Vaskularna distonija mozga: uzroci, simptomi, metode liječenja

Autor članka: Alexandra Burguta, opstetričar-ginekolog, viša medicinska škola s diplomom opće medicine.

Iz ovog članka ćete naučiti: što je distonija cerebralnih žila, te kako se razlikuje od vegetativno-vaskularne distonije. Uzroci bolesti, glavni kompleksi simptoma, moguće komplikacije. Metode liječenja i prognoze.

Distonija cerebralnih žila naziva se kombinacijom vaskularnih poremećaja, a osnova bolesti je disfunkcija autonomnog živčanog sustava, koja je odgovorna za regulaciju tonusa (napetosti) krvnih žila cijelog organizma.

Vegetativno živčani sustav, simpatička i parasimpatička podjela. Kliknite na sliku za povećanje

Vegetativni živčani sustav iz različitih razloga (trauma, infektivna bolest, hormonalni neuspjeh, stres, genetska predispozicija) pogrešno regulira vaskularni ton, osiguravajući napetost u razdobljima odmora ili smanjivanja tonusa tijekom razdoblja napetosti. Odgovor tijela su višestruke distonije simptoma moždanih krvnih žila: bolne glavobolje, vrtoglavica, zujanje u ušima, srčani udar, promjene raspoloženja. Ova kombinacija je najkarakterističnija za početne stadije bolesti.

Vaskularna distonija mozga je vrsta vegetativno-vaskularne distonije. Porazom cerebralnih žila (za razliku od distonije drugih krvnih žila) simptomi se razlikuju; Uzroci i liječenje distonije svih krvnih žila su isti.

Postoji nekoliko glavnih kompleksa simptoma koji su karakteristični za patologiju:

  1. Kardiologija (s boli u srcu).
  2. Dišni sustav (s nedostatkom zraka).
  3. S fluktuacijama krvnog tlaka (hipertenzija ili hipotenzija).
  4. Termoregulatorni (s promjenama tjelesne temperature).
  5. Dispeptički (s različitim probavnim smetnjama).
  6. Neurotski (s promjenama raspoloženja, tjeskobom).

One se manifestiraju pojedinačno ili međusobno.

Bilo koja vrsta vaskularne distonije se ne smatra nezavisnim bolestima, doktori obično postavljaju takvu dijagnozu kao istodobnu bolest. U 90% slučajeva patologija nije opasna po život, ne utječe na radnu sposobnost pacijenta, ali može uvelike pogoršati kvalitetu života kombiniranim skupom simptoma.

Vaskularna distonija može se potpuno izliječiti, ako se na vrijeme identificira i ukloni uzrok njezina razvoja. Međutim, 80% bolesnika u dobi od 20 do 40 godina dijagnosticira se s izraženim funkcionalnim poremećajima, koje je vrlo teško riješiti. Kod žena se problemi dijagnosticiraju 3 puta češće nego kod muškaraca.

Liječenje lijekovima zahtijeva samo trećinu pacijenata i odvija se pod nadzorom terapeuta. U slučajevima kada se uz bolest kombiniraju brojni ozbiljni poremećaji endokrinog, živčanog ili kardiovaskularnog sustava, imenovanje obavlja endokrinolog, kardiolog, neurolog ili psihijatar.

Uzroci patologije

Uzroci vaskularne distonije smatraju se brojnim čimbenicima koji mogu utjecati na rad autonomnog živčanog sustava:

  • genetska predispozicija;
  • kongenitalne ili stečene CNS patologije;
  • hormonska prilagodba tijela (pubertet, trudnoća, menopauza);
  • bilo kakve ozljede (uključujući povrede pri rođenju);
  • brojne kronične bolesti: endokrinološke, kardiovaskularne, infektivne, živčane, alergijske, bolesti gastrointestinalnog trakta i dišnih organa;
  • loše navike (pušenje, alkohol);
  • nedostatak vježbe;
  • stres i depresija;
  • klimatske promjene ili prebivalište;
  • monotona prehrana, hipovitaminoza;
  • intoksikacija (uključujući lijekove).

Najčešći uzrok distonije cerebralnih krvnih sudova u djece od 7 do 15 godina smatra se stresom koji se stječe u školi ili kod kuće. Izvori stresa su obično sukobi s vršnjacima, s roditeljima, razvodom ili alkoholizmom u obitelji, prekomjernom brigom ili potpunim zanemarivanjem članova obitelji.

Glavni uzroci vaskularne distonije

Karakteristični simptomi

Bolest je popraćena kompleksom simptoma koji se međusobno kombiniraju ili manifestiraju izolirano:

  • kardiološki kompleks simptoma: bol u srcu, brzi ili spori otkucaj srca, prekidi u radu ili osjećaj slabljenja srca;
  • respiratorni kompleks: napadi astme, iznenadna poteškoća ili pojačano disanje, nedostatak zraka, nesposobnost da se uzdah ili izdah;
  • neurotični: glavobolja, vrtoglavica, tinitus, letargija, slabost, umor pri najmanjoj napornosti, pospanost, stalne promjene raspoloženja - od razdražljivosti do suze, reakcije na vremenske promjene, napadaja panike;
  • simptomi fluktuacija krvnog tlaka (hipertenzija ili hipotenzija): glavobolje, tinitus, vrtoglavica, slabost, letargija, umor;
  • termoregulacija: narušena termoregulacija tijela, koja se izražava u temperaturnim skokovima u rasponu od 35 do 37 stupnjeva, zimice, znojenje;
  • kompleks dispeptika: loša probava, mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, proljev ili konstipacija.

Početni stadij vaskularne distonije u većini slučajeva odvija se prilično lako, bez utjecaja na performanse na bilo koji način. Tijekom vremena bolest napreduje, broj simptoma se povećava, kvaliteta života pacijenta je komplicirana višestrukim manifestacijama, a sposobnost za rad može se privremeno smanjiti.

Glavni simptomi vaskularne distonije mozga

Simptomi kriza (iznenadni napadi)

U 45% slučajeva pod utjecajem različitih nepovoljnih čimbenika (ozljeda, infektivnih ili kroničnih bolesti, hormonalnih poremećaja, stresa) distonija moždanih žila komplicira se iznenadnim napadima (krizama).

Simptomi vegetativno-vaskularne krize:

  1. Simpatoadrenal se razvija uslijed iznenadnog oslobađanja adrenalina u krvi (hormona korteksa nadbubrežne žlijezde). U ovom trenutku, trebali biste obratiti pozornost na iznenadnu i rastuću glavobolju, lupanje srca, bolove u srcu, povećanje zimice, drhtanje ekstremiteta, povećan pritisak, panični napad.
  2. Kriza vaginoze razvija se uslijed oslobađanja inzulina (hormona pankreasa) i karakterizira ga blijeda koža, zatajenje srca, rijedak puls, nedostatak zraka, smanjenje tlaka i razina glukoze u krvi, znojenje, zamračenje u očima, nesvjestica i povećana aktivnost crijeva.
  3. Mješovita kriza kombinira glavne simptome simpatoadrenalnog i vaginalnog inzulina.

