polusjedni položaj, smanjuje se venski povratak u srce. Za istu svrhu venski pramenovi na udovima. Ako nema kardiogenog šoka - krvarenje do 5OO ml.

    Diuretici: lasix 1%, 2, O-6, O / V; furosemid O, O4. Morfin 1% 1, O (inhibira pobuđeni dišni centar + smanjuje venski povratak u srce); pentamin 5% do 1 ml, benzhexonium - dramatično smanjuje venule, pojačava učinak morfija. Uz niski krvni tlak, NE PRIJAVITE SE! Eufilin 2, 4% 10, O - ublažava bronhospazam, atropin sulfat O, 1% 1, O - za bradikardiju, strofantin O, O5% O, 25-O, 5; Talomonal za neuroleptoanalgeziju, difenhidramin 1% 1, O ili pipolfen (diprazin) - antihistaminici.

    Defoameri - udisanje kisika, navlaženi etilnim alkoholom. IVL - u teškim slučajevima. Electropulse terapija za drhtanje ventrikula.

    Akutna pogreška lijeve klijetke

    Opće informacije

    Akutno zatajenje lijeve klijetke javlja u paroksizmu udisaja (uz otežano disanje), gušenje na pozadini sloma kardiovaskularnog sustava hitno razviti ili kronične tijeku bolesti - infarkt miokarda, hipertenzija, akutni miokarditis, akutni difuzni glomerulonefritis s težim hipertenzivnim sindroma, oštećenja srca, bolesti dišnog sustava ( akutna upala pluća, pneumotoraks), komatna stanja, infekcije i intoksikacije. Napad gušenja nastaje uslijed akutne stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji koja prelazi u intersticijalni plućni edem.

    Simptomi akutnog zatajenja lijeve klijetke

    Akutna neuspjeh lijeve klijetke obično se razvija iznenada, češće noću. Obično se pacijent probudi od bolnog osjećaja nedostatka zraka - gušenja, praćenog strahom od smrti. On ne može ustati iz kreveta; sjedne, noge dolje, ruke na krevetu. Lice ima bolan izraz, blijede, plavičaste usne. Pacijentica je uznemirena, uhvati zrak ustima, koža čela, vrata i torza je prekrivena kapljicama znoja. Vene vrata su natečene. Brzo disanje, do 30-40 u minuti, zbog kratkog daha, pacijent jedva govori. Kod kašljanja emitira se obilni tekući pjenušav sputum.

    Grudi pacijenta su proširene, supraklavikularna jama je izglađena. Zvuk udaraljki na svijetlo zabrtvljenoj nijansi sa skraćenjem u podkapulariziranim područjima. Tijekom auskultacije preko donjih režnjeva pluća, u pozadini najčešće narušenog disanja čuju se male i srednje bubuljice. Često se određuje i suha hljeba uzrokovana bronhospazmom. Podaci auskultacije određeni iznad pluća mogu se promijeniti tijekom napada.

    Kod akutne insuficijencije lijeve klijetke uočene su značajne promjene u kardiovaskularnoj aktivnosti - tahikardija (broj kontrakcija srca doseže 120-150 otkucaja u minuti), često aritmije. Povećan arterijski tlak na početku napada s povećanjem vaskularne insuficijencije može se naglo smanjiti. Zvukovi srca teško se prisluškuju zbog obilja šištanja i bučnog disanja. Trajanje napada astme može biti od nekoliko minuta do nekoliko sati.

    Teška kardiovaskularna astma očituje se napadima gušenja, koji se javljaju nekoliko puta dnevno, a odlikuju se znatnim trajanjem i poteškoćama u zaustavljanju. U tim slučajevima postoji opasnost od razvijanja alveolarnog edema pluća, kod kojeg tekućina krvari u lumen alveola, a izmjena plina je poremećena, što dovodi do gušenja.

    Diferencijalna dijagnostika

    Diferencijalna dijagnoza akutnog zatajenja srca provodi se prvenstveno s bronhijalnom astmom. Napad bronhijalne astme karakteriziran je karakterističnim teškim izdisanjem s puno suhog hripanja na izdahu. U daljini se čuju zviždaljke. Flegma se ističe s velikim teškoćama zbog visoke viskoznosti.

    Osim toga, povijest akutne dijagnoze akutne insuficijencije lijeve klijetke: srčana astma javlja se na pozadini kardiovaskularnih bolesti, češće u starijih osoba i kroničnog bronhitisa u bronhopulmonarnom aparatu (kronični bronhitis, rekurentna pneumonija), kašalj, kašalj i napadi gušenja, osjetljivi na učinke bronhospazmolitika. Kod kombiniranih kardiovaskularnih i bronhopulmonalnih bolesti mogu se miješati simptomi napada astme.

