Lokalno smanjenje protoka krvi

Regulacija regionalne cirkulacije krvi.

Prilagodba lokalnog protoka krvi funkcionalnim potrebama organa provodi se uglavnom promjenom otpornosti na protok krvi, tj. reguliranjem hidrodinamičkog otpora. Budući da je otpor obrnuto proporcionalan radijusu žila u četvrtom (4) stupnju, promjena njihovog lumena ima mnogo veći učinak na količinu protoka krvi u organu nego promjena u perfuzijskom tlaku. Lumen krvnih žila reguliran je lokalnim mehanizmima, kao i živčanim i humoralnim čimbenicima.

Lokalni regulatorni mehanizmi.

Na stupanj kontrakcije vaskularnog glatkog mišića izravno utječu određene tvari potrebne za stanični metabolizam (na primjer, kisik) ili proizvedene u procesu metabolizma. U cjelini, svi oni tvore metaboličku autoregulaciju periferne cirkulacije, od kojih je najvažnija prilagodba lokalnog protoka krvi funkcionalnoj aktivnosti organa. Istovremeno, vazodilatacijski učinci dominiraju nad učincima vazokonstriktora.

Ekspanzija krvnih žila također se javlja kada lokalni napon CO i koncentracija vodikovih iona, kao i nakupljanje mliječne kiseline, ATP, AMP, ADP i adenozina, povećavaju koncentraciju kalijevih iona, itd.

Neka plovila mogu održavati konstantnu volumetrijsku brzinu protoka krvi u organu sa značajnim fluktuacijama pritiska. Ta se sposobnost može smatrati jednom od vrsta miogene (mehanogene) autoregulacije: ona je posljedica reakcije glatkih mišića na mehaničko djelovanje (Beilisov učinak): tijekom istezanja, kontrakcije glatkih mišića, pa čak i više nego što je potrebno za održavanje iste duljine. Što je veći pritisak u posudi, to se jače kontrahiraju glatki mišići; Kao rezultat toga, s povećanjem tlaka, brzina protoka krvi ili se ne mijenja ili neznatno povećava. Ovaj mehanizam stabilizira dotok krvi u organ. U nekim organima volumenska brzina protoka krvi ne mijenja se s fluktuacijama tlaka od 120 do 200 mm Hg. Čl. Klasičan primjer takvih krvnih žila su žile bubrega. Miogena samoregulacija također je karakteristična za krvne žile mozga, miokarda, jetru, crijeva i skeletne mišiće. Ne nalazi se u krvnim žilama. Miogena reakcija ne ovisi o vegetativnim utjecajima i stoga ostaje i nakon presjeka vazomotornih živaca. O mehanizmima živčanog i humoralnog reguliranja žilnog tonusa, pogledajte materijal za udžbenike.

Značajke opskrbe krvi pojedinim organima kod ljudi.

U mirovanju, veličina koronarnog protoka krvi kod osobe je približno 0,8-0,9 ml po 1 g tkiva miokarda u minuti, što je za srce od 300 g oko 250 ml / min, što je oko 4-5 posto minute volumena krvi. Kod intenzivnog mišićnog rada protok krvi može se povećati 4 puta. Koronarni protok krvi, za razliku od cirkulacije krvi u drugim organima, prolazi kroz značajne fluktuacije, koje odgovaraju razdobljima rada srca. Ove fluktuacije su posljedica pulsirajuće prirode pritiska u aorti (od kojega odlaze koronarne arterije) i promjena napetosti u zidu srca. Pod djelovanjem ove napetosti stisnu se krvne žile unutarnjeg i srednjeg stijenka miokarda, zbog čega protok krvi u lijevu koronarnu arteriju potpuno zaustavlja tijekom sistole, dok se protok krvi ispravno mijenja ovisno o tlaku u aorti. U dijastoli, volumen protoka u bazenu lijeve i desne koronarne arterije je maksimalan. Dakle, krvotok, a time i opskrba miokarda kisikom, prolaze periodične fluktuacije. Kod sistole je minimalan, au dijastoli je maksimalan. Istodobno, energetske potrebe miokardnih stanica se mijenjaju na suprotan način: povećavaju se tijekom faze kontrakcije i smanjuju tijekom perioda relaksacije. Postoje dva mehanizma koji u potpunosti zadovoljavaju energetske potrebe miokarda u normalnim uvjetima, unatoč smanjenju isporuke kisika tijekom sistole. Jedna od njih je da mioglobin ima ulogu kratkoročne opskrbe kisikom. Kisik pohranjen u ovom skladištu podržava tkivno disanje stanica tijekom sistole. Drugi mehanizam je da je povećanje potreba za energijom miokarda u vrijeme kontrakcije srca zadovoljeno zbog njegovih rezervi (ATP i kreatin fosfat). Tijekom dijastole, zbog značajnog povećanja protoka krvi, mioglobin je ponovno potpuno zasićen kisikom, a zaliha energije u stanici se obnavlja; U isto vrijeme, tijekom tog razdoblja, korištenje kisika i energetskih supstrata u srcu je vrlo beznačajno. Vježba stvara dodatne poteškoće za normalnu opskrbu miokarda kisikom. Srce u ovim uvjetima treba više isporuke kisika. U isto vrijeme, kao posljedica povećanja brzine otkucaja srca, trajanje dijastole je značajno smanjeno. S tim u vezi, tolerancija na vježbanje je ograničena na maksimalni broj otkucaja srca od otprilike 200 otkucaja u minuti. Na EKG-u se u tim uvjetima često bilježe tipične promjene karakteristične za miokardijsku hipoksiju.

Regulacija koronarnog protoka krvi.

Čak i u mirovanju, srce izvlači više kisika iz krvi od drugih organa. Ekstrakcija kisika od strane srca je 0,14 ml / l iz arterijske krvi koja sadrži 0,2 ml kisika u 1 ml (tj. Stopa iskorištenja kisika u srcu je oko 70%, dok ostali organi u mirovanju - 30-40%), S tim u vezi, povećanje potražnje srca za kisikom pod opterećenjem ne može se osigurati povećanjem njegove ekstrakcije. Povećana potreba za miokardnim kisikom zadovoljava se povećanjem koronarnog protoka krvi. Ovo povećanje je posljedica ekspanzije koronarnih žila, tj. smanjenje njihove hidrodinamičke otpornosti. Općenito je prihvaćeno da je najjači poticaj za širenje koronarnih krvnih žila nedostatak kisika: dilatacija koronarnih krvnih žila događa se već uz smanjenje sadržaja kisika od 0,01 ml u 1 ml krvi. Utjecaj hipoksije na koronarni protok krvi potvrđen je testom koji zadržava dah: to značajno povećava dotok krvi u srčani mišić. Teško je procijeniti izravan utjecaj autonomnih živaca na koronarne žile, jer ovi živci istovremeno utječu na druge parametre srca. Različiti su istraživači izrazili suprotna mišljenja o ovom pitanju. Detaljnije se ovo pitanje navodi u posebnoj literaturi.

Pluća se opskrbljuju krvlju iz oba kruga cirkulacije krvi: mali krug kroz plućnu arteriju dovodi vensku krv u kapilare plućnih alveola za izmjenu plina, a veliki krug kroz bronhijalne arterije dovodi arterijsku krv da hrani plućno tkivo. Arterije i vene su mnogo kraće u različitim dijelovima vaskularnog sloja pluća i njihov je promjer obično mnogo veći u usporedbi s krvnim žilama. Zidovi velikih arterija pluća su relativno tanki, dok male arterije imaju debele zidove s razvijenim mišićnim slojem. Promjer plućnih kapilara je oko 8 mikrona, promjer arteriola može doseći 80 mikrona (za usporedbu: promjer kapilara i arteriola plućne cirkulacije je 3-7 i 15-60 mikrona, respektivno). S tim u vezi, otpornost na protok krvi, koju stvaraju krvne žile u plućima, oko 10 puta je manji nego u velikom krugu. To omogućuje da desna komora djeluje s manje snage. Kod zdrave osobe tlak u plućnim žilama relativno je mali. Sistolički tlak u plućnoj arteriji je 25-30 mmHg. Art., Dijastolički - 5-10 mm Hg. Art., Puls - 15-20, prosjek - 13 mm Hg Tlak u plućnim kapilarama iznosi 6,5 mm Hg, u lijevom pretkomoru 55 mm Hg. Zbog veće produljenosti plućnih žila, volumen cirkulirajuće krvi u njima može varirati u smjeru smanjenja ili povećanja, a te fluktuacije mogu doseći 200 ml (s prosječnim sadržajem od oko 440 ml krvi u plućnoj cirkulaciji). Volumen krvi u plućnoj cirkulaciji, zajedno s endodiastoličkim volumenom lijeve klijetke, je tzv. Središnji volumen krvi (oko 600-650 ml). Ovaj središnji volumen krvi je brzo mobilizirana deponija krvi. Dakle, ako je potrebno povećati izbacivanje lijeve klijetke za kratko vrijeme projekcije, tada iz tog skladišta može teći oko 300 ml krvi. Kao rezultat toga, ravnoteža između izbacivanja desne i lijeve klijetke će se održavati sve dok se ne aktivira drugi mehanizam - povećanje venskog povratka.

Regulacija plućne cirkulacije.