Vegetativno-vaskularna kriza počinje tako brzo kao što prestaje, ostavljajući za sobom osjećaj potpune fizičke i psihičke iscrpljenosti. U slučaju krize pacijent mora posjetiti liječnika i dati lijekove.

liječenje

Potpuno izliječenje distonije cerebralnih žila moguće je ako se uzrok koji uzrokuje poremećaje u radu autonomnog živčanog sustava identificira i eliminira na vrijeme. To nije uvijek moguće, tako da pacijenti žive sa simptomima vaskularne distonije tijekom života, ponekad od adolescencije.

lijekovi

Suvremene metode liječenja distonije su ublažavanje glavnih i najočitijih simptoma bolesti lijekovima:

  • Vitaminski kompleksi, sedativi, antidepresivi, sredstva za smirenje koriste se za uklanjanje napadaja panike, agresije, sumnjičavosti, suznosti, promjena raspoloženja;
  • za uklanjanje boli u srcu, promjene ritma propisuju adrenergičke blokatore (anaprilin);
  • za korekciju hipertenzije propisane lijekove koji smanjuju pritisak, s hipotenzijom - lijekovi koji stimuliraju ton (ginseng, eleutherococcus, glog);
  • poboljšati dotok krvi u cerebralne žile, propisati nikotinsku kiselinu, vinpocetin, cinarizin.

fizioterapija

Terapija lijekovima daje dobre rezultate u kombinaciji s toničkim fizioterapijskim postupcima:

  • masaža, akupunktura, refleksologija, fototerapija;
  • elektroforeza s različitim lijekovima (kalcij, papaverin, magnezij, brom);
  • tuširanje, wellness kupke, mineralna voda.

Promjena načina života

Stalni pozitivan učinak može se postići uz pomoć liječenja bez lijekova: dijeta, eliminacija tjelesne neaktivnosti, stresa. Stoga se bilo koja manifestacija distonije preporuča kombinirati s fizičkim naporom, prehranom i dnevnim režimom:

  1. Bolesnici s vaskularnom distonijom trebali bi eliminirati ili ozbiljno smanjiti količinu pića s visokim sadržajem kofeina i tanina (kava i čaj), smanjiti konzumaciju začinjene, pržene, masne hrane i bilo koje začine koji potiče apetit.
  2. Prilagodite način mirovanja tako što ćete se podučavati u određeno vrijeme u krevet.
  3. Uklonite tjelesnu neaktivnost uzimajući plivanje, jogu, biciklizam, šetnju prije spavanja.
  4. Izbjegavajte stres, minimizirajte večernje gledanje televizije, računalne igre i čitanje knjiga noću.
  5. Odbijte pušenje duhana i unos alkohola.

Kada manifestacije prekomjerne anksioznosti na pozadini distonije, liječnici preporučuju nekoliko sjednica individualne ili obiteljske psihoterapije ili savjetovanje s psihijatrom.

pogled

Vaskularna distonija praktički ne ometa život, ali u 45% slučajeva može biti komplicirana različitim dodatnim reakcijama autonomnog živčanog sustava (ozbiljni poremećaji spavanja, napadi panike i iznenadni napadi).

Brzo otkrivena vaskularna distonija mozga može se izliječiti s vjerojatnošću od 90%. Nažalost, većina pacijenata i liječnici ne smatraju početnu fazu distonije vrijednom pažnje.

Osam od deset pacijenata traži pomoć kada simptomi bolesti postanu nepodnošljivi ili uzrokuju ozbiljne promjene u ponašanju (nekontrolirana agresija, suza, sumnjičavost, panika). No, čak iu takvim slučajevima, bolest ne predstavlja opasnost za život i uspješno se može ispraviti. Ako postoji krizni oblik distonije, pacijent je registriran, provodi promatranje i liječenje u razdobljima sezonskih pogoršanja (proljeće i jesen).

Medicinska i restorativna korekcija u ovom slučaju zahtijeva dugo strpljenje i ustrajnost, ali dovodi do pozitivnog rezultata i smanjenja svih manifestacija distonije u većini slučajeva.

Poremećaji krvnih žila: regulacija, hipertenzija, hipotenzija

Poremećaji vaskularnog tonusa podijeljeni su na hipertenzijska i hipotonična stanja.

Hipertenzivni uvjeti

hipertoničar bolest

Ova bolest je najvažnija od svih vrsta arterijske hipertenzije.

Hipertenzija je kronična progresivna bolest u kojoj je uporni porast sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka (BP više od 140/90 mm Hg) vodeći i jedini simptom dugo vremena.

Hipertenzija (esencijalna ili primarna arterijska hipertenzija) čini 90-95% svih slučajeva arterijske hipertenzije. Preostalih 5-10% uključuje tzv. Sekundarnu (simptomatsku) arterijsku hipertenziju, u kojoj je porast krvnog tlaka jedan od simptoma bilo koje druge bolesti.

Hipertenzija je jedna od najčešćih bolesti kardiovaskularnog sustava. Uočava se u 10-15% ukupne populacije Zemlje. Hipertenzivna srčana bolest pojavljuje se podjednako među ženama i muškarcima.

etiologija

Postoji nekoliko faktora rizika koji su važni u razvoju hipertenzije. To je prije svega kronični psiho-emocionalni stres, kao i nasljednost. Važnu ulogu potonje potvrđuje i činjenica da je uzgajana linija tzv. Spontano hipertenzivnih štakora, u kojoj se sposobnost razvoja arterijske hipertenzije prenosi s generacije na generaciju.

Također je napomenuto da hipertenzija može biti "obiteljska" bolest. Osim toga, važnu ulogu u etiologiji imaju čimbenici rizika kao što su pretilost, ateroskleroza, dijabetes, pušenje i prekomjerna upotreba kuhinjske soli.

patogeneza

Od svih postojećih teorija patogeneze hipertenzivne bolesti, sada se preferira GF teorija. Lang i A.L. Myasnikov, koji u patogenezi hipertenzije, pridaje veliku važnost kršenju funkcionalnog stanja središnjeg aparata za regulaciju žilnog tonusa.

Prema toj teoriji, početna poveznica u patogenezi hipertenzije je formiranje u vazomotornom središtu žarišne patološke dominantne uzbuđenosti. To uzbuđenje karakterizira dugo trajanje postojanja, velika inertnost, sposobnost povećanja u odgovoru na djelovanje specifičnih i nespecifičnih podražaja.

Pojava takvog fokusa uzbuđenosti osnova je za razvoj periodičnih generaliziranih grčeva arterija i za povećanje krvnog tlaka. Povećani krvni tlak također doprinosi aktivaciji simpatičke podjele autonomnog živčanog sustava. Sve te promjene odgovaraju 1. prolaznom stadiju hipertenzivnog oboljenja, koje karakterizira privremeno povećanje krvnog tlaka s naknadnim povratkom u normalu.

