Pregled dijastolne disfunkcije lijeve klijetke: simptomi i liječenje

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

Iz ovog članka naučit ćete: sve važno o dijastoličkoj disfunkciji lijeve klijetke. Razlozi zbog kojih ljudi imaju takve povrede srca, što simptomi daje ovu bolest. Potrebno liječenje, koliko dugo treba to učiniti, može li se potpuno izliječiti.

Dijastolna disfunkcija lijeve klijetke (skraćeno DDLS) je nedovoljno punjenje ventrikula krvlju za vrijeme dijastole, tj. Razdoblje opuštanja srčanog mišića.

Ova se patologija češće dijagnosticira kod žena u dobi za umirovljenje, koje boluju od arterijske hipertenzije, kroničnog zatajenja srca (skraćeno CHF) ili drugih bolesti srca. Kod muškaraca se disfunkcija lijeve klijetke otkriva mnogo rjeđe.

S takvim kršenje funkcije srčanog mišića ne može se potpuno opustiti. Zbog toga se smanjuje punoća krvne komore. Takva disfunkcija lijeve klijetke utječe na cijelo razdoblje ciklusa otkucaja srca: ako je tijekom dijastole klijetka bila nedovoljno ispunjena krvlju, tada bi se tijekom sistole (kontrakcija miokarda) aorta također malo gurnula van. To utječe na funkcioniranje desne klijetke, dovodi do stvaranja zastoja krvi, daljnjeg razvoja sistoličkih poremećaja, atrijskog preopterećenja i CHF.

Ovu patologiju liječi kardiolog. Moguće je u proces liječenja privući i druge uske stručnjake: reumatologa, neurologa, rehabilitologa.

Potpuno dobili osloboditi od takvog kršenja ne radi, jer je često potaknuta primarne bolesti srca ili krvnih žila ili njihova starenja pogoršanje. Prognoza ovisi o vrsti disfunkcije, prisutnosti popratnih bolesti, točnosti i pravodobnosti liječenja.

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke 1, 2, 3 tipa: uzroci i simptomi, liječenje i prognoza života

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke je kršenje oslobađanja krvi u veliki krug iz odgovarajuće komore zbog nedovoljnog punjenja u vrijeme relaksacije mišićnog organa.

Bolest nosi veliki zdravstveni rizik zbog sve veće ishemije svih tkiva, uključujući i srce.

Nastaje kronično zatajenje srca (CHF), izraženi simptomi patološkog procesa. Kvaliteta života je značajno smanjena.

Potrebno je djelovati brzo, jer stanje dovodi do smrti ili teške invalidnosti u perspektivi od nekoliko godina.

Bit liječenja je uklanjanje uzroka patološkog procesa. U početnom stadiju provodi se u stacionarnim uvjetima, a zatim je indicirana ambulantna promatranja i suportivna terapija. Možda za život.

Razvojni mehanizam

Kršenje dijastoličke funkcije lijeve klijetke - posljedica urođenih ili stečenih bolesti srca, hipertenzije, opće slabosti miokarda, koja se razvila kao posljedica vegetativnih faktora ili odgođenog upalnog procesa.

Bit bolesti je kršenje protoka krvi u aortu, a iz nje u veliki krug.

U vrijeme opuštanja, tekuće vezivno tkivo u nedovoljnim količinama ulazi u lijevu klijetku, jer su njezine stijenke ili zgusnute ili neelastične.

Prema tome, kod sistole, kada su srčane strukture smanjene, volumen krvi nije dovoljan da osigura adekvatnu prehranu.

Ne trpe samo udaljeni sustavi. Problemi počinju sa samim srcem. Mala količina tekućeg tkiva teče kroz koronarne arterije. Dakle, pothranjenost, ishemija, postupna smrt funkcionalnih stanica.

Proces se kreće u krug, stalno. Bez kvalificirane pomoći, vjerojatnost oporavka je nula. Invaliditet ili smrt dolaze u perspektivi nekoliko godina.

klasifikacija

Tipizacija procesa provodi se prema oblicima, odnosno prevladavajućoj organskoj devijaciji u tkivima srca. Također možete reći da je sljedeći način razlikovanja između države, na temelju težine i opsega kršenja.

  • Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke tipa 1. Ili hipertrofična raznolikost.