Plućne žile inervirane su simpatičkim vazokonstriktornim vlaknima. Posude pluća, poput krvnih žila, pod stalnim su toničnim utjecajem simpatičkog živčanog sustava. Kada su baroreceptori karotidnog sinusa pobuđeni, uzrokovani povećanjem krvnog tlaka, otpornost malih krvnih žila se refleksno smanjuje, što dovodi do povećanja dotoka krvi u pluća i normalizacije tlaka u plućnoj cirkulaciji. Kada se baroreceptori plućnih arterija, smješteni u podnožju ovih arterija u području plućne trupne bifurkacije, koja se javlja kada pritisak raste u plućnoj cirkulaciji, pobude, pritisak u plućnoj cirkulaciji refleksno se smanjuje usporavanjem srca i dilatacijom krvnih žila velikog kruga (Parinski refleks). Fiziološko značenje ovog refleksa je to što, istovaranjem plućne cirkulacije, sprječava prelijevanje pluća krvlju i razvoj njihovog edema. Smanjivanjem tlaka u plućnoj arteriji, naprotiv, povećava se sistemski tlak, a time se normalizira i punjenje krvi u plućima.

Lokalna regulacija plućnog protoka krvi.

Smanjenjem parcijalnog tlaka kisika ili povećanjem parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida dolazi do lokalnog suženja plućnih žila (Aimer-Liliestrand refleks). Zahvaljujući ovom mehanizmu, protok krvi u određenim dijelovima pluća reguliran je u skladu s ventilacijom tih područja, što vam omogućuje da isključite neventilirane alveole iz dotoka krvi. Potrebno je naglasiti da u slučaju prestanka ventilacije značajnog dijela plućnog tkiva (upale pluća) dolazi do spazma krvnih žila koje zahvaćaju zahvaćeno područje refleksno. To može dovesti do naglog povećanja hidrodinamičkog otpora u plućnoj cirkulaciji i, kao rezultat toga, do razvoja neuspjeha desne klijetke, osobito kod male djece.

Prosječna volumetrijska brzina cerebralnog protoka krvi je oko 750 ml / min. odnosno 13% ukupnog srčanog volumena. Dotok krvi sive tvari je oko 4 puta veći od bijelog i iznosi 0,68-1,1 ml po gramu tkiva u minuti. Protok krvi može porasti u određenim dijelovima mozga s povećanjem njihove aktivnosti, međutim, općenito, dotok krvi u mozak neznatno se mijenja.

Regulacija cerebralnog protoka krvi.

Veličina lumena krvnih žila uglavnom ovisi o metaboličkim čimbenicima, posebice o naponu CO u kapilarama i tkivima, koncentraciji vodikovih iona u perivaskularnom prostoru i tlaku kisika u krvi. Povećanje napona CO prati naglašena dilatacija krvnih žila: s povećanjem napetosti ugljičnog dioksida, cerebralni protok krvi također se udvostručuje. Djelovanje CO je posredovano vodikovim ionima oslobođenim tijekom disocijacije ugljične kiseline. Ostale supstance, čija se akumulacija povećava koncentracijom vodikovih iona (mliječne kiseline i drugih metaboličkih produkata), također povećavaju moždani protok krvi. Neurološke manifestacije hiperventilacijskog sindroma (vrtoglavica, zbunjenost, konvulzije, itd.) Su, naprotiv, zbog smanjenja moždanog protoka krvi kao posljedice hipokapnije. Kada se napetost kisika smanji, posude se također šire, a kad se povećaju, sužavaju se, iako, općenito, promjene u napetosti kisika u krvi manje utječu na protok krvi nego smjene napetosti ugljičnog dioksida. Myogenic autoregulation je dobro izražen u krvnim žilama mozga, dakle, s promjenama hidrostatskog tlaka zbog promjene položaja glave, cerebralni protok krvi ostaje konstantan. Tako je opskrba mozga krvlju uglavnom regulirana lokalnim metaboličkim i miogenim mehanizmima. Utjecaj autonomnih živaca na cerebralne žile je sekundarne važnosti.

Prosječna volumna brzina bubrežnog protoka krvi u mirovanju je oko 4,0 ml po g tkiva u minuti, tj. općenito, za bubrege, čija je težina 300 g, oko 1200 ml / min, što je oko 20% srčanog volumena. Osobitost opskrbe krvi bubrezima je prisutnost dvije uzastopne kapilarne mreže. Dovođenje (aferentne) arteriole razbija se u glomerularne kapilare, odvajaju se od tubularnog kapilarnog sloja od strane izlaznih (eferentnih) arteriola. Efektne arteriole karakterizira visoka hidrodinamička otpornost. Tlak u glomerularnim kapilarama je prilično velik (oko 60-70 ml Hg), a relativno mali u periodičnoj (oko 13 mm Hg).

Regulacija bubrežne cirkulacije.

Kod bubrega su dobro razvijeni miogeni autoregulatorni mehanizmi zbog kojih se protok krvi i kapilarni tlak u području nefrona održavaju na konstantnoj razini s fluktuacijama krvnog tlaka od 80-120 do 180-200 mmHg. Bubrežne žile inervirane su somatskim vazokonstriktornim živcima, a ton tih živaca je u mirovanju, a kad se osoba pomakne u uspravan položaj, bubrežna žila sudjeluju u općoj vazokonstriktornoj reakciji koja održava dotok krvi u mozak i srce. Krvni protok bubrega također se smanjuje tijekom fizičkog napora iu uvjetima visoke temperature okoline. To osigurava kompenzaciju za smanjenje krvnog tlaka povezanog s širenjem krvnih žila i mišića. Karakteristično obilježje bubrežnih žila je njihova niska sposobnost širenja, što otežava povećanje bubrežnog protoka krvi smanjenjem hidrodinamičkog otpora. Stoga, u slučaju smanjenja opskrbe krvi u bubrezima, pokreću se mehanizmi koji imaju za cilj povećanje perfuzijskog tlaka, posebno, povećava se proizvodnja renina. Aktivacija sustava renin-angiotenzin, koji dovodi do porasta sistemskog tlaka, donekle povećava bubrežni protok krvi.

Dotok krvi u skeletnim mišićima.

Protok krvi samo u skeletnim mišićima je oko 0.03-0.04 ml po 1 g tkiva u minuti. Budući da je ukupna mišićna masa približno 30 kg, općenito, mišićni protok krvi je približno 900-1200 ml / min, tj. 15-20% ukupnog srčanog volumena. Pri maksimalnom fizičkom naporu, mišićni protok krvi može doseći 20-22 l / min sa srčanim izlazom jednakim 25 1, tj. 80-90% ukupnog protoka krvi. Za trenirane sportaše ova vrijednost može biti i veća.

Regulacija protoka mišićne krvi.

Posude skeletnih mišića su inervirane simpatičkim vazokonstriktornim i vazodilatornim vlaknima, a na kraju se izlučuje norepinefrin, na kraju vazodilatator-acetilkolina, stoga su simpatička vlakna vazodilatatora u skeletnom mišiću klasificirana kao kolinergijska vlakna. Uloga vazodilatatornih živaca može se ilustrirati činjenicom da kod osobe koja se priprema za mišićnu aktivnost, povećanje simpatičkog tona može dovesti do četverostrukog povećanja protoka krvi u mišićima. Tijekom mišićnog rada, lokalni metabolički regulatorni učinci na žile značajno prevladavaju nad živcima. Međutim, na veličinu protoka krvi utječe i mehanička kompresija krvnih žila susjednim mišićima. Uz smanjenje mišićnog protoka krvi u početku smanjuje, a zatim povećava čak u usporedbi s početnim stanjem. U fazi opuštanja, ona se još više povećava, takozvana reaktivna hiperemija, zbog vazodilatacijskog djelovanja metaboličkih produkata. Ritmičke kontrakcije mišića praćene su fluktuacijama u protoku krvi - smanjuju je tijekom kontrakcije i povećavaju se tijekom faze relaksacije. Prosječna brzina protoka krvi uvijek je veća od brzine mirovanja. Dakle, tijekom dinamičnog mišićnog rada, kada se kontrakcije i opuštanja stalno izmjenjuju, mišići se gume manje nego pod statičkim opterećenjem.

Čak iu uvjetima neutralne temperature okoline (oko 20 ° C za dobro obučenu osobu), protok krvi u različitim dijelovima kože u mirovanju znatno varira, a protok krvi u koži varira od 0,03 do 0,0 ml na 1 kg tkiva u minuti, ili općenito, s obzirom na težinu kože od 5 kg - od 160 do 500 ml / min ili 3-10% veličine srčanog volumena.

Regulacija protoka krvi u koži.

Dva različita mehanizma uključena su u regulaciju kožnog protoka krvi, čija je uloga u različitim dijelovima kože različita, a žile kože akrilnih područja (šake, stopala, ušne školjke) bogato su inervirane simpatičnim adrenergičkim vlaknima s relativno visokim tonom u mirovanju i na neutralnoj temperaturi. Vezivanje krvnih žila povezano je s središnjom inhibicijom vazokonstrikcijskog živčanog tonusa, no ekspanzija kožnih žila u proksimalnom dijelu i torzu uglavnom je neizravna Uteem: je posredovan otpuštanja bradikinina u pobudu kolinergične vlakana potootdelitelnyh. Sužavanje svih kožnih žila uzrokovano je povećanjem tona simpatičkih adrenergičkih vlakana. Zbog velikog kapaciteta podsapilarnog venskog pleksusa (oko 1500 ml), promjena tonusa vena kože može biti popraćena značajnim promjenama u volumenu krvi u krvnim žilama kože, pa je važna funkcija kožnih posuda odlaganje krvi.

Kožni protok krvi i termoregulacija.