Važan čimbenik koji podržava spazam krvnih žila i visoki krvni tlak je pretilost. Masnoća je vrlo bogata krvnim žilama, pa pretilost dovodi do izraženog povećanja volumena cirkulirajuće krvi, praćenog povećanjem opterećenja srca i povećanjem srčanog volumena.

Kao odgovor, zaštitno-adaptivni odgovor razvija se u obliku potpunog spazma perifernih krvnih žila i taloženja krvi. Ovaj spazam krvnih žila dovodi do sekundarnog povećanja opterećenja srca uslijed povećane periferne vaskularne rezistencije, što specifični zaštitno-adaptivni odgovor u patološkom, jer dovodi do stalnog povećanja krvnog tlaka. Ovaj mehanizam kod pretilih ljudi može inicirati pojavu hipertenzivne bolesti.

Nadalje, razvija se drugi stupanj hipertenzije. Periodični generalizirani spazam perifernih arterija, povezan s ekscitacijom vazomotornog centra, popraćen je uključivanjem najvažnijih patogenetskih mehanizama (koji se nazivaju i "začarani krugovi") koji održavaju krvni tlak na konstantno povišenoj razini. Glavni su:

1. Renalni endokrini faktor. Vazokonstrikcijski učinci koji proizlaze iz vazomotornih i simpatičkih centara regulacije dovode do spazma perifernih arterija, uključujući grč bubrežnih arterija, što dovodi do ishemije bubrega. Ishemija bubrega uzrokuje proizvodnju povećane količine renina pomoću jukstaglomerularnog aparata bubrega. Sam Renin nema sposobnost povećanja krvnog tlaka, ali aktivira lanac događaja koji dovode do aktivacije renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava, koji je izravno uključen u stvaranje trajno povišenog krvnog tlaka.

U početku, renin reagira s angiotenzinogenom (krvnim alfa-2-globulinom), pretvarajući ga u angiotenzin-1. Potonji, pod utjecajem enzima koji pretvara angiotenzin, prelazi u angiotenzin-2, koji ima snažniji adrenalinski i produljeni vazokonstriktor i, prema tome, hipertenzivni učinak.

Osim što izravno utječe na elemente glatkih mišića arterijskih žila, angiotenzin-2 ima i druge izražene patogene učinke. Među njima je i njegova sposobnost povećanja intenziteta izlučivanja aldosterona u zoni glomerula u nadbubrežnoj kori, što dovodi do povećane reapsorpcije natrija i vode u bubrezima. Zadržavanje vode povećava volumen cirkulirajuće krvi i uzrokuje povećanje krvnog tlaka.

Nagomilavanje suviška natrija u arterijskoj stijenki dovodi do povećanja njihove osjetljivosti na sva sredstva za presor (vazopresin, kateholamini, endotelin, prostaglandini). Angiotenzin-2 stimulira izlučivanje vazopresina i aktivnost simpatičkog živčanog sustava. Ona također potiče proliferaciju glatkih mišićnih stanica arterijske stijenke i razvoj nefroskleroze.

Treba napomenuti da su svi učinci angiotenzina-2 na tijelo receptora posredovani. Navedeni patogeni učinci ostvaruju se kroz tzv. AT1 receptore, a preko AT2 receptora ostvaruju se suprotno usmjereni fiziološki učinci angiotenzina-2 (smanjenje reapsorpcije natrija i vode u bubrezima, vazodilatacija, antiproliferativni učinak na glatke mišićne stanice).

Angiotenzin-2 ima najveći afinitet za AT1 receptore, stoga, prije svega, angiotenzin-2 ulazi u vezi s njima. Kao rezultat toga, pokreću se procesi koji dovode do povećanja krvnog tlaka.

2. Faktor adaptacije baroreceptora. Poznato je da baroreceptori aorte i sinokarotida, smješteni u refleksogenim zonama luka aorte i karotidnog sinusa, igraju važnu ulogu u regulaciji krvnog tlaka. Depresorski živci Ziona - Ludwiga i Goeringa napuštaju ove baroreceptore.

Uobičajeno, povećanje krvnog tlaka dovodi do povećanja aferentne pulsacije duž depresornih živaca, što je praćeno potiskivanjem aktivnosti vazomotornog centra, smanjenjem eferentne simpatičke aktivnosti, smanjenjem srčanog volumena i smanjenjem ukupne periferne vaskularne rezistencije. Sve to dovodi do normalizacije visokog krvnog tlaka. Tijekom razvoja hipertenzije, kršenje ovog mehanizma nastaje zbog razvoja adaptacije baroreceptora na stalno povišeni krvni tlak, kao i zbog razvoja ateroskleroze u područjima lokalizacije baroreceptora.

3. Mehanizam kemoreceptora. Metabolički poremećaji koji prate razvoj hipertenzivne bolesti, posebno nakupljanje natrija u stijenkama arterija, dovode do povećanja osjetljivosti kemoreceptora vaskularnog sloja na sva sredstva za presor.

4. Mehanizam endotelina. Endotel je vazokonstriktorni peptid koji ima vodeću ulogu u homeostazi krvnih žila. Endotel je najsnažnija od svih vazokonstriktivnih tvari (10 puta učinkovitija od angiotenzina-2). Glavni mehanizam djelovanja endotelina je oslobađanje Ca ++ iz stanica, što uzrokuje aktivaciju sustava zgrušavanja krvi, vazokonstrikciju, zadebljanje zida arterije. Postoje dva tipa receptora endotelina (slično kao dva tipa angiotenzinskih receptora). A-receptori su u glatkim mišićima. Kada se endotel poveže s njima, on uzrokuje vazospazam i zadržavanje natrija u tijelu, što povećava krvni tlak. B-receptori se nalaze u endotelu. Kada se s njima kombinira endotelin, pojačava se izlučivanje natrija i povećava se sinteza dušikovog oksida, koji ima vazodilatatorski učinak. Sve to smanjuje krvni tlak. Krajnji učinak endotelina ovisi o njegovoj koncentraciji. U niskim koncentracijama njegov je vazodilatacijski učinak izraženiji. Međutim, s povećanjem koncentracije endotelina (što je tipično za hipertenziju), počinje se vezati za A-receptore, uzrokujući sužavanje arterija.

Treba naglasiti da izolirana aktivacija gore navedenih presorskih sustava obično ne dovodi do razvoja hipertenzije. Preduvjet za njegov razvoj je iscrpljivanje depresorskih sanogenetskih mehanizama.

Depresorski sustavi

Jedno od glavnih mjesta u tim sustavima zauzimaju prostaglandini koji imaju izražen učinak vazodilatatora. Oni uključuju prostaglandine A, E i prostaglan-12 (prostaciklin). Aktivacija proizvodnje ovih prostaglandina popraćena je povećanom diurezom, natriurezom i smanjenjem periferne vaskularne rezistencije. Sve to dovodi do smanjenja krvnog tlaka. Smanjenje formiranja depagora prostaglandina može imati određenu patogenetsku ulogu u pojavi arterijske hipertenzije.