Razvija se u bolesnika s relativno blagim oblicima kardiovaskularnih patologija. Na primjer, arterijska hipertenzija, prolaps mitralnih zaliska, početne faze kardiomiopatije.

Proces prvog tipa karakterizira oslabljen ton miokarda. Srčani mišić ne može se opustiti u dijastoli. Mišići su napeti, ne dopuštaju da se krv normalno kreće kroz stanice.

Prije ili kasnije, disfunkcija dobiva opasnije značajke, postaje stabilna. Prvi tip daje minimalne rizike u smislu smrti, bez napredovanja liječenja u roku od 1-2 godine.

Simptomatsko razmazivanje može biti potpuno odsutno ili prikriveno kao glavni patološki proces.

  • Pseudo-normalan prikaz. Ako DDLS tip 1 karakterizira odsutnost organskih defekata u srčanom mišiću, to je određeno slabošću miokarda kao posljedicom razgradnje tkiva.

Obično, dijastoličkoj disfunkciji tipa 2 prethodi srčani udar ili trenutna angina (koronarna insuficijencija).

Simptomatologija je prisutna, izražena, ali nespecifična. Prateći pacijenta stalno, paroksizmalni protok je neuobičajen, jer nema razdoblja pogoršanja.

Počevši od ove faze, više nije moguće pomoći pacijentu radikalno. Zato što je glavna dijagnoza obično teška. To je kardioskleroza, miopatija i drugi.

  • Restriktivni oblik treće vrste kršenja. Karakterizira ga kršenje elastičnosti i elastičnosti lijeve klijetke.

Budući da se miokard ne može skupiti kao što bi trebao, dolazi do teškog zatajenja srca.

Razvoj ove vrste disfunkcije traje od 4 do 6 godina, a ponekad i manje.

Terminalna faza nije podložna korekciji. Maksimum koji se može očekivati, neznatno produljenje života.

Sve tri vrste dijastolne disfunkcije lijeve klijetke su sekundarne. Bolest nikada nije primarna, stoga je potrebno pažljivo zaustaviti glavnu dijagnozu. To je jedini način da se spriječi DDLJ.

Fiziološki uzroci

Čimbenici nisu uvijek patološki. U mnogim slučajevima stanje se razvija kao rezultat prirodnih trenutaka. Što točno?

godine

U bolesnika visokog rizika 60+. Kako se funkcionalna aktivnost organizma raspada, javljaju se opasna destruktivna pregrađivanja.

Hormonska pozadina pada s klimakterijskim razdobljem, smanjuje se elastičnost srčanih struktura, razvija se ateroskleroza.

Opterećenje somatskim bolestima je snažnije, sposobnost održavanja tjelesne aktivnosti je minimalna, počinje stagnacija. Otuda nedostatak rada srčanih struktura kao posljedica njihovog prirodnog trošenja.

Takvi se trenuci ne mogu obnoviti. Jedino što možete učiniti je uzimanje suportivnih lijekova.

Srećom, dijastolička disfunkcija povezana s godinama ne predstavlja tako veliku opasnost, budući da ne teži brzom napretku.

Sportske aktivnosti već dugo vremena

Neodgovarajući stres dovodi do postupnog širenja srca. Postoji restrukturiranje cijelog tijela na nov način kako bi se tijelu osigurala potrebna količina prehrane.

Pojačani miokard nije u stanju normalno smanjiti odavde i DDLZH tip 1.

Vremenom se stanje samo pogoršava. Ako srčane strukture ne dobiju odgovarajuće opterećenje, fenomen distrofije tkiva naglo raste. Stoga profesionalni sportaši i oduševljeni amateri nisu zdravi ljudi.

Patološki čimbenici

Oni su mnogo više i izazivaju disfunkciju u 70% kliničkih situacija.

Povećana tjelesna težina

Strogo govoreći, to je samo simptom glavnog problema. Osobe s debljinom u 100% slučajeva pate od metaboličkih poremećaja. Obično pod utjecajem metabolizma lipida.

Prekomjerno taloženje masti na stijenkama krvnih žila formira se u pozadini genetske predispozicije ili hormonske neravnoteže.

Gotovo uvijek postoji ateroskleroza, koja povećava vjerojatnost da se dijastolna disfunkcija lijeve klijetke utrostruči.