Najvažnija funkcija protoka krvi u koži je sudjelovanje u mehanizmima termoregulacije, a pod toplinskim stresom ukupni protok krvi u koži može se povećati na 3 l / min, međutim u različitim dijelovima kože te promjene se znatno razlikuju. Najveće fluktuacije u protoku krvi su u koži distalnih ekstremiteta. Stavite prst iz hladne vode u vruću vodu, zatim protok krvi u njoj može porasti od 0,01 do 1 ml / min na 1g tkiva, tj. 100 puta ili više, reakcija krvnih žila kože proksimalnih dijelova tijela na sličan učinak znatno je slabija. Povećanje protoka krvi u koži u uvjetima visoke vanjske temperature povezano je s otkrivanjem višestrukih arterio-venskih anastomoza, kroz koje dio krvi ulazi u vene, zaobilazeći kapilare, a zbog visoke toplinske vodljivosti kože ovaj mehanizam služi kao iznimno učinkovit način prijenosa topline kroz kožu.

Koja je opasnost od smanjenja protoka krvi kroz glavnu brahiocefalnu arteriju?

Tatiana pita:

Dobar dan Imamo takav problem: provedeno je triplex skeniranje brahiocefalnih arterija. Pokazalo se da su spektralne i hemodinamske karakteristike protoka krvi u MCA i PMA smanjene na 60%, asimetrično - u asimetriji uparenih arterija na 30-40%, otpor povećan na 70% norme.

Prema PHI, asimetrija je do 30%, uz smanjenje protoka krvi kroz glavnu arteriju na 60-80%. Postavili su dijagnozu, ali nisu liječili i nisu objasnili koliko je to opasno. Što su ti strašni postoci od 60 i 80%. Ako je moguće, objasnite. Čekamo.

Odgovor liječnika:

Dobar dan Nažalost, nemam dovoljno podataka o podacima skeniranja kako bih točno utvrdio - to je samo grč ili aterosklerotska vaskularna lezija. Želio bih imati potpuni zaključak. Osim toga, morate znati postoje li klinički simptomi, je li pacijent pretrpio moždani udar ili prolazne ishemijske napade, žena ili muškarac, za koliko godina, što je još bolesno (osobito dijabetes, važan je hipertenzija). Bez takvih informacija, pitanje taktike liječenja je nemoguće.

Ako je potrebno, pri davanju takvih informacija mogu dati jasniji odgovor. Ili konzultirajte neurologa.

U svakom slučaju, takve vaskularne promjene treba liječiti, jer, iako ova situacija ne predstavlja neposrednu prijetnju životu, rizik od moždanog udara je vrlo visok. Osim toga, značajno smanjenje opskrbe krvlju u određenim dijelovima mozga, u nedostatku odgovarajuće pozornosti na njega, napredovat će i dovesti do pogoršanja mentalnih aktivnosti (a time i radne sposobnosti, sposobnosti za obavljanje društvenih funkcija, itd.).

Tatiana pita:

Pišem puni opis skeniranja. Promijenjen je kompleks intima-medija uobičajenih karotidnih arterija - zadebljana na 1,6 mm, difuzno, nejednoliko zbijena. Aterosklerotski plakovi niske gustoće, homogene strukture, lokalno locirani, stenozni lumen do 10% nalaze se na desnoj strani u području bifurkacije karotide.

S lijeve strane, slične strukture - do 20%. Usta unutarnje karotidne arterije stenzirana su do 10% na obje strane. Linearna brzina protoka krvi u zajedničkim, unutarnjim karotidnim arterijama nije promijenjena. 76 cm / s lijevo, 81 cm / s desno (norma - 50-104 m / s), promjer - 6,3 mm, promjer - 6,4 mm. (norma je 6,3-7,0).

Tijek vertebralnih arterija između poprečnih procesa vratnih kralješaka pomaknut je, a ne ravan, a promjer izvan pomaka procesa lumena normalan, linearna brzina protoka krvi smanjena je na 80% na obje strane. Vaskularna geometrija se ne mijenja.

Stenoza u povezanim arterijama ne više od 10%. Lokalna stenoza brahiocefalnih arterija bez hemodinamski značajnih razlika. U uparenim arterijama protok krvi je simetričan. Venski odljev nije poremećen. Tijekom ispitivanja primjećuje se smanjena reakcija, što ukazuje na kršenje aktivacije regulacije miogenog mehanizma.

Spektralne i hemodinamske karakteristike protoka krvi u SMA, PMA smanjene su na 60%, asimetrično - u asimetriji u uparenim atrijama na 30-40%, otpornost se povećala na 70% normale. ZMA asimetrija do 30%, uz smanjenje protoka krvi kroz glavnu arteriju na 60-80%.

Zaključak - ateroskleroza brahiocefalnih arterija. Vertebrobazilarna insuficijencija, uski znakovi oslabljenih autoregulatornih mehanizama cerebralne cirkulacije u hipertoničnom tipu. Ovo je muškarac, star 58 godina. Dva udarca, visok krvni tlak, pijesak u bubrezima. Posljednjih dana, vrtoglavica. Hvala unaprijed.

Odgovor liječnika:

Sada vidim. Pacijentu definitivno nije potrebno kirurško liječenje. Potrebna terapija statinima, antitrombocitni lijekovi, korekcija tlaka. Ovo je za stalni prijem. Povremeno, preporučljivo je provoditi tečajeve za poboljšanje protoka krvi u krvnim žilama. To se može učiniti kao oblik pilule i infuzija (kapaljka). Vrtoglavica ukazuje da je došlo vrijeme za takav tijek liječenja. Budući da se lijekovi odabiru pojedinačno i tek nakon razgovora s pacijentom, možete dobiti detaljnije obveze na sastanku kod kardiologa ili neurologa.

Tatiana pita:

Čitao sam da su statini štetni i da mogu biti, da tako kažem, opasni. Na njima osoba sjeda poput droge. Možda je bolje boriti se protiv kolesterola narodnim metodama?

Odgovor liječnika:

Statini su trenutno jedina klasa lijekova koja ne samo da smanjuje kolesterol, već i značajno smanjuje rizik od srčanog i moždanog udara. S obzirom da su dva poteza već odgođena, vrijedi razmišljati o uzročno-posljedičnim vezama.

Lokalno smanjenje protoka krvi

Kolateralna opskrba krvlju uključuje punjenje arterije krvlju distalno od mjesta okluzije na kružnom putu kroz kolaterale. Kolaterali su anastomoze malih grana arterija. Oni povezuju proksimalnu i distalnu, u odnosu na mjesto zatvaranja, granu okludirane arterije ili ogranak okludirane i obližnje neokluzirane arterije.
Učinkovitost kolateralnih protoka krvi značajno je lošija od glavne opskrbe krvlju.

Usporavanje (brzina uspona uzlaznog dijela Dopplergrama) se usporava. To je zbog činjenice da se energija srčanog izlaza troši na prevladavanje otpora malih anastomoznih posuda. Međutim, brzina dijastolne komponente kolateralnog protoka krvi je relativno visoka. To se objašnjava činjenicom da su rezistentne žile u ishemičnom tkivu maksimalno proširene pod utjecajem akumuliranih metabolita i smanjena regionalna vaskularna rezistencija.

Postoje materijalna i plinska embolija. Materijalni emboli su čestice tkiva koje nastaju, na primjer, kada se aterosklerotski plak ili tromb (tromboembolija) raspada. Plin, obično zrak, embolija se razvija, na primjer, tijekom operacije srca.
Emboli velikog kruga dolaze iz plućnih vena, lijevog srca (srca), arterija velikog kruga.

Lokalni poremećaji cirkulacije

Sužavanje lumena arterije popraćeno je teškim lokalnim hemodinamskim poremećajima. Promjena krvnog tlaka. Važna manifestacija arterijske opstrukcije je smanjenje pulsiranja protoka krvi distalno do mjesta stenoze.

Kao rezultat, gradijent tlaka između proksimalnog i distalnog, s obzirom na mjesto stenoze, povećava se u područjima posude, a linearna brzina protoka krvi na mjestu stenoze se povećava.

Međutim, distalno od stenoze, prosječni hemodinamički tlak postaje manji u usporedbi sa simetričnim dijelom kontralateralne posude. Stoga je energija koja se prenosi na krv iz srca značajno utrošena na prevladavanje suženog područja s visokom otpornošću, te će se smanjiti učinkovitost perfuzije zone cirkulacije krvi distalno do mjesta stenoze.

Volumetrijska brzina protoka krvi na mjestu stenoze ostaje konstantna povećanjem linearne brzine. Međutim, kada stenoza lumena posude za 60-70% ili više, volumetrijski protok protoka krvi počinje opadati, sve do nule uz potpunu opstrukciju.

Kritična stenoza odgovara dijelu zakrivljene linearne brzine protoka krvi u dijagramu Spencera od maksimalne do minimalne vrijednosti i približno 90% smanjenja u lumenu arterije.

Promijenite organizaciju toka. Blizu mjesta stenoze organiziran je protok krvi, laminarno. U području stenoze dolazi do porasta linearne brzine protoka krvi i poremećaja toka u suprotnosti s laminarnošću. Dva faktora dovode do pojave turbulencije u području stenoze. Prvo i najvažnije je povećanje linearne brzine protoka krvi iznad Reynoldsova broja. Drugi je prisutnost lokalnog područja smanjenja tlaka izravno iza barijere koja je uzrokovala stenozu. Kao rezultat toga, dio toka mijenja smjer kretanja u ovoj zoni, baš kao što se iza kamena na rijeci formira lijevak.