Drugi depresor humoralni mehanizam je sustav kalikrein-kinin. Glavna svojstva ovog sustava su povećanje diureze i natriureze, usporavanje vaskularne fibroze, stimuliranje izlučivanja vazodilatacijskih prostaglandina, pojačavanje sinteze endotelnog vaskularnog faktora relaksacije (dušikov oksid).

Atrijalni natriuretski hormon (peptid) također ulazi u depresorski sustav, koji se luči uglavnom sekretornim granulama lijevog i desnog atrija. Ovaj hormon ima sposobnost blokiranja izlučivanja renina i stimuliranja izlučivanja natrija u urinu, što dovodi do smanjenja krvnog tlaka. Diuretski učinak natriuretskog hormona daleko je bolji od furosemida.

Međutim, kako se razvija hipertenzija, depresorski sustavi ne podnose "napad" presorskih čimbenika, što omogućuje daljnji napredak hipertenzije i uzrokuje razvoj treće faze, koju karakteriziraju morfološke promjene u organima i sustavima koji su nepovratni.

Hipertenzija je u velikoj većini slučajeva popraćena razvojem ateroskleroze, što dovodi do daljnjeg povećanja krvnog tlaka, kao i do infarkta mozga i infarkta miokarda. Dugotrajna hipertrofija miokarda u konačnici dovodi do razvoja "kompleksa trošenja", što izaziva razvoj zatajenja srca. Kao posljedica produljene ishemije bubrega, razvija se nefroskleroza ("primarni naborani bubreg"). Dolazi do dubokog morfološkog oštećenja mrežnice, tkiva pankreasa i dr.

Principi patogenetske terapije

Terapija hipertenzije ima za cilj ne samo postizanje optimalne razine krvnog tlaka, već i maksimalno smanjenje rizika od razvoja komplikacija.

Pristup terapiji trebao bi biti složen i uključivati ​​korekciju visokog krvnog tlaka i učinke lijekova bez lijekova. Terapija bez lijekova sastoji se u mijenjanju načina života: prestanku pušenja i alkohola, smanjenju prekomjerne težine, smanjenju unosa NaQ-a na 5 g / dan, povećanju količine magnezija i kalija u prehrani, smanjenju potrošnje zasićenih masnoća, umjerene tjelesne aktivnosti.

Ova promjena načina života može smanjiti krvni tlak, smanjiti potrebu za antihipertenzivnim lijekovima i smanjiti rizik od povezanih komplikacija.

Terapija lijekovima uključuje uporabu:

• inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin;

• antagonisti kalcija (blokatori usporenih Ca ++ - kanala);

• blokatori angiotenzin-2 receptora;

Simptomatska (sekundarna) arterijska hipertenzija

Simptomatska arterijska hipertenzija karakterizirana je stalnim porastom razine krvnog tlaka i rezultat je primarne lezije bilo kojeg organa ili sustava uključenog u regulaciju sistemskog krvnog tlaka. Sekundarnu arterijsku hipertenziju karakterizira dugotrajnost i otpornost na antihipertenzivnu terapiju.

Renalna arterijska hipertenzija

Postoje dvije vrste ove hipertenzije: vasorenalna (renovaskularna) i renoprivna. Uzrok renovaskularne hipertenzije je razvoj perzistentne ishemije bubrega i naknadna aktivacija renin-angiotenzin-aldosto-ron sustava (vidi gore), što dovodi do razvoja perzistentne arterijske hipertenzije.

Renoprivnaya (od latinskoga. Privo - lišiti, reducirati) arterijska hipertenzija povezana je sa smanjenjem mase bubrežnog parenhima, u kojem nastaju važne depresivne tvari (sustav depresije bubrega) - vazodilatacijski prostaglandini - i komponente kininskog sustava - bradikinin i kalidin. Smanjenje mase bubrega može biti posljedica uklanjanja bubrega (ili njegovog dijela), nefroskleroze, formiranja cista u bubrezima.

Endokrina hipertenzija

Među ovom skupinom patoloških stanja postoje "mineralokortikoidna" i "glukokortikoidna" arterijska hipertenzija. Prvi su zbog hiperprodukcije uglavnom aldosterona. Uzrok hiperprodukcije aldosterona je najčešće tumor glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde. Ovaj se sindrom naziva "primarni aldosteronizam", za razliku od "sekundarnog", koji proizlazi iz razvoja patoloških procesa u drugim organima i sustavima (na primjer, u kardijalnom i bubrežnom zatajivanju).

"Glukokortikoidna" arterijska hipertenzija posljedica je hiperprodukcije uglavnom kortizona i hidrokortizona. Hiperplazija ili hormonski aktivni tumori puhalne zone kore nadbubrežne žlijezde služe kao hipersekrecija kortikosteroida. Jedan od oblika adrenalnog hiperkorticizma, u kojem se promatra hiperprodukcija glukokortikoida, naziva se Itsenko-Cushingov sindrom ili bolest. Razvoj arterijske hipertenzije tijekom hipersekrecije glukokortikoida objašnjava se činjenicom da sami hormoni mogu imati hipertenzivni učinak, kao i činjenicu da se u uvjetima visoke koncentracije tih hormona primjećuje povećanje osjetljivosti arterija na vazokonstriktorno djelovanje kateholamina.

"Katekolamin" adrenalna arterijska hipertenzija

Ove hipertenzije se razvijaju u vezi sa značajnim kroničnim povećanjem razine adrenalina i noradrenalina u krvi. Razlog tom povećanju, u pravilu, je benigni tumor nadbubrežne medule - feokromocitoma.

Hipertenzija u hipertiroidnim stanjima

Ova vrsta vaskularne patološke patologije razvija se zbog kardiotoničnog učinka tiroksina i trijodtironina, koji se manifestira povećanjem minutnog volumena srca. Osobitost ovog tipa hipertenzije je kombinacija visokog sistoličkog tlaka s normalnim ili čak niskim dijastoličkim tlakom. Ovo posljednje je, prije svega, kompenzacijsko (kao odgovor na povećanje srčanog izlaza) širenje rezistentnih žila i, drugo, izravni štetni učinak viška hormona štitnjače na vaskularnu stijenku.

Centrogenska arterijska hipertenzija

Ovaj oblik arterijske hipertenzije povezan je s organskim oštećenjem moždanih struktura uključenih u regulaciju krvnog tlaka. To može biti posljedica kompresije mozga od strane tumora, njegovih ozljeda, krvarenja, encefalitisa, potresa mozga.

Hemodinamska arterijska hipertenzija opažena je, na primjer, u aortalnoj sklerozi, stenozi vertebrobazilarnih i karotidnih arterija, koarktaciji aorte.

Hipotenzivna stanja

Hipotenzija karakterizira smanjenje krvnog tlaka ispod 90/60 mm Hg. Čl. Hipotonična stanja dijele se na hipotoničnu bolest i simptomatsku (sekundarnu) arterijsku hipotenziju, što je simptom bilo koje druge bolesti.