Gubitak težine neće pomoći. To je učinak na učinak, a ne na uzrok. Potrebno je dugotrajno održavanje. Cilj mu je ispraviti endokrini status pacijenta.

Taj se faktor relativno lako normalizira. No otkrivanje može trajati više od godinu dana.

Stenoza mitralnog zaliska

Pojavljuje se kao posljedica prenesenih upalnih procesa, srčanog udara ili urođenih poremećaja organskog plana. Donja crta je nedostatak propusnosti specificirane anatomske strukture.

Mitralni ventil djeluje kao septum između lijevog atrija i ventrikula. Pruža stabilan protok krvi u jednom smjeru.

Međutim, kao rezultat stenoze MK ili njegove blokade, tekuće vezivno tkivo ulazi u nedovoljne količine. Dakle, emisija će biti smanjena.

Bez kirurškog liječenja, začarani krug se ne može prekinuti. Nedostaci mitralnog zaliska upućuju na protetiku. Plastični učinak ne daje.

Imao je srčani udar

Akutna pothranjenost miokarda i nekroza funkcionalno aktivnih srčanih tkiva. Brzo se razvija, stanice kardiomiocita umiru u nekoliko minuta, rjeđe sati.

Bez hitne hospitalizacije, šanse za preživljavanje su minimalne. Čak i ako budete imali sreće, ostat će teški defekt u obliku KBS.

Neugodna posljedica srčanog udara je kardioskleroza. Zamjena aktivnog tkiva na ožiljku.

Ne skupljaju se, ne mogu se rastezati. Otuda dolazi do ograničenja (gubitka elastičnosti) komore i nemogućnosti da se zadrži dovoljna količina krvi.

arterijska hipertenzija

Bez obzira na bolest istog imena. Svako stabilno, simptomatsko povećanje tlaka vrši prekomjerno opterećenje na srčane strukture.

Postoji izravna veza između razine krvnog tlaka i rizika opisanog stanja. Rast tonometra za 10 mm Hg povećava vjerojatnost povrede relaksacije lijeve klijetke u prosjeku za 15%.

Budući da je nemoguće zaustaviti hipertenziju u razvijenim stadijima na kardinalan način, šanse za liječenje DDLJ-a također su vrlo nejasne.

Upalna patologija miokarda

Imaju zarazno podrijetlo ili autoimunu genezu, ali rjeđe. Karakterizira ga agresivan tijek. Kratkoročno, mogu dovesti do potpunog uništenja atrija.

Volumeni su toliko veliki da je nemoguće zamijeniti ožiljno tkivo. Potrebna je protetika. Operacija se također smatra čimbenikom rizika.

Stoga, ako se sumnja na miokarditis, obratite se liječniku ili nazovite hitnu pomoć. Stacionarna terapija.

Upala perikarda

Ljuska srca, koja drži organ u jednom položaju. Oštećenje konstrukcija dovodi do tamponade. To jest, kompresija koja je rezultat nakupljanja izljeva.

Liječenje je hitno, pod nadzorom stručnjaka. U ranim fazama liječenja, u kasnijim fazama, ako se otkriju komplikacije, to je kirurško.

Popis razloga je nepotpun, ali opisani su osobito uobičajeni. Stanje nikada nije uzrokovano ekstrakardijarnim trenucima. To olakšava dijagnozu, s druge strane, daje početnu tešku prognozu za oporavak i život.

simptomi

Znakovi disfunkcije LV su srčani i neurogeni. To su manifestacije patološkog procesa:

  • Teški edem donjih ekstremiteta. Ujutro, također u večernjim satima, nakon dugog boravka u uspravnom položaju. Simptom nestaje, a zatim se ponovno vraća i tako dalje tijekom dugog razdoblja.
  • Intenzivan kašalj. Neproduktivan, sputum se ne izlučuje. U ležećem položaju manifestacija je pojačana. Vjerojatno početak respiratornog zatajenja, koji je opasan po život.
  • Aritmija. U ranim fazama tip jednostavne tahikardije. Zatim slijedi fibrilacija ili ekstrasistola. Ovi znakovi zahtijevaju hitnu korekciju. Moguće je zaustaviti tijelo.
  • Kratkoća daha. U ranoj fazi nakon intenzivnog fizičkog napora. Zatim dolazi do poremećaja u stanju mirovanja, što ukazuje na razvijeni proces.
  • Slabost, pospanost, pad performansi gotovo na nulu.
  • Glavobolja.
  • Nesvjestica. U pravilu, manifestacije na središnjem živčanom sustavu događaju se relativno kasno. Dokazi u korist generaliziranog procesa koji utječe na moždane strukture. Rizik od moždanog udara se dramatično povećava. Posebno nepovoljni u smislu prognoze su višestruka stanja sinkopa tijekom jednog dana.
  • Cijanoza nazolabijskog trokuta.
  • Bljedilo kože.
  • Osjećaj pritiska u grudima, težina, nelagoda.
  • S vremena na vrijeme postoje napadi nerazumnog straha. Napadi panike kao klinički prihvatljiva opcija.