    Prva pomoć

    Osnovni cilj pomaganja pacijentu s napadom akutne insuficijencije lijeve klijetke je smanjiti podražljivost dišnog centra i ublažiti plućnu cirkulaciju. Srčana astma zahtijeva hitnu intenzivnu njegu. Pacijentu se pola sjedi ili sjedi u krevetu. Da bi se smanjio dotok krvi u srce, potrebno je na donjim ekstremitetima nametnuti venske niti (pritiskanjem samo venskih žila), odvojiti ih svakih 30 minuta.

    Kao prva pomoć za akutnu insuficijenciju lijeve klijetke, primjena 0,5-1 ml 1% morfina s 0,5 ml otopine atropina od 0,1% je najučinkovitija u svakom slučaju. U slučaju teške tahikardije, 1 ml 1% dimedrola, ili 1 ml 2,5% otopine pipolfena, ili 1 ml 2% otopine suprastina se ubrizgava umjesto atropina. Morate se suzdržati od primjene morfija u slučaju kolapsa, poremećenog ritma disanja i depresije respiratornog centra. Kod normalnog ili povišenog krvnog tlaka prikazani su diuretici (60-80 mg lasixa - 6-8 ml 1% otopine koja se daje intravenski.

    Kao prva pomoć za arterijsku hipertenziju, indicirano je uvođenje ganglioblokera: 0,3-0,5 ml 5% -tne otopine pentamina intramuskularno ili intravenozno, te arfonade intravenski, 250 mg po 5% otopini glukoze. Kada se uzbudi na pozadini povišenog ili normalnog krvnog tlaka, 2 ml (5 mg) 2,5% otopine droperidola se injicira intravenski.

    Nakon ove terapije, indicirana je, uglavnom u bolesnika s kroničnim bolestima srca, davanje srčanih glikozida - 1 ml 0,06% otopine korglikona, ili 0,25–0,5 ml 0,05% otopine strofantina u 20 ml 5% otopine glukoze, ili izotonične otopine natrijevog klorida intravenski. Prilikom pružanja prve pomoći, uvođenje srčanih glikozida poboljšava kontraktilnost miokarda.

    Za eliminaciju sekundarnog bronhospazma indicirana je intravenska primjena aminofilina (5-10 ml 2,4% otopine). Za funkcionalni istovar miokarda, nitroglicerin 0,5 mg (1 tableta) se koristi ispod jezika, ponovno 10-15 minuta prije nego što je učinak postignut. Ako postoji otopina nitroglicerina za parenteralnu primjenu, tada započnite kapanje u dozi od 10 mg na 100 ml 5% otopine glukoze, fokusirajući se na klinički učinak i krvni tlak.

    Zatajenje srca lijeve klijetke

    Uzroci zatajenja srca lijeve klijetke.

    1. Bolesti za koje je zabilježeno sistoličko preopterećenje lijeve klijetke:

    - stenoza aorte;

    2. Bolesti u kojima dolazi do povećanja dijastoličkog punjenja i sistoličkog preopterećenja lijeve klijetke:

    - nedostatnost mitralnog ventila;

    - insuficijencija aortne zaklopke.

    3. Bolesti u kojima postoji lezija miokarda lijeve klijetke:

    4. Mitralna stenoza, kod koje dolazi do smanjenja dijastolnog punjenja lijeve klijetke i preopterećenja lijevog pretklijetka (razvija se lijevo srčano zatajenje).

    Glavne patofiziološke promjene koje se javljaju u kardiovaskularnom sustavu i dišnim organima kod zatajenja srca lijeve klijetke:

    - slabljenje lijeve klijetke (u mitralnoj stenozi - lijevi pretklijet);

    - smanjenje volumnog udara lijeve klijetke;

    - refleksni porast u radu srca;

    - usporavanje protoka krvi i povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji;

    - znojenje tekućeg dijela krvi u plućno tkivo, impregnacijom zidova alveola s njim (intersticijalni edem), a zatim njegovim pojavljivanjem u lumenima alveola (alveolarni edem);

    - oslabljena ventilacija, smanjeni kapacitet pluća;

    - kršenje difuzije plinova kroz alveolo-kapilarnu membranu;

    - pobuđivanje dišnog centra.

    Akutno zatajenje srca lijeve klijetke.

    Akutno zatajenje srca lijeve klijetke karakterizira relativno brzo, često naglo razvijanje patoloških promjena koje predstavljaju neposrednu prijetnju životu pacijenta. Može se razviti kod bolesti koje uključuju opterećenje lijeve klijetke, ponekad na pozadini postojeće kronične neuspjehe lijeve klijetke. Akutna insuficijencija lijeve klijetke očituje se kardijalnom astmom i plućnim edemom.