Lokalizacija hemodinamskih promjena u odnosu na mjesto stenoze. Prestenotički protok krvi. Kod teške stenoze se smanjuje brzina prestenotskog protoka krvi, a dijastolički je značajniji u usporedbi sa sistoličkim, što je povezano s povećanjem rezistencije na protok krvi na mjestu stenoze.
Stenotički protok krvi. Distalno od stenoze javljaju se maksimalne promjene u hemodinamici, što je karakterizirano kao stenotički protok krvi.

Post-stenotički protok krvi. Daleko od mjesta stenoze organiziran je protok krvi. Kod teške stenoze, brzina će biti manja u usporedbi sa simetričnim dijelom kontralateralne arterije.

Lokalno smanjenje protoka krvi

Pri vizualizaciji vertebralnih arterija moguće su značajne poteškoće, pa kvalitativna analiza UDF-a dobiva posebnu ulogu u dijagnostici. Normalno, brzina protoka krvi u PA varira od 30 do 60 cm / s, asimetrija brzina se smatra dopustivom, pri čemu razlika ne prelazi 30%. Razmotriti tri glavne vrste promjena u protoku krvi u vertebralnim arterijama:

Kršenje protoka krvi u vertebralnim arterijama

Nema registracije protoka krvi

U ovom slučaju, dijagnoza okluzije je najočitija, ali treba paziti na prekomjernu dijagnostiku ove patologije, jer teška stenoza na ustima arterije može također dovesti do značajnog smanjenja brzine protoka krvi i poteškoća vizualizacije. Posebnu pažnju treba obratiti ako je osjetljivost ultrazvučnog sustava na otkrivanje protoka pri malim brzinama nedovoljna. S većim stupnjem pouzdanosti može se govoriti o nepostojanju protoka krvi u PA pri istovremenom snimanju protoka krvi u vertebralnoj veni. Kada je okluzija PA u proksimalnoj trećini, protok krvi ponekad se bilježi u njegovoj distalnoj trećini. Takav protok krvi nastaje uslijed punjenja arterije duž kolaterala iz NSA bazena i vratnog štitnjače.

Povećan protok krvi

Simetrično visoke (ponekad i do 70–90 cm / s) stope protoka krvi kod PA-a često se normalno bilježe kod mladih ljudi. Povećanje brzine protoka krvi u jednoj od vertebralnih arterija obično je kompenzacijsko i ukazuje, u pravilu, na razvoj kolateralne cirkulacije. Lokalno povećanje brzine protoka krvi u jednom od PA mjesta ukazuje na prisutnost hemodinamski značajne patologije (stenoza, kompresija, savijanje).

Smanjen protok krvi

Simetrično smanjenje brzine protoka krvi u vertebralnim arterijama razvija se u bolesnika s smanjenim udjelom srčanog volumena. Uz jednostrano smanjenje brzine protoka krvi, moguće su 3 opcije:

a) ako spektar ima prigušeni izgled (izglađeni oblik krivulje, smanjena brzina protoka krvi u svim fazama srčanog ciklusa), onda s visokim stupnjem sigurnosti može se govoriti o prisutnosti hemodinamski značajne opstrukcije protoka krvi (stenoza ili okluzija u ustima, kompresija arterija);

b) s normalnom krivuljom i smanjenjem brzine protoka krvi u obje faze srčanog ciklusa, mogući su poremećaji kao što je odvajanje PA od luka aorte, a ne od subklavijske arterije ili prisutnost hipoplazije vertebralne arterije; c) smanjenje brzine protoka krvi u PA uglavnom u dijastoli (tj. u slučaju kada protok krvi poprimi karakteristike karakteristične za povećanu perifernu otpornost) može biti zbog sljedećih razloga:

  • varijanta razvoja Vilisijevog kruga, u kojem je otvoren vertebrobazilarni odjel, na primjer, na kraju PA s stražnjom donjom arterijom malog mozga;
  • stanje parenhima mozga u bazenu arterija, uzrokovano prisutnošću velikog ishemijskog fokusa ili tumora koji komprimira krvne žile.

SHEIA.RU

Smanjen protok krvi u desnoj vertebralnoj arteriji i normi protoka krvi

Smanjenje protoka krvi u desnoj vertebralnoj arteriji: norma i način poboljšanja

Prema statistikama, smanjenje protoka krvi u desnoj vertebralnoj arteriji javlja se mnogo rjeđe nego u lijevom. Budući da se potonji udaljava od grane subklavijske, koja je povezana s aortom - područje koje je najviše skloni nastanku aterosklerotskih struktura. Upravo zbog tih formacija koje se preklapaju s kanalnim lumenom, u 70% slučajeva razvija se sindrom vertebralne arterije. 57% smrtnih slučajeva od moždanog udara također je uzrokovano aterosklerotskim procesima.

U 90% slučajeva, cerebralna ishemija je uzrokovana patološkim stanjem ekstrakranijalnih arterija koje su odgovorne za transport krvi u različita područja mozga - uparene karotidne, subklavijske i grančaste vertebralne arterije. Najveći broj ishemijskih napada bilježi se u vertebrobazilarnom području ili bazenu, koji formira uparenu vertebralnu arteriju (tri puta češće).

Sindrom vertebralne arterije - generalizirani koncept. Pod tim se podrazumijevaju sve promjene i patološki procesi na koje dolazi do smanjenja prohodnosti arterija. Iz bilo kojeg razloga. Ako se arterijski segment odgovoran za smanjenje protoka krvi otkrije na vrijeme, tada se može izbjeći odgovarajući moždani udar.

Anatomija vertebralnih arterija

Vertebralne arterije opskrbljuju mozak 30% krvi potrebne za njegovo potpuno funkcioniranje. Udaljavaju se od subklavijske arterije. Ona, pak, ostavlja lijevu granu iz aorte, a desnu - od brahijalne glave.

Zatim se arterija uzdiže do vrata i na razini pretposljednjeg kralješka ulazi u kanal koji se formira vertebralnim procesima. Na razini prvog pršljenova, arterijski lukovi formiraju čvor i kreću se do okcipitalnog foramena, prodirući kroz njega u kranijalnu šupljinu. Ovdje se stapaju u veliku bazilarnu arteriju.

Blizu kralježnice nalazi se skalen mišić vrata, točnije - njegov unutarnji rub. Kada grč ovog mišića može suziti lumen arterije. Do stabljike štitnjače - druge grane subklavijske arterije - ima samo 1,5 centimetara prostora. To stvara dodatne uvjete za preraspodjelu krvi tijekom stenoze vertebralne arterije. Na mnogo načina, povećana vjerojatnost smanjenja protoka krvi u vertebralnim arterijama je zbog svojih anatomskih značajki.

U medicinskoj praksi uobičajeno je podijeliti vertebralnu arteriju na odvojene segmente:

  • I - dio od šestog do drugog kralješka;
  • II - dio od izlaza iz kanala do Atlanta (proces prvog pršljena);
  • III - petlja na stražnjoj strani formiranog atlasa kako bi se spriječilo smanjenje protoka krvi tijekom okretanja glave;
  • IV - zona od ulaza u kranijalnu šupljinu do ušća 2 posude u jednu;
  • V - nakon ulaska u okcipitalni foramen - od dura do površine medulle oblongata.

razlozi

Svi preduvjeti za razvoj SPA su podijeljeni u 2 opće skupine - vertebralni i neverterogeni. Prvi su povezani s promjenama u strukturi kralježnice. Drugi s promjenama i prirođenim ili stečenim patologijama samih arterija.

Među vertebralnim uzrocima može se identificirati:

  1. Nenormalan razvoj kralješaka jedan je od najčešćih uzroka razvoja sindroma u djece.
  2. Povreda vratne kralježnice - može se promatrati kod djeteta zbog nepovoljnih porođaja.
  3. Grčevi mišića zbog tortikolisa ili hipotermije.
  4. Osteohondroza je lezija kralješaka i okolnih tkiva zbog distrofičnih procesa.
  5. Ankilozantni spondilitis - kronična upala kralježnice.
  6. Neoplazme.

Iz razloga koji nisu generički uključuju:

  • Arteritis, ateroskleroza, tromboza i druge bolesti koje uključuju stenozu lumena u posudi.
  • Zavoji, abnormalna zavojitost i druge vrste poremećaja povezane s oblikom i smjerom arterija.
  • Hipoplazija je nerazvijenost posude, tj. njegovo abnormalno suženje. Češće zbog hipoplazije, protok krvi u desnu vratnu arteriju je smanjen. Hipoplazija lijeve arterije se rijetko primjećuje.
  • Mišićni grčevi, nenormalan razvoj rebara i sve što može izvršiti pritisak na žile izvana.

Predispozicija različitih segmenata za patologije

Najčešće, kompresija arterije u području prije nego što uđe u kanal formiran od strane kralješaka može se povezati s grčem skalenskih mišića ili povećanim ganglionom. I unutar kanala s povećanjem poprečnih kičmenih procesa, subluksacijom zglobova, njihovim rastom ili razvojem disk kila. Zbog toga se mogu pojaviti stegnute arterije i smanjen protok krvi.

U području smještenom nakon izlaza iz koštanog kanala, grč kosog mišića može utjecati na arterije, koje će ga pritisnuti na kralježak. Ovdje se razvijaju aterosklerotske formacije, anomalna vijugavost arterija i Kimerley-jeva anomalija - dodatni koštani kanal formiran pretjerano dubokim sulkusom na rubu atlasa.