Ovi znakovi nisu specifični samo za dijastoličku disfunkciju LV, jer se javljaju u pozadini svih mogućih problema s kardiovaskularnim sustavom. Međutim, oni traju stalno, uopće ne prolaze. Paroksizmalni protok nije tipičan.

dijagnostika

Izvodi se pod kontrolom kardiologa, prema potrebi uključen je specijalizirani kirurg, ali obično u fazi planiranja kirurškog liječenja. Dizajn istraživanja ovisi o namjeravanom razlogu.

Popis prioritetnih aktivnosti je sljedeći:

  • Usmeno ispitivanje pacijenta zbog pritužbi. Za objektivizaciju simptoma. U ovoj fazi nemoguće je reći ništa konkretno, osim izjave o srčanom porijeklu patologije.
  • Prikupljanje povijesti. Životni stil, preneseni status, dob, obiteljska povijest.
  • Mjerenje krvnog tlaka, otkucaja srca. Postoji izravna veza između stadija dijastolne disfunkcije lijeve klijetke i pokazatelja. Na pozadini zanemarene pojave mijenjaju se prema gore. Ovo nije aksiom. Postoje opcije s nestabilnim brojevima.
  • Dnevno praćenje. Registracija krvnog tlaka i otkucaja srca za 254 sata, u dinamici.
  • Elektrokardiografija. Procjena funkcionalnog stanja srčanih struktura. Koristi se za rano otkrivanje aritmija.
  • Ehokardiografija. Vizualizacija srčanih tkiva.
  • MRI ili CT po potrebi.

Također se prakticira auskultacija - slušanje zvukova srca.

liječenje

Pretežno etiotropna, tj. Usmjerena na uklanjanje uzroka patološkog stanja. To se prakticira kao medicinska i kirurška terapija.

Kao dio konzervativne metodologije, odlučuje se o skupini pitanja o tome koje su droge propisane:

  • Antiaritmik. Kinidin ili amiodaron, ovisno o podnošljivosti. Ispravno otkucaji srca, spriječiti razvoj opasnog atrijskog ili ekstrasistole.
  • Beta blokatori. Za iste svrhe, plus korekcija visokog krvnog tlaka. karvedilol,
  • Metoprolol je bitan.
  • Antihipertenzivi. Perindopril, moksonidin, diltiazem, Verapamil. Postoji mnogo opcija.
  • Nitroglicerin za ublažavanje boli, ako postoji.
  • Srčani glikozidi. Poboljšati kontraktilnost miokarda. Tinktura ljiljana ili Digoxin kao glavni.
  • Diuretici. Uklonite višak tekućine iz tijela. Bolje je koristiti štedljive lijekove kao što je Veroshpiron.

Kirurške tehnike usmjerene na otklanjanje nedostataka, defekata. Prakticiranje protetike zahvaćenih tkiva i struktura. Sličnu metodu dodjeljuje se strogo prema indikacijama, ako ne postoji drugi izlaz.

Promjena načina života, osim isključenja pušenja i alkohola, nema mnogo smisla. Proces je već pokrenut.

Istodobno se preporuča smanjivanje intenziteta tjelesnog napora. Šanse za komplikacije su visoke.

pogled

Vjerojatni ishod ovisi o mnogim čimbenicima. Sama po sebi, dijastolička disfunkcija ne znači bolesniku nikakvo dobro, jer nije primarno i ovisi o tijeku osnovne bolesti.