    Provedite pacijentovo pitanje, saznajte pritužbe.

    Srčana astma. Srčanu astmu karakterizira razvoj asfiksije (paroksizmalna dispneja) mješovite prirode, koja se najčešće javlja noću i koju prati osjećaj stezanja iza prsne kosti, osjećaj straha od smrti, lupanje srca i ponekad suhi kašalj. Razvoj napada pridonosi fizičkom ili neuropsihološkom stresu. Stanje je olakšano kada se kreće iz horizontalnog položaja u sjedeći položaj s nogama dolje (ortopnea). Razvoj gušenja zbog stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji.

    Plućni edem. U teškim slučajevima akutna neuspjeh lijeve klijetke, počevši od srčane astme, ubrzano napreduje i ulazi u plućni edem. Ovo posljednje karakterizira izrazito gušenje, popraćeno osjećajem stezanja iza prsne kosti i osjećajem straha od smrti, kao i kašalj s velikom količinom tekućine, pjenastog, ružičastog (zbog miješanja krvi) ispljuvka.

    Obavite opći pregled pacijenta.

    Kod srčane astme i plućnog edema otkrivene su sljedeće karakteristične značajke:

    - prisilni položaj (ortopnea);

    - patnja, preplašeni izraz, široki učenici;

    - vlažna, blijeda koža, akrocijanoza.

    Za plućni edem također je karakteristično:

    - lelujajući dah, vlažne hale čuju se na daljinu (simptom "kipućeg samvara");

    - ružičasti pjenušavi iscjedak iz usta i nosa.

    Provesti istraživanje dišnog sustava.

    Kod srčane astme utvrdite:

    - često, plitko disanje;

    - smanjenje respiratornog izlučivanja prsnog koša i ograničavanje pokretljivosti plućnog ruba (ustajala pluća postaju kruta);

    - oslabljena vezikularna respiracija zbog edematoznog oticanja alveolarnih zidova i smanjenja amplitude njihovih fluktuacija tijekom inhalacije; s produljenom srčanom astmom zbog razvoja kongestivnog bronhitisa moguća je pojava tvrdog disanja;

    - vlažno fino šuštanje, uglavnom u donjim dijelovima pluća; s produljenim napadom srčane astme zbog prisutnosti kongestivnog bronhitisa, suho šištanje može se pojaviti na pozadini eksponentne dispneje.

    Kada se otkrio plućni edem:

    - često, plitko disanje;

    - smanjenje respiratornog izlučivanja prsnog koša i ograničavanje pokretljivosti plućnog ruba;

    - oslabljeno vezikularno disanje;

    - vlažne hale različitih veličina.

    Provesti istraživanje kardiovaskularnog sustava.

    U slučaju srčane astme i plućnog edema, otkriva se:

    - pomicanje lijeve granice relativne tuposti srca izvana, povezane s dilatacijom lijeve klijetke;

    - širenje promjera srca zbog lijeve komponente;

    - slabljenje tona I na vrhu (zbog slabosti lijeve klijetke trpi mišićna komponenta I tona);

    - ritam galopa na vrhu, čija je pojava povezana s teškom lezijom miokarda lijeve klijetke i smanjenjem njezina tonusa;

    - sistolički šum na vrhu, koji nastaje u vezi s razvojem relativne insuficijencije mitralnog zaliska;

    - Accent II ton preko plućne arterije zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji;

    - česte, aritmičke, slabe punjenje, mali puls s plućnim edemom vlaknast;

    - nizak krvni tlak, osobito u bolesnika s plućnim edemom.

    Procijenite EKG podatke.

    EKG otkriva sljedeće promjene:

    - poremećaj ritma i provođenja;

    - smanjenje amplitude T vala i ST intervala;

    - Promjene karakteristične za osnovnu bolest.

    Kronično zatajenje srca lijeve klijetke.

    Kronična srčana insuficijencija lijevog ventrikula (HLSN) razvija se postupno, tijekom nekoliko mjeseci, kod kroničnih bolesti koje se odvijaju s prevladavajućim opterećenjem lijeve klijetke.

    Provedite pacijentovo pitanje, saznajte pritužbe.