Učinci smanjenog protoka krvi

Nedostatak kisika i esencijalnih elemenata mozga koji dolaze s krvlju pun je izbijanja ishemije. Vaskularne krize nisu ništa drugo nego varijante prolaznih ishemijskih napada. Ako ne obratite pozornost na bolest, uskoro će doći do stvarnog ishemijskog moždanog udara. Njegove posljedice su nepovratne - gubitak ili oštećenje vida, govora, pareze, paralize. Rezultat je žalosan - pacijent će ili ostati invalid ili umrijeti.

faza

Razvoj SPA je uvjetno podijeljen u 2 stupnja - distonijski i ishemijski.

Prvo je popraćeno standardom za simptome ove patologije:

  • Glavobolja: kronična, pogoršana tijekom skretanja, pečenje, probadanje, bol, pulsiranje, ograničavanje, tlačenje.
  • Vrtoglavica: nestabilnost, osjećaj pada, rotacija.
  • Tinitus. Znak se mijenja kada promijenite položaj tijela.
  • Oštećenje sluha i / ili vida: iskre, zamračenje, mrlje, krugovi, pijesak, bljeskovi.

Ishemijski stadij je opasniji, javlja se u odsustvu liječenja i popraćen je prolaznim ishemijskim napadima.

  1. vrtoglavica;
  2. nedostatak koordinacije;
  3. povraćanje koje ne smanjuje mučninu;
  4. lutalica;
  5. slabost, slabost, depresija;
  6. tinitus;
  7. trepće pred očima.

Kliničke manifestacije

Na temelju simptoma koje je opisao pacijent, liječnik daje opću kliničku sliku bolesti i određuje vrstu napada. Prema njegovim riječima, on može shvatiti koje područje mozga ne dobiva pravu količinu krvi i zakazati daljnje ispitivanje.

Smanjen protok krvi u malom mozgu i kaudalnom mozgu. Tijekom napada, osoba iznenada pada, ali je svjesna. Motorna funkcija pati, ne može ustati, pomaknuti ruku. Stanje se vraća za nekoliko minuta. Takav napad se naziva padni napad.

  • Ishemija u području retikularne formacije mozga. U pratnji kratkotrajnog gubitka svijesti s dugom glavom u fiksnom položaju ili s oštrim nagibom. Ovo je Unterharnsteideov sindrom.
  • Prolazni ishemijski napadi. Povremene smetnje motoričkih funkcija, gubitak osjetljivosti, vida ili govora, dvostruki vid i mrlje u očima, vrtoglavica, njihanje s jedne strane na drugu.
  • Sindrom grlića vrata. Bilo koji simptomi SPA mogu se manifestirati, ali prije svega, postoje jake glavobolje koje potječu iz stražnjeg dijela glave i ulaze u prednji dio glave. Prilikom okretanja glave, savijanje boli se povećava i mijenja svoj karakter.
  • Vestibularno ataktično. Vestibularna funkcija pati. Pacijent je nestabilan, nestabilan, gubi ravnotežu. U očima je zamračenje, povraćanje, nedostatak daha i bol u srcu.
  • Bazilarna migrena. Osoba vidi loše, s oba oka. Tada počinje osjećati napad vrtoglavice, gubi stabilnost i ne može koordinirati svoje korake. Govor je namazan, stvara buku u ušima i kao rezultat toga pacijent gubi svijest.
  • Oftalmološki. Oči i vid pate. Pacijent osjeća pijesak, bol u očima, vidi bljeskove, mrlje, pruge, iskre. Počnite trgati konjunktivu. Vizija se značajno smanjuje.
  • Cochle-vestibularni. Najprije se smanjuje sluh. Pacijent ne reagira na šaput, čuje tinitus. Ona se trese, predmeti oko sebe počinju rotirati i biti iskrivljeni.
  • Vegetativni poremećaji. U pratnji zimice ili groznice, znojenja, glavobolje, trnce u srcu. Ovaj sindrom se rijetko događa neovisno, često se razvija u pozadini drugih.

dijagnostika

Da biste potvrdili dijagnozu SPA i ocijenili stanje pacijenta, koristite sljedeće metode:

  • Radiografija. Održava se u području vratne i iz dva kuta - ravnim vratom i okrenuta u stranu. Metoda omogućuje identificiranje povreda u koštanim strukturama kralježnice.
  • Doppler. Upotrebljava se za ispitivanje arterija - njihova zavojitost, prohodnost, promjer, brzina protoka krvi.
  • MR. Omogućuje vam da pronađete džepove slabe opskrbe krvlju i moguće aneurizme.
  • Angiografija. Umjetni uvod u arteriju kontrastnog spoja.

liječenje

Kada se utvrdi uzrok kompresije, liječnik propisuje individualni tretman.

Kompleks mjera može se sastojati od sljedećih stavki:

  • Svakako! Nošenje ovratnika Schantz, omogućujući vam da smanjite opterećenje na kralježnici.
  • Samo u otpustu! Manualna terapija namijenjena je poboljšanju stanja mišića (opuštanje) i vraćanju položaja spinalnih struktura. Masaži se može vjerovati samo iskusnom majstoru, postoji velika vjerojatnost da će se stanje pogoršati.
  • Da bi se smanjila bol, može se koristiti akupunktura. Ona također pomaže da biste dobili osloboditi od vrtoglavica, srce tingling.
  • U liječenju SPA ne može bez fizikalne terapije. Skup vježbi pokupi liječnika. Za svakog pacijenta pojedinačno, jer tijekom nekih pokreta možete povrijediti još više. Sve ovisi o vrsti bolesti i napretku sindroma.

Od lijekova se obično propisuje: vazodilatator, protuupalni, za održavanje vaskularnog tonusa, sprečavanje nastanka tromboze, za zaštitu mozga od ishemije, vitamina i simptomatske pripreme koja poboljšava opće stanje.

Operativna intervencija

Indikacije za operaciju daju se kada uobičajeni tretman nije donio željene rezultate. Postoje i slučajevi kada je nemoguće bez operacije. Na primjer, kada se otkrije tumor ili se arterija komprimira abnormalnim procesom kralješka.

Sama rekonstrukcija vertebralnih arterija započela je nedavno, 1956. godine. U 59. godini prvi se tromb uklonio iz subklavijske arterije. Ali anomalnu krivudavost vertebralne arterije ne može se ispraviti kirurški, osim u onim rijetkim situacijama kada se razvije u I segmentu.

prevencija

SPA nije fatalna dijagnoza. Mnogi pacijenti su izliječeni od ove bolesti i nastavljaju živjeti običnim životom, zaboravljajući na zdravstvene probleme.

Kako bi se spriječile vaskularne krize, slijedite preventivna pravila:

  • nemojte spavati na trbuhu;
  • koristiti ortopedski jastuk;
  • Najmanje 2 puta godišnje, posjetite kiropraktičara i fizioterapijske postupke;
  • nositi shanz ovratnik;
  • riješite se loših navika koje uzrokuju vazokonstrikciju - pušenje, alkohol;
  • ostanite zdravi;
  • i ne zaboravite na profilaktičke vježbe i zagrijavanje vrata.

Nemojte čekati na napredovanje bolesti! Kada se pojave prvi simptomi, odmah posjetite liječnika, bez čekanja na ozbiljne komplikacije.

Smanjen protok krvi

Povezana i preporučena pitanja

1 odgovor

Pretražite web-lokaciju

Što ako imam slično, ali drugo pitanje?

Ako među odgovorima na ovo pitanje niste pronašli potrebne informacije ili se vaš problem malo razlikuje od prikazanog, pokušajte s liječnikom postaviti još jedno pitanje na ovoj stranici ako se radi o glavnom pitanju. Također možete postaviti novo pitanje, a nakon nekog vremena liječnici će vam odgovoriti. Besplatno je. Također možete tražiti potrebne informacije na sličnim pitanjima na ovoj stranici ili na stranici za pretraživanje web-lokacije. Bit ćemo vam vrlo zahvalni ako nas preporučite prijateljima na društvenim mrežama.

Medportal 03online.com provodi medicinske konzultacije u načinu korespondencije s liječnicima na stranici. Ovdje ćete dobiti odgovore od stvarnih praktičara u svom području. Trenutno, stranica može primiti konzultacije na 45 područja: alergije, venereology Gastroenterology, hematoloških i genetika, ginekolog, homeopat, dermatolog dječji ginekolog, dijete neurolog, dječju kirurgiju, pedijatrijska endokrinologa, nutricionista, imunologija, zarazne bolesti, kardiologija, kozmetika, logoped, Laura, mammolog, medicinski pravnik, narkolog, neuropatolog, neurokirurg, nefrolog, onkolog, onkolog, ortoped, oftalmolog, pedijatar, plastični kirurg, proktolog, Psihijatar, psiholog, pulmolog, reumatolog, seksolog-androlog, stomatolog, urolog, ljekarnik, fitoterapeut, flebolog, kirurg, endokrinolog.

Odgovaramo na 95,61% pitanja.

Patologija krvnih žila glave i vrata na USDG-u (predavanje o dijagnostičaru)

Članak je u izradi.

Znakovi akutne i kronične vertebro-bazilarne insuficijencije: glavobolje, tinitus, vrtoglavica s mučninom i povraćanjem, napadi iznenadnog pada bez gubitka svijesti (izmet), u teškim slučajevima, smetnje vida, govor i gutanje.