Koje točke treba uzeti u obzir pri određivanju prognoze:

  • Godine.
  • Paul. Muškarci češće umiru od srčanih patologija.
  • Obiteljska povijest.
  • Individualna povijest. Koje su bolesti bile i jesu, što pacijent uzima od njih.
  • Opće zdravlje.
  • Način života
  • Tjelesna težina, stupanj pretilosti, ako postoji.
  • Priroda primljenog liječenja.
  • Profesionalna aktivnost, prisutnost fizičke aktivnosti.

Općenito, na temelju sadašnjih patologija, vjerojatnost smrti iznosi 60% tijekom 3-5 godina.

Ako uopće ne postoje faktori rizika, rizik od smrti određen je na 7-12%. Oporavak ima dobre izglede. Liječnik može reći nešto specifično nakon razdoblja promatranja.

Moguće komplikacije

  • Srčani zastoj kao posljedica pothranjenosti i smanjenja kontraktilnosti miokarda.
  • Srčani udar. Nekroza aktivnih, funkcionalnih tkiva. Obično opsežna, povezana s gotovo bezuvjetnom smrću.
  • Kardiogeni šok. Kao posljedica katastrofalnog pada osnovnih vitalnih znakova. Izlazak iz ovog stanja je gotovo nemoguć. Rizici su maksimalni.
  • Moždani udar. Slabljenje tkiva trofnog živca. U pratnji neurološkog deficita različitih stupnjeva ozbiljnosti. Možda kršenje mišljenja, govora, vida, sluha, mišljenja, kognitivnih sposobnosti, ponašanja i drugih trenutaka.
  • Vaskularna demencija. Simptomi slični Alzheimerovoj bolesti. S obzirom na postojanost kršenja kardiovaskularnog sustava ima loše projekcije i teško je preokrenuti razvoj.
  • Oštećenje dišnog sustava, plućni edem.
  • Tromboembolija.

Smrt ili invaliditet, kao posljedica svih gore opisanih posljedica.

Komplikacije se javljaju kao posljedica nedovoljnog ili nikakvog kvalitetnog liječenja. Posebno rezistentni oblici, nažalost, nisu podložni terapiji općenito, ili rezultati nemaju klinički značaj. Takve situacije barem, ali jesu.

U zaključku

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke je kršenje protoka krvi kao posljedica nedovoljnog protoka tekućeg vezivnog tkiva u lijevu klijetku tijekom relaksacije mišićnog organa (dijastola).

Izgledi za liječenje ovise o glavnoj dijagnozi. Tehnike se razlikuju. Terapija je učinkovita samo u ranim fazama.

Feniksovo srce

Kardio web-lokacija

Povreda relaksacije miokarda lijeve klijetke

Što je to?

Srce obavlja svoj posao u modusu sistole (kontrakcije) i dijastole (opuštanja). O disfunkciji recite, ako postoje smetnje u tijelu.

Kada je dijastolička funkcija lijeve klijetke smanjena, mišićno tkivo miokarda gubi sposobnost opuštanja u trenutku dijastole. Kao rezultat, komora ne dobiva potrebnu količinu krvi. Kako bi nadoknadio svoj nedostatak, lijevi atrij je prisiljen pojačati svoj rad, pokušavajući apsorbirati više krvi.

Sve to negativno utječe na stanje atrija, postupno dovodi do preopterećenja, njegovog povećanja u veličini. U pozadini sistoličke disfunkcije može doći do stagnacije u venskom sustavu i plućima, što dovodi do kvara opskrbe krvi svim organima ljudskog tijela. Prijelaz ovog patološkog stanja u teži oblik može dovesti do pojave kroničnog zatajenja srca.

Dijastola je važna jer daje srčanom mišiću potreban kisik koji se prenosi kroz krvotok kroz koronarne arterije.

Ako nije u stanju u potpunosti ispuniti svoje zadatke, lijeva klijetka pati od nedostatka kisika. To dovodi do narušenog metabolizma u tkivu miokarda i ishemiji.

Dugotrajna ishemija je štetna za stanice, umjesto da se formira vezivno tkivo. Taj se proces naziva skleroza ili fibroza. Promijenjena struktura tkiva uzrokuje ometanje kontrakcije lijeve klijetke. Naposljetku, dolazi do neuspjeha sistole.

klasifikacija

Prvi tip bolesti je najčešći. To je pun ozbiljne opasnosti, jer u početnom stadiju razvoja nastavlja se gotovo bez ikakvih simptoma. Karakterizira ga smanjenje sposobnosti destilacije krvi u komoru iz uparene krvne žile plućnog debla. Razlog tome je nedostatak elastičnosti zidova miokarda.