Hipotonična bolest

Hipotonična bolest je stanje u kojem trajno i dugotrajno smanjenje krvnog tlaka (u nedostatku vidljivih razloga za takvo smanjenje) služi kao vodeći, i dugo vremena, jedini simptom bolesti.

Etiologija i patogeneza. U etiologiji hipotonične bolesti mogu se identificirati nasljedni čimbenici, mentalna trauma, preopterećenost živčanog sustava, neuroza.

U patogenezi hipotonične bolesti primarnu ulogu ima primarni funkcionalni poremećaj središnjeg aparata za regulaciju sistemske cirkulacije, s prevladavanjem inhibitornih procesa u njima, kao i slabljenje tona simpatičkog aparata za regulaciju cirkulacije krvi.

Hipotonična bolest često pogađa žene. Dugo vremena, smanjenje krvnog tlaka je asimptomatsko, međutim, dugotrajne glavobolje, letargija, apatija, poremećaji spavanja (dnevna pospanost i nesanica noću), slabost mišića, mučnina i smanjena radna sposobnost postupno se počinju pojavljivati.

Principi patogenetske terapije

Usklađenost sa zdravim načinom života: ispravan način spavanja-budnosti, uravnotežena prehrana, umjerena tjelovježba, pravilan odmor, korištenje postupaka koji jačaju krvne žile (masaža, tuširanje, plivanje), izbjegavanje stresa.

Simptomatska (sekundarna) arterijska hipotenzija

Fiziološka hipotenzija. To uključuje postporođajnu hipotenziju, čiji je uzrok slabljenje funkcije nadbubrežne žlijezde, kao i složene hormonalne promjene koje se razvijaju tijekom i nakon poroda.

Patološka hipotenzija:

• endokrina hipotenzija uočena kod hipotiroidizma zbog smanjenja razine štitnjače gomona, kao i kod kronične hipofunkcije hormona nadbubrežne kore (Addisonova bolest);

• toksično-infektivna hipotenzija povezana s oslobađanjem velikog broja mikrobnih endotoksina koji uzrokuju oštećenje krvnih žila u krv;

• prehrambena hipotenzija, koja se razvija s produljenim postom zbog pada tonusa mišićnog zida krvnih žila;

• hipohidrična hipotenzija koja je rezultat smanjenja volumena cirkulirajuće krvi.

Što utječe na vaskularni ton, koliko su opasne promjene tlaka u krvnim žilama?

Stupanj napetosti glatkih mišića vaskularnog zida naziva se tonus. Povećanjem, povećava se otpornost na protok krvi, povećava se arterijski tlak, s niskim tonom, lumen arterija postaje veći, a pritisak pada. Na ovaj proces utječu živčani mehanizmi - simpatička i parasimpatička inervacija, vazomotorni centar mozga, kao i značajna količina hormona i biološki aktivnih spojeva.

Poremećaj normalnog tona dovodi do hipertenzije ili hipotenzije.

Pročitajte u ovom članku.

Zašto trebamo vaskularni ton

Uz pomoć vaskularnog tonusa, tijelo regulira jedan od glavnih parametara - krvni tlak. Njegova normalna razina osigurava odgovarajuću prehranu unutarnjih organa, uključujući miokard, mozga. O tome kako vaskularni zid reagira na promjene u parametrima unutarnjeg i vanjskog okoliša, blagostanje čovjeka ovisi o promjenama atmosferskog tlaka, povećanoj tjelesnoj aktivnosti i djelovanju faktora stresa.

Kod zdravih ljudi, osobito kada je kardiovaskularni sustav dobro obučen, arterije se brzo šire i sužavaju kao odgovor na napor, a zatim se žilni ton brzo vrati u normalu. U isto vrijeme, svi organi i tkiva dobivaju dovoljnu količinu krvi, što znači kisik i hranjive tvari, aktiviraju se metabolički procesi i lako se prenosi dodatni stres.

Izvorni vaskularni ton održava se radom glatkih mišića. Istovremeno, koronarne arterije, krvne žile skeletnih mišića i bubrezi su visoki, a koža i sluznice se hrane niskim tonom. Pod djelovanjem intenzivnog podražaja, visoki ton se smanjuje i niski ton se povećava.

Preporučujemo čitanje članka o vaskularnom angiospazmu. Iz njega ćete naučiti o uzrocima i vrstama angiospazma, simptomima, metodama dijagnoze i liječenja, prevenciji u djece i odraslih.

I ovdje više o liječenju cerebralne ateroskleroze.

Mehanizmi regulacije

Kontrola i održavanje potrebnih parametara lumena posude provodi se pomoću tri mehanizma - lokalna (autonomna regulacija), živčana i humoralna (kroz krv, tkivnu tekućinu).

živčani

Impulsi koji dolaze iz vazomotornog centra mozga imaju izravan učinak na ton vaskularnog zida. On prenosi signal o sužavanju lumena arterija putem simpatičkih vlakana, te o širenju kroz parasimpatičke signale.

Druga razina (refleks) je struktura karotidnog sinusa, aorte i plućne arterije. Oni sadrže receptore koji opažaju pritisak krvi, njegovu alkalnu reakciju, sadržaj kisika i ugljičnog dioksida. Kroz živčana vlakna informacije stižu do središta kičmene moždine. Zbog ove veze kontrole, protok krvi se redistribuira pod stresnim uvjetima - vitalni organi dobivaju prednost u prehrani, čak i na štetu drugih.

Thinner regulaciju provodi hipotalamus. Ona mijenja aktivnost nekih dijelova vegetativnih vlakana, inhibira signale drugih. To je zbog sljedećih mehanizama:

  • Simpatički živci smanjuju promjer krvnih žila kože, sluznice i probavnog sustava, šire koronarne i cerebralne arterije, plućne i skeletne mišiće.
  • Parasimpatičke žile jezika, žlijezde usne šupljine, žilnice i genitalije.
  • Axonovi refleksi imaju lokalni učinak vazodilatatora. Primjer je crvenilo kože tijekom iritacije njegovih receptora.

humoralni

Na lokalnoj razini tonus krvnih žila regulira se elektrolitima u krvi - kalcij i natrij sužavaju krvne žile i povećavaju pritisak, dok kalij i magnezij djeluju suprotno. Autonomni regulatori također uključuju:

  • metabolički produkti (ugljični dioksid, organske kiseline, vodikovi ioni) ubrzavaju prijenos impulsa u mozak, sužavaju krvne žile;
  • histamin, bradikinin i prostaglandini snižavaju ton;
  • Serotonin, endotelni enzimi (unutarnje obloge) imaju vazokonstriktorni učinak.