Ateroskleroza je najčešći uzrok stenoze u arterijama, a rjeđe nespecifični aorto-arteritis. Moguće su i kongenitalne anomalije vaskularnog razvoja.

Karotidna ateroskleroza na ultrazvuku

U B-modu, da bi se dobila jasna slika vaskularnog zida, potreban je visokofrekventni linearni senzor veći od 7 MHz: rezolucija senzora od 7 MHz - 2,2 mm, 12 MHz - 1,28 mm. Ako je ultrazvučni zrak orijentiran okomito (90 °) na stijenku posude, dobit će se maksimalni intenzitet refleksije i eha na slici.

Ateroskleroza se izražava u infiltraciji stijenki krvnih žila s lipidima, nakon čega slijedi razvoj zadebljanja vezivnog tkiva - aterosklerotskih plakova (AB). Ateroskleroza se često razvija u područjima gdje je smanjen laminarni protok krvi.

Fotografija. U karotidnom sinusu, područje spiralnog toka promatrano je u blizini vanjske stijenke, koja je u modu DDC obojena plavo uz crveni laminarni tok duž glavne osi ICA. Ova takozvana zona razdvajanja protoka. U ovoj zoni AB se najčešće formiraju. Ponekad postoje veliki plakovi bez stenoze.

U ranim stadijima ateroskleroze određuju se zadebljanje intima-medijskog kompleksa (CIM), heterogenost ehostrukture, valovitost konture.

Važno je. Debljina CMM se procjenjuje na stražnjem zidu posude u OCA - 1,5 cm ispod bifurkacije, u ICA - 1 cm iznad bifurkacije, u HCA je deblo kratko. U odraslih je debljina CMP OCA normalno 0,5–0,8 mm i povećava se s dobi na 1,0-1,1 mm. Kako izmjeriti debljinu CMU u normalnoj posudi i kod ateroskleroze, vidi ovdje.

Fotografija. Za mjerenje CIM-a u distalnom OCA potrebno je prikazati dvije jasno vidljive hiperehoične linije na granici između lumena posude i intime, kao i medijski sloj i adventitiju (strelice). Prikazan je primjer automatskog mjerenja debljine CMM-a.

Na uzdužnim i poprečnim presjecima određuje se lokalizacija plakova: koncentrična ili ekscentrična; prednji, stražnji, srednji ili lateralni.

Sve AB klasifikacije temelje se na eho i homogenosti odjeka:

  • Homogena s glatkom površinom - smatra se stabilnom i ima povoljnu prognozu.
  • Kalcinirani - imaju hiperehoične inkluzije i akustične sjene.
  • Heterogeni sa zonama različite ehogenosti, kao i hipoehonike s gustim inkluzijama i formacijama tipa "niša", smatraju se nestabilnima i mogu dovesti do vaskularnih katastrofa zbog vaskularne tromboze i embolijskih komplikacija.

Fotografija. U OCA AB je glatka i glatka kontura, izo-ehogena, heterogena. Na uzdužnom presjeku određena je hiperehoična linearna struktura s akustičnom sjenom iza - kalcinata, na poprečnom presjeku u središtu plaka definiran je fokus smanjene ehogenosti - moguće krvarenje.

Fotografija. U OCA AB glatke površine, nehomogene: na lijevoj strani - hipoehična, s desne - izohehna s hiperehoičnom linearnom strukturom i iza akustične sjene (calcificat).

Fotografija. Hipo- (C, D) i izo-ehogene (B) plakove, kao i hiperehoične plakove s akustičnom sjenom (A) teško je razlikovati u B-modu. Koristite DDC za otkrivanje kvara punjenja.

Patološka kvrgavost velikih krvnih žila vrata često je posljedica aterosklerotske lezije stijenki krvnih žila. Zrcaljenje u obliku slova C ima S-oblik i petlju. Zakrivljenost može biti hemodinamski beznačajna i značajna. Hemodinamički značajna zavojitost karakterizirana je prisutnošću turbulencije protoka krvi u mjestima akutnog ili pravog kuta.

Karotidna stenoza na ultrazvuku

Četiri načina određivanja stupnja OCA stenoze u području bifurkacije

  1. NASCET (Probno ispitivanje sjevernoameričke karotidne karotide) - stupanj stenoze izračunat je kao omjer razlike u promjeru ICA distalno od mjesta stenoze prema slobodnom (od intime do intime) lumenu posude u području stenoze, izraženo u postotcima;
  2. ECST (European Carotid Surgery Method) - stopa OFA bifurkacijske stenoze izračunava se kao omjer razlike između maksimuma (od adventicije do adventicije) i slobodnog (od intimalnog do intimnog) lumena posude u području stenoze do maksimalnog promjera plovila, izraženog u postocima;
  3. SS (Common Carotid) - stupanj stenoze izračunava se kao omjer razlike u vrijednosti promjera OCA proksimalno od mjesta stenoze i slobodnog (od intime do intime) lumena posude u području stenoze do vrijednosti promjera OCA, izraženo kao postotak;
  4. Stupanj stenoze također se definira kao omjer površine prolaznog dijela plovila (od intime do intime) do njegove ukupne površine (od adventicije do adventicije) u poprečnom presjeku.

Da bi se odredio stupanj stenoze, mora se povećati brzina kroz suženi segment i post-stenotički poremećaji distalno od stenoze. Najveća brzina se koristi za klasifikaciju stupnja suženja. PSV su vodeći u klasifikaciji BCA stenoze. Ako je potrebno, uzeti u obzir dodatne parametre - omjer PSV BCA / OCA, EDV.

Tablica. Dopplerovi kriteriji za određivanje stupnja stenoze ICA. Za PSV BCA / OCA omjer, koristi se najviši PSV od početka BCA i koristi se najviši PSV s OCA (2-3 cm proksimalno od bifurkacije).

U prisutnosti kontralateralne okluzije ICA, stopa na ipsilateralnoj ICA može se povećati. Kako bi se izbjegla ponovna procjena stenoze ICA, predloženi su novi kriteriji za brzinu. PSV više od 140 cm / s koristi se za stenozu> 50% i EDV više od 155 cm / s za stenozu više od 80%.

Važno je. Kirurško liječenje (endarterioektomija) indicirano je za stenozu veću od 60-70%.

Fotografija. PSV u lijevoj OCA je 86 cm / sek. Na lijevoj ICA maksimalni PSV je 462 cm / s, EDV 128 cm / s. PSV BCA / OCA omjer je 5,4. Stenoza lijeve ICA 70-79%.

Fotografija. VSA ima maksimalni PSV od 356 cm / s, EDV od 80 cm / s. Stenoza lijeve ICA 50-69%.

Fotografija. U VSA, maksimalni PSV iznosi 274 cm / s, EDV 64 cm / s. Stenoza lijeve ICA 50-69%.

Fotografija. U VSA, maksimalni PSV je 480 cm / s, EDV 151 cm / s. Stenoza lijeve ICA - blizu okluzije.

Srčani učinci na protok krvi u karotidnim arterijama

  • Visoki PSV (> 135 cm / s) u obje OCA može biti posljedica visokog srčanog volumena u bolesnika s hipertenzijom ili mladih sportaša.
  • Niski PSV (manje od 45 cm / s) u obje OCA vjerojatno će biti sekundarni zbog oslabljenog srčanog izlaza u kardiomiopatijama, valvularnim lezijama ili ekstenzivnom infarktu miokarda.
  • U bolesnika s valvularnom insuficijencijom i regurgitacijom, proksimalni oka spektar ima vrlo nizak EDV.
  • Kod aritmija, PSV će biti niska nakon preranog kontrakcija ventrikula, nakon kompenzacijske stanke, PSV će postati visoka.

Okluzija ili blizu okluzije karotidnih arterija ultrazvukom

Razlika između okluzije i blizine okluzije je važna: s ozbiljnim suženjem, kirurško liječenje može pomoći, ali s potpunom okluzijom ne.

S gotovo ili potpunim začepljenjem oca, smjer toka mijenja se u nca. Stroj mora biti konfiguriran za otkrivanje niskih protoka. U tu svrhu treba osigurati odgovarajuću stopu ponavljanja pulsa (PRF). S gotovo okluzijom na CDC-u definirajte "string string" ili "stream curl".

Znakovi BCA okluzije na ultrazvuku

  • AB ispunjava lumen;
  • bez mreškanja;
  • u blizini okluzije, povratni protok krvi;
  • u ipsilateralnoj oci nema dijastoličkog vala.

Pri okluziji BCA, CCA postaje rješenje za intrakranijsku cirkulaciju krvi i može pokazati nisku otpornost i manifestirati se kao BCA (internalizacija HA). Jedini pouzdani parametar za diferencijaciju je prisutnost NCA grana u vratu. Također, tapkanje na površinsku parijetalnu arteriju ogleda se u spektru NSA. Iako se reflektirani tok iz površne temporalne arterije može otkriti iu BCA i OCA.

Izolirana HCA stenoza nije klinički značajna. Međutim, NSA je važan kolateral. Revaskularizacija stenotičkog NSA indicirana je u bolesnika s ipsilateralnom okluzijom ICA.

Disekcija u arterijama vrata na ultrazvuku

Disekcija se obično javlja zbog ozljede. U slučaju oštećenja, stijenka žile može se izlijevati, a između njenih slojeva akumulira se krvni intramuralni hematom. Disekcija se može ograničiti na mali dio posude ili širiti proksimalno ili distalno. Ako intramuralni hematom uzrokuje hemodinamski značajnu stenozu, pojavljuju se neurološki simptomi. OCA disekcija se javlja u 1% slučajeva vaskularne disekcije vrata. To je zbog činjenice da je zid OCA elastični tip. Vjerojatno je da će mišićni zid ICA-a biti piling i krvarenje. Nakon disekcije, recanalizacija zbog resorpcije hematoma javlja se unutar nekoliko tjedana.