Druga vrsta bolesti očituje se u pozadini povećanja pritiska iz lijevog atrija, što dovodi do disfunkcije dijastole. Također se zove pseudonormalno.

Najteža je restriktivna vrsta patologije, kada postoji opasnost za ljudski život, zbog ozbiljnih povreda u srcu. U takvim situacijama obično se izvodi transplantacija srca.

Ako osoba ima dijastoličku disfunkciju lijeve klijetke u tipu 1, to može ukazivati ​​na edem, koji se javlja uglavnom navečer. Slično stanje uzrokuje stagnacija tekućine u tijelu. Puhastost je obično označena na donjim udovima.

U tom slučaju, pacijent se može žaliti na srčanu bol uzrokovanu ishemijom miokarda. Često se nakon fizičke aktivnosti javlja kratkoća daha. Dijastolnu disfunkciju lijeve klijetke tipa 1 ne treba previdjeti, ona zahtijeva liječničku korekciju.

U početnom stadiju razvoja, bolest se možda i ne pojavljuje. U nedostatku pravilnog liječenja, napredovat će, što će rezultirati pojavom sljedećih znakova dijastolne disfunkcije lijeve klijetke:

  • kratak dah u mirovanju ili nakon blagog fizičkog napora;
  • povećan broj otkucaja srca;
  • osjećaj stezanja u prsima i nedostatak kisika;
  • oticanje donjih ekstremiteta;
  • plavkasta boja kože;
  • umor;
  • bol u srcu.

Vrlo je rijetko da pacijenti imaju kašalj koji se javlja navečer. Njegov izgled ukazuje na prisutnost kongestije u plućima.

Protok krvi u srcu prolazi kroz 3 faze:

  • opuštanje mišića (dijastola);
  • sporo punjenje lijeve klijetke krvlju, koje osigurava razlika tlaka unutar atrija;
  • punjenje lijeve klijetke preostalom krvlju nakon srčanog udara.

Govorimo o dijastoličkoj disfunkciji, kada postoji neuspjeh u takvom debugiranom sustavu. Patologija ove vrste može se pojaviti zbog prisutnosti sljedećih čimbenika:

  • starost;
  • infarkt miokarda;
  • kršenje protoka krvi u kardiovaskularnom sustavu;
  • prekomjerne tjelesne težine;
  • hipertenzija;
  • disfunkcija miokarda.

Odstupanja u radu srca izazivaju štetne navike u obliku pušenja i konzumiranja alkohola. Ne najbolji način na stanje srčanog mišića utječe na ljubav prema napicima s kofeinom.

Prema mišljenju stručnjaka u području medicine, glavni faktor koji potiče ovu bolest je pogoršanje kontraktilne i opuštajuće sposobnosti miokarda. To je obično zbog loše elastičnosti mišićnog tkiva. Ovo stanje može dovesti do brojnih bolesti, uključujući srčani udar, hipertrofiju miokarda i arterijsku hipertenziju.

Dijastolna disfunkcija također može utjecati na novorođenčad. Ako dijete poveća dotok krvi u pluća, to može uzrokovati:

  • veličina srca će se povećati;
  • dogodit će se atrijsko preopterećenje;
  • pojavit će se tahikardija;
  • kontrakcija srca će se pogoršati.

Ovo stanje se ne smatra patološkim, te stoga ne zahtijeva poseban tretman ako se javlja kod djece neposredno nakon rođenja. Ali ako je dijete pretrpjelo hipoksiju ili je rođeno prije roka, ovaj problem može trajati dva tjedna.

liječenje

Dijagnoza dijastolne disfunkcije lijeve klijetke, tip 1, 2 ili 3, moguća je tek nakon što je pacijent prošao niz pregleda. Da biste to učinili, morat ćete proći opći pregled mokraće, biokemiju krvi. Možda ćete također morati provjeriti rad štitne žlijezde, bubrega, jetre.

Najinformativnija metoda istraživanja prisutnosti abnormalnosti srca je EKG.