Sustavnu regulaciju vaskularnog tonusa provode hormoni koji luče endokrine žlijezde:

  • adrenalin i norepinefrin sužavaju sve arterije osim mozga, bubrega i skeletnih mišića;
  • vazopresin smanjuje lumen vena i angiotenzin 2 arterije i arteriole;
  • adrenalni kortikosteroidi i tiroksin postupno povećavaju vaskularni ton zbog simpatičkih impulsa.

lokalne

To je reakcija posude na dva glavna parametra - tlak i protok krvi. Kod visokog tlaka rasteže se vlakna glatkih mišića, što uzrokuje njihovu refleksnu kontrakciju i povećanu otpornost. Sa smanjenjem tlaka u arterijama, zid se opušta i ne ometa protok krvi. Ti procesi ne zahtijevaju uključivanje mozga.

Kršenje lokalne regulacije može se dogoditi s nedostatkom kisika, gubitkom krvi, dehidracijom, slabom motoričkom aktivnošću.

Što utječe na vaskularni tonus

Svaka promjena unutarnjeg ili vanjskog okruženja utječe na aktivnost kardiovaskularnog sustava. Najčešći uzroci značajnih fluktuacija u vaskularnom tonusu su:

  • smanjenje ili povećanje atmosferskog tlaka, klimatske promjene;
  • genetske značajke reakcije živčanog sustava;
  • stresne situacije;
  • zarazne bolesti;
  • trovanje kemijskim spojevima, drogama, alkoholom ili nikotinom;
  • ozljede glave;
  • ateroskleroza;
  • dijabetes;
  • bolesti štitnjače;
  • neravnoteža spolnih hormona;
  • pretilosti;
  • niska tjelesna aktivnost.

Što će pokazati kršenja (smanjenje, povećanje)

Fluktuacije vaskularnog tonusa su normalne reakcije na promjene u unutarnjem i vanjskom okruženju. Bolni uvjeti javljaju se samo uz stalno povećanje ili smanjenje.

Nizak ton - hipotenzija

Snižava se krvni tlak ispod 100/60 mm Hg. Čl. U isto vrijeme, opći slab tonus ne može se kompenzirati lokalnim povećanjem otpornosti arteriola ili kapilara.

Karakteristične kliničke manifestacije su:

  • opća slabost
  • umor,
  • glavobolje
  • vrtoglavica,
  • nesvjestica,
  • bol u srcu.

Uzroci stabilne hipotenzije mogu biti kongenitalna astenija, niska aktivnost nadbubrežnih žlijezda, štitnjače, hipofiza. Smanjenje tlaka zabilježeno je kod iscrpljenosti, duge infekcije, intoksikacije. Najozbiljnija stanja javljaju se kod šoka ili kolapsa, koji prate ozljede, opekline, anafilaktičke reakcije i akutno zatajenje srca.

Pogledajte videozapis o hipotenziji, njezinim uzrocima i liječenju:

hipertenzija

Mehanizam visoke otpornosti arterijskih zidova u starosti najčešće je povezan sa sklerotskim promjenama, gubitkom elastičnosti krvnih žila. U mlađoj dobi glavnu ulogu ima vaskularni spazam. Pojavljuje se s oslabljenom regulacijom središnjeg živčanog sustava ili humoralnom vezom. Najčešće se javljaju promjene u aktivnosti vazomotornog središta.

Pod utjecajem dugoročnih faktora stresa dolazi do prenaprezanja mozga, nastaje trajna zona uzbude, koja šalje konstantnu struju vazokonstriktivnih impulsa u arterije. Reakcija krvnih žila na iritaciju se povećava, a ponekad se pervertira.

Kod takvih bolesti dolazi do sekundarnog porasta vaskularnog tonusa:

  • glomerulo i pielonefritis,
  • kompresija bubrega,
  • zatajenje endokrinih žlijezda
  • dječje paralize,
  • tumori i krvarenja u mozgu.

Kako povećati ili smanjiti žilni tonus

Za normalizaciju žilnog tonusa treba slijediti sljedeće preporuke:

  • redovito vježbanje, kardiovaskularne vježbe su osobito korisne - hodanje, trčanje, plivanje;
  • dovoljno vremena za spavanje;
  • provoditi kontrastne postupke vode;
  • držati se prehrane i zdrave prehrane.

U prisutnosti bolesti kod kojih je poremećen vaskularni ton, potrebno je liječiti ih specijalistom, samo-liječenje u takvim slučajevima može dovesti do fatalnih posljedica.

Preporučujemo čitanje članka o cerebralnoj aterosklerozi cerebralnih žila. Iz nje ćete naučiti o uzrocima razvoja bolesti, znakovima ateroskleroze, dijagnozi i metodama liječenja.

I ovdje više o uzrocima niskog krvnog tlaka.

Vaskularni ton odražava stanje regulatornih mehanizama živčanog sustava i endokrinih organa. Na njegovu razinu utječu sve promjene u unutarnjem i vanjskom okruženju. Kod zdrave osobe dolazi do porasta i smanjenja unutar fizioloških granica. Brzina vraćanja na početne parametre pokazuje razinu kardiovaskularnog sustava.

Kod patoloških stanja, ton je povišen (hipertenzija) ili smanjen (hipotenzija). Normalizacija vaskularne rezistencije provodi se u obliku liječenja osnovne bolesti.

Meksidol se koristi za cerebralne žile kako bi se poboljšala cirkulacija krvi, oslobodili negativnih manifestacija IRR-a i drugih stvari. U početku ispuštene injekcije, a zatim prebačene u pilulu. Lijek će pomoći kod grča, srca. Stisne li ili proširuje posude?

U teškim slučajevima dolazi do nesvjestice s vaskularnom distonijom. Kada ih IRR može spriječiti, znajući jednostavna pravila ponašanja. Također je važno razumjeti kako pomoći pri nesvjestici od vegetativno-vaskularne distonije.

Ako je potrebno, proučite ton se izvodi reoencefalografija krvnih žila. Indikacije mogu biti sumnje na aterosklerozu, hipo-i hipertenziju, distoniju i druge. Držanje REG-a može biti funkcionalnim testovima za detaljno ispitivanje dotoka krvi u mozak.

Postoji vaskularni angiospazam zbog mehaničkih problema ili zaraze korovom. Može biti moždana, periferna, funkcionalna, pojaviti se u arterijama mozga ili udova. Simptomi kod djeteta i odrasla osoba - bol. Liječenje vazospazma je individualno odabrano.

Može doći do moždane hipertenzivne krize zbog stresa, nedovoljne hipertenzije i mnogih drugih uzroka. To je vaskularna, hipertenzivna. Simptomi su jaka glavobolja, slabost. Posljedice su moždani udar, oticanje mozga.

Važnu funkciju igra koronarna cirkulacija. Kardiolozi proučavaju njegove značajke, uzorak pokreta, krvne žile, fiziologiju i regulaciju zbog mogućih problema.

Cerebralna arterioskleroza moždanih žila ugrožava živote pacijenata. Pod njegovim utjecajem osoba se mijenja i po karakteru. Što učiniti

Kod bolesnika s ishemijskim, hemoragijskim moždanim udarom, poremećena je pokretljivost. Fizikalna terapija za moždani udar može vratiti pacijenta, vratiti ga u normalan život. Nakon koliko možete početi predavanja i što kod kuće? Kako to učiniti kako treba?