Tijekom disekcije karotidnih arterija na ultrazvuku određuje se dvostruki lumen posude, koji presijeca membranu (odvojena intima). U CDC-u je češće moguće razlikovati hipoehojski intramuralni hematom od suženog lumena. Ali ponekad u "lažnom" lumenu krv može pulsirati. MRI ili CT angiografija može biti potrebna za razjašnjenje dijagnoze.

Fotografija. Disekcija OCA: membrana za seciranje (strelica), DDC omogućuje razlikovanje suženog lumena posude i hipoehonične zone (zvjezdica) - hematoma između intime i adventitija. Krv pulsira u "lažnom" lumenu. Disekcija OCA se nastavlja u lukovicu i proksimalnu ICA, gdje postoji primjetna heterogena AB s hiperehoičnom inkluzijom s akustičnom sjenom - kalcifikacijom.

Fotografija. Disekcija ICA: membrana za seciranje (strelica), DDC omogućuje razlikovanje suženog lumena posude i hipoehonične zone (zvjezdica) - hematoma između intime i adventitija.

Fotografija. Disekcija vertebralne arterije: hipoehoično zadebljanje stijenke krvnih žila (zvjezdice), koje predstavljaju unutarnji hematom u segmentu V1 (A) iu segmentu V2 (B). Normalni segment V3 (C) i dvostruki lumen u seciranom kontralateralnom segmentu V3 (D).

Karotidna aneurizma na ultrazvuku

Aneurizma se definira kao trajna fokalna dilatacija arterijskog segmenta, koja prelazi 50% promjera normalne posude. Aneurizme ekstrakranijalne karotidne arterije su rijetke. Prije nekoliko desetljeća takve aneurizme često su se pripisivale sifilitičkom arteritisu i peritonsilarnom apscesu. Trenutno su najčešći uzroci trauma, cistična medijska nekroza, fibromuskularna displazija i ateroskleroza.

Neurološke manifestacije u karotidnoj aneurizmi

  • uključivanje kranijalnih živaca, koji mogu uzrokovati disartriju (hipoglobularni živac), promuklost (vagusni živac), disfagiju (glosofaringealni živac) ili tinitus i facijalne tikove (facijalni živac);
  • kompresija vrata simpatičkog lanca i Homer sindrom;
  • ishemični sinkopalni napadi.

Često se pacijenti s anevrizmom ekstrakranijalne karotidne arterije žale na nastanak vrata. Ponekad liječnik bez sumnje izvodi biopsiju nakon čega slijedi značajno krvarenje i stvaranje hematoma. Nemojte brkati karotidnu aneurizmu s velikom žaruljom karotide.

Fotografija. Bolesnik s aneurizmom ICA.

Sindrom pljačke ili čelični sindrom na ultrazvuku

Trebalo bi proučiti smjer protoka krvi, PSV, EDV i oblik OCA spektra s obje strane. Razlika brzine od 20 cm / s ukazuje na asimetrični protok. To je karakteristično za proksimalnu (subklavijsku) ili distalnu (intrakranijsku) leziju.

Tijekom procesa stenoziranja u ASG-u, dostižući hemodinamski značaj, protok krvi mijenja se i kod PKA i PA, te u karotidnim arterijama. U takvim situacijama, dovod krvi u desnu hemisferu i desni gornji ekstremitet provodi se kroz vaskularni sustav lijeve hemisfere zbog stvaranja različitih varijanti sindroma kradjenja mozga.

Sindrom pljačke vertebrokokardije razvija se u slučaju okluzije ili ozbiljne stenoze u proksimalnom segmentu PKA, prije nego što iz nje izlazi kralježnica ili u slučaju okluzije ili teške stenoze brahiocefalnog trupa. Zbog gradijenta tlaka, krv u ipsilateralnoj vertebralnoj arteriji (PA) ulazi u ruku i krade IBS. Kod vježbanja ipsilateralne ruke pacijent pokazuje znakove vertebrobazilarne insuficijencije.

Sindrom pljačke kralježnice i subklavije češći je na lijevoj strani, jer se iz nepoznatih razloga ateroskleroza lijeve PKA javlja 3-5 puta češće nego desno. Ishemija ruku kod ovih bolesnika je rijetka, iako često postoji značajna razlika u krvnom tlaku između dviju ruku. Smanjeni puls radijalne arterije u kombinaciji s simptomima vertebrobazilarne insuficijencije, pogoršan vježbom na rukama, patognomoničan je.

Sindrom pljačkanja vertebrokokarda često je asimptomatski, budući da intaktni Willisov krug omogućuje adekvatnu opskrbu krvi posteriornim područjima mozga, unatoč promjenama protoka u vertebralnoj arteriji.

Razlikovati trajne, prolazne i latentne oblike čeličnog sindroma.

Stalni oblik sindroma čelika nastaje tijekom okluzije ili subtotalne stenoze PKA

  • protok krvi u PKA tipa kolaterala;
  • smanjen je protok krvi u PA retrogradno;
  • tijekom testa reaktivne hiperemije, brzina retrogradnog protoka krvi dramatično se povećava, a zatim se vraća na svoju izvornu vrijednost;
  • u TsDK modu, različito bojanje i smjer protoka krvi duž PA i OCA te isto bojanje i smjer protoka krvi u PA i vertebralnoj veni.

Prolazni oblik oblika sindroma stilija s umjerenom stenozom u segmentu I PKA (unutar 75%)

  • protok krvi u PKA tipa modificiranog trupa;
  • Protok PA u mirovanju je dvosmjerno - ante-retrogradan, jer se gradijent tlaka iza stenoze javlja samo u dijastoli;
  • tijekom testa reaktivne hiperemije krvotok postaje retrogradan tijekom svih faza srčanog ciklusa;
  • u modu TsDK modro-crveno obojenje struje na PA.

Taj naizmjenični uzorak može se nastaviti do potpunog protoka uporabom ipsilateralnog gornjeg ekstremiteta ili nakon reaktivne hiperemije i može se pokazati promatranjem Dopplerovog signala vertebralne arterije nakon vježbanja ili oslobađanja manžete za krvni tlak, koja je povišena do suprasistolnog krvnog tlaka oko 3 minute.

Latentni oblik sindroma formira se s malim stenozama u prvom segmentu PKA (unutar 50%)

  • protok krvi PKA modificiranog tipa trupa;
  • protok krvi u PA samo antegradiran, smanjen;
  • tijekom testa reaktivne hiperemije, krvotok postaje retrogradan ili dvosmjerno.

za okluziju I segmenta subklavijalne arterije karakterizira:

■ potpuni sindrom krađe verterokokokalnog sustava;
Kolateralni protok krvi u distalnom dijelu subklavijalne arterije;
Retrogradni protok kralježnice;
■ pozitivan test reaktivne hiperemije.

za stenozu prvog segmenta subklavijalne arterije karakterizira:

Prijelazni sindrom krađe kralježničnog zgloba - glavni modificirani protok krvi u distalnom dijelu subklavijalne arterije, sistolička reverzija protoka krvi kroz vertebralnu arteriju;
■ protok krvi kroz vertebralnu arteriju premješta se ispod izolina na otprilike 1/3;
■ tijekom dekompresije, krivulja protoka krvi duž vertebralne arterije “sjedi” na izolinu.
Standardna procjena transkranijalnog doplera, s posebnim osvrtom na smjer protoka krvi i brzine u vertebralnim arterijama i bazilarnoj arteriji, također može biti korisna. Protok krvi je obično daleko od sonde (subokcipitalni pristup) u vertebrobazilarnom sustavu. Ako se potok seli u senzor za odmor ili s provokativnim manevrima, postoje dokazi o krađi.

Fotografija. Sindrom krađe mozga u okluziji stabla ramena: A - sindrom karotidno-vertebralno-subklavijskog krađe, B - sindrom krađe kralježnice i supklavije s povratkom karotidne arterije.

Valja napomenuti da sindrom pljačke, ili sindrom krađe, znači ne samo spomenuti posebni slučaj (CSP), već i bilo koju drugu situaciju u kojoj postoji patološki protok krvi u arterijama u suprotnom smjeru (retrogradno) u pozadini. naglašeno sužavanje ili okluzija arterijskog debla, s razvijenim distalnim kanalom i uzdizanjem ove arterije. Zbog gradijenta arterijskog tlaka (niže u distalnom kanalu), protok krvi “reorganizira”, mijenja smjer s popunjavanjem bazena zahvaćene arterije inter-arterijskim anastomozama, eventualno kompenzacijskim hipertrofiranim, iz bazena susjednog arterijskog debla.

Karotidni tumori na ultrazvuku

Tumori karotidnih tijela, koji se također nazivaju kemodetomima (izvedeni iz stanica kemoreceptora), su vaskularni tumori koji nastaju iz paraganglionskih stanica u vanjskom sloju karotidne arterije na razini bifurkacije.

Tumori se definiraju kao bezbolna, pulsirajuća masa u gornjem dijelu vrata, pri čemu velika veličina može uzrokovati poteškoće u gutanju. Deset posto tih tumora pojavljuje se na obje strane karotidne arterije. Ovi tumori su obično benigni; Samo je oko 5-10% malignih. Liječenje uključuje operaciju i ponekad zračenje.