Trajanje postupka je samo 10 minuta. Tijekom držanja, elektrode su pričvršćene na područje grudnog koša pacijenta, koje čitaju potrebne informacije. Važno je da je tijelo opušteno, a disanje mirno. Studija se preporučuje nakon 2-3 sata nakon obroka.

Osim toga, može se propisati ultrazvuk srca. Ova dijagnostička metoda omogućuje vam da odredite stanje tijela, kao i da provjerite protok krvi. Ultrazvuk ne zahtijeva nikakvu pripremu.

Tek nakon primitka rezultata sveobuhvatnog pregleda, liječnik postavlja dijagnozu i određuje daljnju taktiku liječenja. Glavni ciljevi terapije su sljedeći:

  • normalizira broj otkucaja srca;
  • spriječiti pojavu aritmija;
  • izliječiti koronarne bolesti srca;
  • stabilizirati tlak.

Za normalizaciju srčanog ritma koriste se beta-blokatori, koji su zastupljeni takvim lijekovima kao Concor i Atenol. Ishemija srca tretira se nitratima. Krvni tlak može dovesti do normalnih diuretika kao što su "Hypothiazide" ili "Spironolactone".

Kod dijastolne disfunkcije također je prikazana uporaba ACE inhibitora. Njihovo djelovanje je usmjereno na normalizaciju pritiska. Obično se dodjeljuju hipertenzivnim pacijentima. Inhibitori, osim što smanjuju tlak, štite srce i doprinose opuštanju stijenki miokarda. Lijekovi iz ove skupine uključuju "Captopril" i "Fozinopril".

Kao preventivnu mjeru, liječnik može preporučiti uzimanje Aspirin kardio. Uz to, krv se razrjeđuje, čime se smanjuje rizik od vaskularne blokade.

pogled

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke u tipu 1, u većini slučajeva, ima povoljnu prognozu, što se ne može reći za prijelaz bolesti u restriktivni oblik. To je popraćeno visokim tlakom u atriju i komplicirano je zbog popratnog zatajenja srca. Prognoza u ovom slučaju nije uvijek utješna. Za suočavanje s patologijom može biti potrebna transplantacija srca.

Ponovna hospitalizacija bolesnika s dijagnozom dijastolne disfunkcije je 50%. Smrtnost u ovoj patologiji - 3-7% godišnje.

Kako bi se spriječio razvoj nepovratnih procesa, potrebno je povećati pozornost na preventivne mjere. Vrlo je važno pravilno jesti, ograničiti unos soli, kontrolirati unos vode. Prehranom treba dominirati svježe povrće, nemasno meso, žitarice i mliječni proizvodi. Obroci će biti korisniji ako se pare ili peku u pećnici. Također je potrebno potpuno napustiti prženu i začinjenu hranu, alkohol, pušenje.

Smanjena dijastolička relaksacija lijeve klijetke. MS Pristrom, V.E. Sushinsky Dijastolna disfunkcija miokarda: pristupi dijagnostici i liječenju. Kako liječiti funkcionalne poremećaje

Srce, kao i cijelo tijelo, zahtijeva odmor kako bi nastavilo s produktivnim funkcioniranjem. Ako se srčane komore ne opuste pravilno, razvija se dijastolička disfunkcija miokarda lijeve klijetke. Ova patologija dovodi do ozbiljnog kvara srčanog organa. Sada ostaje da saznamo u kojem se trenutku srce odmara, jer radi bez zaustavljanja.

Mnoge mjere tlaka punjenja, koje su korištene, uključujući srednji i rani dijastolički tlak lijevog pretkomore, mjerene izravno sfenoidnom ili okludiranom plućnom arterijom, kao i dijastolički ili dijastolički tlak u lijevoj klijetki, sinkroni s otvaranjem mitralnog ventila, otežavaju usporedbu studija. Međutim, opća je slika jasna: raspon biološkog tlaka lijevog atrija je toliko velik da je obično moguće razlikovati normalu od visokog tlaka punjenja kod nekih bolesnika s bolešću lijeve klijetke s tim markerima.

Odmor za srce

Srce je težak "motor", makar samo iz razloga što radi i istovremeno se odmara. Stvar je u tome da se srčane komore: komore i atrijalne komore izmjenjuju naizmjenično. Tijekom sistole (kompresije) atrija javlja se dijastola komora (oni se odmaraju), i obrnuto, kada su komore postavljene da rade, atrija se u to vrijeme odmara.