Akutna vaskularna insuficijencija, ili vaskularni kolaps, može se pojaviti u bilo kojoj dobi, čak i među najmanjim. Uzroci mogu biti trovanje, dehidracija, gubitak krvi i drugi. Simptomi koje vrijedi razlikovati od nesvjestice. Pravovremena hitna pomoć spasit će od posljedica.

Vaskularni tonus: pojam, regulacija, uzroci kršenja, od čega i kako se liječi

Vaskularni ton je pojam koji se pojavljuje, možda, u svakoj bilješci ili uputi za sredstva koja se priznaju kao lijek (farmaceutski, narodni). Vaskularni ton uvijek se spominje od strane ljubitelja da spekuliraju o novim (modernim) metodama liječenja. Liječnici govore o kršenju vaskularnog tonusa kada krvni tlak počinje odstupati od normalnih vrijednosti. I naravno, svaka osoba koja se bavi promicanjem zdravog načina života je poznata: ako je vaskularni ton normalan, onda je sve u redu u tijelu.

Vaskularni tonus i regulatorni mehanizmi

Sa stajališta fiziologije, vaskularni ton nije ništa drugo nego napetost glatkih mišića zidova krvnih žila i održava je na odgovarajućoj razini (u skladu sa zahtjevima vanjskih i unutarnjih uvjeta).

Ton krvnih žila zapravo je izuzetno važan pokazatelj adaptivnih odgovora tijela na stalno mijenjajuće se unutarnje uvjete, kao i okolinske okolnosti. Regulira vaskularni ton samog tijela (autoregulacija).

  • Myogenic, ovisno o stanju glatkih mišića vaskularnog zida;
  • Metabolički, koji osigurava fluktuacije tonusa glatkih mišića pod utjecajem tvari koje zahtijevaju reakcije razmjene, tj. Ova se opcija provodi zbog čimbenika koji donose učinak suženja krvnih žila (nedostatak kisika - hipoksija, povećana razina ugljičnog dioksida u krvi - hiperkapnija, promjena razine u plazmi neke biološki aktivne tvari). Metabolička autoregulacija karakteristična je za krvne žile srca, mozga, pluća - ovdje se može oduprijeti suženju središnjeg živčanog sustava.

Treba napomenuti da se sloj glatkih mišića u arterijama, venama i kapilarama izražava neujednačeno:

  1. Arterije su najbogatije vlaknima glatkih mišića, pa njihovi zidovi zauzimaju glavnu brigu za održavanje potrebnog promjera plovila i održavanje otpornosti na krvni tlak;
  2. Venske žile nisu opremljene tako razvijenim glatkim mišićima, njihov sloj je tanak, nema sposobnost održavanja otpora pokretne krvi;
  3. Što se tiče kapilara, tamo su odsutna glatka mišićna vlakna, pa mijenjaju lumen, fokusirajući se više na vanjske utjecaje.

Da bi procesi regulacije žilnog tonusa išli stalno i učinkovito, tijelo ima posebne mehanizme:

  • Lokalno - zato što se tako nazivaju, ostvaruju se na licu mjesta, na razini vaskularnih zidova, koji sami igraju ulogu žlijezde i proizvode biološki aktivne tvari (biološki aktivne tvari) koje imaju sposobnost reagiranja na promjene krvnog tlaka, mehaničkih podražaja ili prisutnosti lijekova. slojevi glatkih mišića krvnih žila, prisiljavajući ih da se opuste ili skupljaju;
  • Humoralni rad zbog niza hormona koji imaju sužavanje (vazopresin, tiroksin, renin), širenje (atriopeptidi) ili oboje (adrenalin);
  • Živčani mehanizmi mogu djelovati kao vazodilatator i vazokonstriktor. Regulaciju vaskularnog tonusa ovdje osiguravaju oba dijela autonomnog živčanog sustava - parasimpatički, u njegovoj zoni odgovornosti leži izravan, ekspandirajući učinak, i simpatički, koji može djelovati u jednom iu drugom smjeru.

Slika - mehanizmi vazokonstrikcije (vazokonstrikcija):

Crtanje - mehanizmi vazodilatacije (ekspanzija krvnih žila):

Očito, kada kažu da je vaskularni ton povišen, oni prije svega znače arterije, jer preuzimaju glavni teret obuzdavanja krvi pod tlakom, “znaju odgovoriti” na učinke različitih podražaja mijenjajući svoj promjer. Venska posuda, a posebno kapilara, ne posjeduje takve jedinstvene sposobnosti.

Kršenje regulacije vaskularnog tonusa formira brojne patološke promjene u kardiovaskularnom sustavu, koje, u pravilu, počinju s porastom krvnog tlaka.

Video: predavanje o regulaciji vaskularnog tonusa

Zašto se vaskularni ton mijenja?

Razlozi koji uzrokuju kršenje vaskularnog tonusa mogu biti vrlo različiti i na prvi pogled nisu izravno povezani s vaskularnom aktivnošću. Međutim, ništa se ne događa u tijelu u izolaciji, svaki štetan učinak izvana može uzrokovati da srce često kuca i da se žile napne. Stoga ne čudi da jaki valovi ili promjena u klimatskoj zoni (s različitim atmosferskim tlakom) mogu značajno utjecati na ton vaskularnog zida. Teško je navesti sve razloge za povećanje ili smanjenje žilnog tonusa, ali ćemo pokušati istaknuti najosnovnije:

  1. Nasljedni faktor (značajke autonomnog živčanog sustava, struktura krvnih žila, ljudska priroda);
  2. Socijalno okruženje, psiho-emocionalno okruženje (odnosi u obitelji, u timu, počevši s djecom);
  3. Povijest gestacijskog razdoblja i porođaja (intrauterina hipoksija može naknadno uzrokovati razvoj NDC-a i promjene žilnog tonusa);
  4. Infekcije (osobito neuroinfekcija);
  5. Intoksikacija bilo kojim otrovima (alkohol, lijekovi, soli teških metala, ugljični monoksid, itd.);
  6. Jaki emocionalni potresi, kronični stres;
  7. TBI (ozljede glave) i druge tjelesne ozljede;
  8. Poremećaj metaboličkih procesa: lipid, koji dovodi do razvoja ateroskleroze, ugljikohidrata, koji stvaraju dijabetes melitus;
  9. Hormonski poremećaji bilo koje vrste;
  10. Prekomjerna tjelesna težina;
  11. Sjedeći način života;
  12. Promjena prebivališta u daleko od uobičajenih klimatskih uvjeta.