Fotografija. Boja duplex slike karotidnog tumora. Zabilježite tipičnu raspodjelu bifurkacijskih žila, sekundarnu u odnosu na položaj tumora između BCA i CA, koje su označene zelenim strelicama. Hyperovascularity na TsDK.

Fibromuskularna displazija na ultrazvuku

Fibromuskularna displazija je ne-aterosklerotska bolest koja obično utječe na intime arterijskog zida zbog abnormalnog razvoja stanica, što uzrokuje stenozu bubrežnih arterija, karotidnih arterija i rjeđe drugih arterija trbušne šupljine i ekstremiteta. Ova bolest može uzrokovati hipertenziju, moždani udar i arterijsku aneurizmu i disekciju.
U karotidnom sustavu, uglavnom se pojavljuje u srednjem segmentu ICA, bilateralni je u oko 65% slučajeva. DDC može otkriti uzorak turbulentnog protoka uz arterijski zid, bez aterosklerotskog plaka u proksimalnom i distalnom BCA segmentu.
Angiografija će pokazati karakterističnu morfologiju "niza zrnaca" u zahvaćenoj posudi. Ovaj obrazac uzrokovan je višestrukim arterijskim dilatacijama, razdvojenim koncentričnom stenozom. Do 75% svih bolesnika s FMD-om imat će bolesti u bubrežnim arterijama. Druga najčešća arterija je karotidna arterija.
Fotografija. Angiografski prikaz fibromuskularne displazije. Obratite pažnju na klasičnu „nit perli“ u distalnom dijelu ekstrakranijalne unutarnje karotidne arterije (BCA).

Neointimalna hiperplazija na ultrazvuku

Neonatalna hiperplazija objašnjava većinu rekurentnih stenoza koje se javljaju tijekom prve dvije godine nakon vaskularne intervencije. Razvoj neointimalne hiperplastične lezije povezan je s migracijom stanica glatkih mišića iz medija u neointimu, njihovom proliferacijom i njihovim izlučivanjem matriksa i taloženjem. Stoga su mehanizmi migracije glatkih mišićnih stanica ključni za nastanak neointime, rane re-stenoze, vaskularne okluzije i konačnog neuspjeha vaskularnih intervencija. To je često čimbenik kod pacijenata koji doživljavaju re-stenozu nakon karotidne endarterektomije.

Patologija vertebralnih arterija na ultrazvuku

poremećaj protok krvi u PA može biti uzrokovana ateroskleroznih, infektivnih, traumatskih lezija, hipoplazije PA, abnormalnosti odstupanja od subklavijsko arterije i ulazak u spinalni kanal, abnormalnost PA kosti ležaj (umjesto žljebova kosti Kimmerly kanal) asimetrija PA veličinom lezija craniovertebral prijelaz, ali često kombinacija različitih čimbenika.

Budući da se PA nalazi duboko u vratu, povećanje DDC dobitka može pomoći vizualizaciji. U PA, normalno antegradiraju (u mozak) monofazni protok krvi, s velikom brzinom u dijastoli i malom otpornošću. Ako je protok krvi u PA retrogradan (iz mozga), spektar perifernog tipa s reverzibilnom fazom i niskom dijastoličnom brzinom, isključite hipoplaziju PA i stenozu PKA kako biste isključili sindrom potklavine krađe.

Ateroskleroza PA

Aterosklerotski plakovi najčešće su lokalizirani u ustima PA, međutim, njihov razvoj nije isključen tijekom cijelog razdoblja. Najčešće, plakovi su homogeni i vlaknasti.

Anomalije PA

Asimetrija promjera PA je gotovo pravilo, obično lumen lijeve PA je veći od desnog PA. Ako PA ne odstupa od subklavijalne arterije, nego iz aornog luka ili vrata štitnjače, to je praćeno smanjenjem njegovog promjera. Mali promjer PA (2,0-2,5 mm) popraćen je asimetrijom protoka krvi - tzv. "Hemodinamska dominacija" veće arterije. Dijagnoza hipoplazije PA je legitimna s promjerom manjim od 2 mm, a također i ako je jedna od arterija 2-2,5 puta manja od druge.

Anomalije PA ulaza u kanal poprečnih procesa: C6-C7 je norma, C5-C6 je varijanta norme, C4-C5 je kasni ulazak.

Deformiteti PA u vratnoj osteohondrozi

Looped (coiling) deformacija hoda PA 1 segment, deformacija S oblika 1 segmenta.

Kod osteohondroze i deformirajuće spondiloze, vertebralna arterija je stisnuta osteofitima u području neotvorenih bradavičnih zglobova. Premještanje i kompresija vertebralnih arterija u vratnoj osteohondrozi može nastati kao posljedica dislokacije zglobnih procesa kralješaka. Zbog patološke pokretljivosti između pojedinih segmenata vratne kralježnice, vertebralna arterija je povrijeđena vrhom gornjeg zglobnog procesa donjeg kralješka. Najčešće se vertebralna arterija istiskuje i stisne na razini međuvrežnih hrskavica između C5 i C6 kralježaka, rjeđe - između C4 i C5, C6 i C7, a još rjeđe - na drugim mjestima. U slučaju osteohondroze cervikalne regije promatramo protok krvi u susjednim segmentima i, prema razlici, možemo pretpostaviti kompresiju kralješnice.

Kod djece se najčešće primjećuje disregulacija vaskularnog tonusa, vaskulitis je rjeđi, moguća je ekstravazalna kompresija. Postoje urođene anomalije tijeka, strukture i položaja.

Djeca predškolskog i osnovnoškolskog uzrasta su učestala kršenja pravednosti tijeka ICA i PA. Do dobi od 12-13 godina, visina dječje visine pridonosi istezanju i zaglađivanju većine zavoja.

Deformiteti vratnih krvnih žila u djece starije od 12 godina rijetko se provode i, u pravilu, kombiniraju se s drugim znakovima displazije vezivnog tkiva.

Tako se o patološkoj tortuozi može govoriti samo kod djece starije od 12 godina, prije nego se poremećaj tijeka može smatrati potrebom za rezervom duljine krvne žile, koja sprječava prekomjerno rastezanje tijekom razdoblja intenzivnog rasta tijela u dužini.

Kršenje ravnine moždanog udara može biti u obliku valovitog vijuganja, bez ometanja hemodinamike, C ili S-zavoja ICA-a s hemodinamskim poremećajima s akutnim kutom, petlje nalik zavojima - hemodinamika se može poremetiti uskom petljom s malim radijusom.

Najvažnije su deformacije krvnih žila koje dovode do stvaranja savijanja s formiranjem kuta žilnog zida, usmjerenog u lumen krvne žile - septalne stenoze, što dovodi do trajnog ili privremenog prekida prohodnosti arterije.

Kada se formira septalna stenoza, lokalni hemodinamski poremećaj javlja se na mjestu maksimalnog savijanja: dvosmjerni turbulentni protok, Vps i TAMX povećavaju se za 30-40% u usporedbi s proksimalnim segmentom.

Najizraženiji poremećaji protoka krvi opaženi su s deformacijom S-ili u obliku petlje ICA. Hemodinamičko oštećenje tijekom unilateralne deformacije ICA očituje se smanjenjem Vps u srednjoj moždanoj arteriji na strani deformacije.

Zakrivljenost PA je češća u segmentima V1 i V2. Što je deformacija izraženija, veća je vjerojatnost izraženog smanjenja Vps prema distalnom dijelu. Ako krivina nije popraćena stenozom PA, brzina se smanjuje samo kada se glava okrene. U tim uvjetima može doći do prolaznog poremećaja moždane cirkulacije.

Poremećeni protok krvi u ekstrakranijalnim segmentima ne dovodi uvijek do narušenog protoka krvi u intrakranijalnoj podjeli. Kompenzacija u ovom slučaju dolazi iz ASA kroz okcipitalnu arteriju i mišićne grane PA.

Aplazija posude je češće PA - na ultrazvuku je arterija potpuno odsutna ili se otkriva hiperehoična vrpca od 1-2 mm bez znakova protoka krvi. Kontralateralni protok krvi je normalan ili ojačan.

Hipoplazija je smanjenje promjera plovila zbog poremećaja u razvoju. Uobičajena je hipoplazija PA - promjer je manji od 2 mm po cijelom, Vps je smanjen, indeksi se mogu povećati. Oštar sistolički pik i povišeni IR do 1,0 ukazuju na pravu hipoplaziju PA. U tim slučajevima, intrakranijalni segmenti PA obično se ne otkrivaju, jer se PA završava na stražnjim donjim cerebelarnim arterijama ili ekstrakranijalnim mišićnim granama. U 62% slučajeva hipoplazije PA vidljivi su intrakranijalni segmenti, oblik spektra je normalan, asimetrija 30-40%. U nekim slučajevima, dilatacija kontralateralnog PA je veća od 5,5 mm.

Kod hipoplazije ICA, lumen njegovog debla ne prelazi 3 mm; U pravilu se kombinira s PAS hipoplazijom - manje od 4 mm tijekom. Sve brzine su smanjene asimetrije od 30-50%. Kontralateralno povećanje brzine za 15-20%. Kod BCA hipoplazije, kolateralna cirkulacija je obično nedovoljna za kompenzaciju defekta, što dovodi do cerebralne ishemije i cerebralne hemiatrofije prije rođenja.

Čuvajte se, vaš dijagnostičar!