    Dispneja je najkarakterističniji i rani znak kroničnog zatajenja srca lijeve klijetke. Dispnea je pomiješana i pojavljuje se najprije tijekom normalne vježbe. Nakon toga, to se događa već s blagim naporom, s jedenjem, svlačenjem, pa čak i mirovanjem. Dispneja se povećava u ležećem položaju (kako se povećava dotok venske krvi u srce, a dijafragma je veća) povezana je s produljenom stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, u kojoj plućni kostur postaje težak, VEL opada, smanjuje se plućna ventilacija, smanjuje difuzija plinova kroz alveolo - kapilarnu membranu. U kasnijim stadijima bolesti, vezivno tkivo raste u plućima (kardiogena pneumokleroza), što pogoršava oštećenje izmjene plina.

    Otkucaji srca u zatajenju srca javljaju se refleksivno. Njegova pojava je posljedica refleksa karotidnog sinusa (sa smanjenjem udarnog volumena, smanjenja tlaka u karotidnim arterijama) i Bainbridgeovog refleksa (s povećanjem tlaka u ustima šupljih vena). Palpitacije, poput kratkog daha, javljaju se najprije s normalnim naporom, zatim s umjerenim naporom i mirovanjem.

    Suhi kašalj ili odvajanje male količine seroznog ispljuvka, otežano naprezanjem i polaganjem, uzrokovano stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji. Moguće je izlučiti "zahrđali" ispljuvak u visokoj hipertenziji u malom krugu, kada se dogodi eritrocitna diapedesa, nakon čega slijedi stvaranje i odlaganje krvnog pigmenta hemosiderina u plućima.

    Umor, smanjena fizička i mentalna sposobnost, razdražljivost, poremećaj spavanja zbog niskog srčanog volumena, smanjena opskrba mozga krvi, smanjena funkcija središnjeg živčanog sustava.

    Obavite opći pregled pacijenta.

    Bolesnici s kroničnim neuspjehom lijeve klijetke zauzimaju prisilno mjesto ortopnea. Blijeda koža ima akrocijanozu, zbog sporijeg protoka krvi, povećane upotrebe kisika u tkivima i povećanja sadržaja obnovljenog hemoglobina u kapilarama. S obzirom na to da je usporavanje protoka krvi izraženije u dijelovima tijela koji su udaljeni od srca, pojavljuje se cijanotično obojenje na udovima, vrhu nosa i ušima.

    Provesti istraživanje dišnog sustava.

    U istraživanju respiratornog sustava otkriveno je:

    - smanjenje respiratornog izlučivanja prsnog koša i ograničavanje pokretljivosti plućnog ruba (ustajala pluća postaju kruta);

    - oslabljena vezikularna respiracija zbog edematoznog oticanja alveolarnih zidova i smanjenja amplitude njihovih fluktuacija tijekom inhalacije;

    - vlažne fine bubrežne šištanje, uglavnom u donjim dijelovima pluća, ponekad suho raspršeno hripanje zbog spojenog "stagnirajućeg" bronhitisa.

    Provesti istraživanje kardiovaskularnog sustava.

    Ova istraživanja kardiovaskularnog sustava u kroničnom zatajenju lijeve klijetke:

    - pomicanje lijeve granice relativne tuposti srca izvana, povezane s dilatacijom lijeve klijetke;

    - širenje promjera srca zbog lijeve komponente;

    - slabljenje tona I na vrhu (zbog slabosti lijeve klijetke trpi mišićna komponenta I tona);

    - ritam galopa na vrhu, čija je pojava povezana s teškom lezijom miokarda lijeve klijetke i smanjenjem njezina tonusa;

    - sistolički šum na vrhu, koji nastaje u vezi s razvojem relativne insuficijencije mitralnog zaliska;

    - Accent II ton preko plućne arterije zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji;

    - puls je čest, aritmičan, može biti slab, malen;

    - sistolički krvni tlak je normalan ili nizak, dijastolički - normalan ili visok, pulsni tlak - nizak.

    Procijenite EKG podatke.

    Na EKG-u za HLN otkrivene su sljedeće promjene:

    - poremećaj ritma i provođenja;

    - smanjenje amplitude T vala i ST intervala;

    - Promjene karakteristične za osnovnu bolest.

    Procijenite podatke rendgenskih zraka

    Rendgensko ispitivanje otkriva:

    - jačanje plućnog uzorka;

    - širenje korijena pluća;

    - u teškim slučajevima - hidrotoraks.

    Kada EchoCG registrira sljedeće promjene:

    - dilatacija šupljine lijeve klijetke i lijeve pretklijetke;

    - smanjenje volumnog udara lijeve klijetke;

    - Ehokardiografski znakovi osnovne bolesti.

    Procijenite spirografske podatke.

    Ove spirografije s HLSN:

    - restriktivni tip respiratornog zatajenja;

    - u slučaju razvoja "stagnirajućeg" bronhitisa zbog dodavanja opstruktivne komponente, moguće je pojavljivanje miješanog tipa respiratornog zatajenja.