Ovi faktori pokreću mehanizam promjena u vaskularnom tonusu i doprinose razvoju takvih patoloških stanja kao:

Iako, s druge strane, u bilo kojem od ovih stanja, poremećen je ton krvnih žila, što će uzrokovati kardiovaskularni sustav u većoj ili manjoj mjeri. Ovdje, na primjer, arterijska hipertenzija ili TBI (povećani periferni vaskularni tonus) može uzrokovati smanjenje cerebralnog vaskularnog tonusa (vene) i razvoj primarne venske distonije GM-a kao posljedicu (slučajevi u kojima je poremećen venski odljev GM-a smatra se sekundarnim oblikom bolesti). Tako je teško shvatiti gdje je uzrok i gdje je učinak... Začarani krug.

Zatim ćemo prikazati najvažnije pokazatelje i tipične primjere disregulacije vaskularnog tonusa.

Krvni tlak - hipertenzija i hipotenzija

Povećani tonus krvnih žila dovodi do smanjenja promjera arterija, vena i kapilara. Sužavanje lumena perifernih krvnih žila dovodi do prekomjernog opterećenja srčanog mišića, povećanja krvnog tlaka (BP), pogoršanja prehrane tkiva smanjenjem protoka krvi u organima.

Vrlo važan (i prvi) pokazatelj tonusa krvnih žila uključuje sistolički krvni tlak (normalan 110–130 mm Hg. Art., Dnevne fluktuacije - 30 mm Hg.), Čije se vrijednosti zauzvrat određuju:

  1. Udarni volumen lijeve klijetke (LV);
  2. Najveća stopa protjerivanja krvi iz LV;
  3. Sposobnost aorte da se rasteže.

Što se tiče dijastoličkog krvnog tlaka (norma je 60 - 90 mm. Hg. Art., Dnevne fluktuacije - 10 mm. Hg. Art.), Njegova razina je u velikoj mjeri određena:

  • BCC (volumen cirkulirajuće krvi);
  • Ton arterijskih žila mišićnog tipa.

Udarni volumen lijeve klijetke za stvaranje dijastoličkog krvnog tlaka nema tako važnu ulogu.

Osim toga, ton pojedinih krvnih žila može se procjenjivati ​​po takvom konceptu kao "pulsni tlak" - to znači razliku između vrijednosti krvnog tlaka u sistoli i dijastoli. A, ako se donja granica krvnog tlaka pomakne prema gore, na primjer, tonometar pokazuje vrijednosti od 130/110 mm. Hg. Čl. (izolirani dijastolički tlak), onda možemo govoriti o dijastoličnoj hipertenziji, koja također nije bezopasna. Stalno napeto srce u sličnoj situaciji pati od ozbiljnih patnji, ton krvnih žila se povećava, njihovi zidovi gube sposobnost prilagodbe, a to dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka i promjena u miokardu.

migrena

Izvanredan primjer kršenja vaskularnog tonusa mozga je "bolest aristokrata" - migrena. Divlje glavobolje koje se povremeno javljaju i izbacuju osobu iz normalnog ritma života uzrokovane su iritacijom receptora za bol koji su prisutni u zidovima krvnih žila glave, koji se hrane različitim strukturama mozga.

Disregulacija vaskularnog tonusa i istovremena stimulacija receptora za bol i dovodi do glavobolje. Može se reći da se u tom trenutku događa sljedeće: srce se srca, kod bolesnih ljudi, žile glave naglo se šire, kako bi se brzo smanjio njihov promjer. Kada je ton povišen, posude se pretjerano rastežu, takve vibracije utječu na živčane završetke, "signali nevolje" šalju se u središnji živčani sustav i korteks reagira bolnim pulsirajućim bolom (napad migrene).

Kod zdravih ljudi, te reakcije nisu tako brze, vaskularni ton mozga se vraća glatko, živčani završetci nisu uzbuđeni, sve ide glatko.

U međuvremenu, tjelesna obrana ne ostaje uzdržana od događaja koji se događaju, inače se bol migrene nikada ne bi zaustavila. Čim središnji živčani sustav dobije signal za promjenu žilnog tonusa, snage zaštite odmah počinju mobilizirati - odmah pokušavaju normalizirati situaciju što je prije moguće. Tvari se ispuštaju u krv, čije funkcionalne dužnosti uključuju:

  1. Regulacija žilnog tonusa;
  2. Jačanje vaskularnog zida:
  3. Povećanje aktivnosti enzima koji su uključeni u posljedice "nesreće", uništavajući proizvode poremećenog metabolizma

Valja napomenuti: što prije tijelo primijeti kvar u vaskularnom tonusu, što su aktivniji procesi zaštite, to će manje vremena pacijentova glava patiti od nepodnošljive boli, brže će nestati migrena.

Poboljšajte vaskularni tonus

U svakom slučaju, s namjerom da se poboljša vaskularni ton, prije svega, potrebno je optimizirati način djelovanja, odmor, noćni san, prehranu, odustati od loših navika, manje sjediti na kauču ili u stolici na računalu, često izlaziti na svjež zrak. Također je nemoguće ignorirati takve aktivnosti kao što su fizioterapijske vježbe za jačanje kapilara (gimnastika prema Nishi sustavu), krvne žile u mozgu i vratu, normaliziranje protoka krvi u GM-u, poboljšanje tonusa venskih žila donjih ekstremiteta, itd.

Kako bi poboljšali tonus i ojačali krvne žile, farmakološka industrija proizvodi niz lijekova: vitamina, antioksidanata, lijekova za poboljšanje cirkulacije krvi na bazi biljaka. Već godinama vaskularni zid je značajno ojačan Ascorutinom, koji je poznat i ugodan za okus.

Naravno, u naprednim slučajevima, trebali biste poslušati savjet liječnika i pronaći najbolji lijek za sebe. To mogu biti lijekovi za mozak (nootropni) koji se temelje na biljnim alkaloidima (preparati vinca, ginko biloba) ili sintetskim lijekovima koji imaju vazodilatatorski, hipotenzivni, angioprotektivni učinak.

Venotonici mogu pomoći u radu venskih žila, proizvode se u prikladnim oblicima doziranja (kreme, gelovi, masti, kapi, itd.) I namijenjeni su:

  • Ojačajte zid, povećajte tonus krvnih žila;
  • Smanjiti propusnost kapilara;
  • Spriječite stvaranje krvnih ugrušaka;
  • Izlječi bol;
  • Normalizira protok limfe.

Najpopularniji lijekovi koji mogu poboljšati tonus venskih žila i prodati bez recepta su: troksevasin, venorutho, preparati na bazi divljeg kestena (venitan, escuzan).

Dakako, moguće je baviti se poboljšanjem tona, jačanjem krvožilnog zida u svrhu prevencije. Ako postoje povrede regulacije vaskularnog tonusa, simptomi i posljedice tih promjena, onda lijekove različitih skupina privlači liječenje. Uostalom, jasno je da, na primjer, lijekove namijenjene za liječenje arterijske hipertenzije, dijabetes melitusa ili venske insuficijencije treba nadopuniti lijekovima za poboljšanje vaskularnog tonusa. Međutim, liječenje osnovne bolesti ostaje prioritet.