Točne vrijednosti, međutim, nisu ostvarive. Općenito se vjeruje da ventrikularna krutost raste s bolešću i da je to čest uzrok kliničkog sindroma dijastoličkog zatajivanja srca. Želudac može imati svojstvo pasivne krutosti kada se pritisak i volumen promijene u jednom smjeru.

Usklađenost je recipročna krutosti. Na sl. Slika 10 shematski prikazuje krivulju tlaka i volumena lijeve klijetke. Nije linearan, ali se nagib povećava kako se punjenje nastavlja. Budući da je krutost šupljine predstavljena nagibom ove krivulje, jasno je da šupljina postaje kruta kako se puni. Prema tome, nije moguće odrediti pojedinačnu vrijednost krutosti komore za pacijenta, kao što se može koristiti za ureu u krvi. Slično tome, nije moguće razviti "standardni" volumen u kojem se komore mogu uspoređivati; vrijednost koja predstavlja terminalnu dijastolu u jednog pacijenta može biti manja od konačne sistole u drugoj.

Dakle, ventrikularna dijastola je razdoblje kada je ovaj dio u opuštenom stanju i ispunjen krvlju. Tijekom daljnje kontrakcije srca, krv se šalje kroz žile i dostavlja svim ljudskim organima. Srčana funkcija, mjerena volumenom krvi koja se šalje u srčane komore, ovisi o koherentnosti i korisnosti opuštanja - trenutku dijastole.

Budući da je odnos između tlaka i volumena krivulja, eksponent može biti nametnut bez velike pogreške te se mjeri brzina ili konstanta krutosti. Fizičke dimenzije ove "konstante krutosti" zapravo predstavljaju recipročni volumen koji ne odgovara krutosti. Dakle, to ne može biti mjera krutosti, ali u mjeri u kojoj krutost ovisi o volumenu uopće nije ista.

Međutim, ako se volumen normalne komore poveća na 150 ml, njegova krutost raste do iste visoke vrijednosti. Normalni ventrikul može postati vrlo težak ako se volumen njegove šupljine poveća iznad fiziološkog raspona, koji se može pojaviti tijekom preopterećenja tekućinom, na primjer, kada se renalni natrij zadrži. Obrnuto, ako je postojanost ukočenosti visoka, šupljina može postati kompatibilnija nego inače kada je njezin volumen u ranoj dijastoli nizak.

Određivanje dijastoličke disfunkcije

Čini se da je dijastolička endotelna disfunkcija lijeve klijetke (DDLS) teška medicinska definicija. Ali njegova je suština jednostavna. To podrazumijeva kršenje lijeve klijetke tijekom opuštanja (dijastola). Ovaj proces povezan je s patološkim oštećenjem opuštanja miokarda lijeve komore srca. Istodobno se ne pojavljuje potrebna relaksacija ventrikularnog miokarda. Stoga je prespora i nije u potpunosti ispunjena krvlju.

Pasivni omjeri tlaka i volumena mogu postati još složeniji. Ta se promjena ponekad naziva "modificirana proširivost", ali najbolji izraz je "paralelno smicanje". To se karakteristično događa u smjeru prema gore s akutnom anginom i prema dolje s vazodilatatorom.

U nekim slučajevima, promjene tlaka i volumena desne klijetke, eventualno posredovane kroz perikard, mogu biti temelj paralelnog pomaka. Kvantitativna krutost u šupljini nije bila vrlo klinički korisna. Ne samo da je u raznim studijama zabilježena složenost odnosa tlak-volumen, već i nedosljedne vrijednosti. Odnosi tlaka i volumena, određeni jednim udarcem, razlikuju se od odnosa koji se temelje na smanjenju dotoka okluzije kavala. Osim toga, komora pokazuje svojstvo krutosti za kratko vrijeme u sredini dijastole nakon završetka brzog punjenja i prije početka atrijalne sistole.

Količina krvi koja se šalje u donje dijelove srca se smanjuje, što povećava opterećenje srca atrija. Oni povećavaju pritisak zbog prenapučenosti, razvija se stagnacija. S takvom disfunkcijom srca često se javlja dijastolička insuficijencija, ali se u mnogim slučajevima ta patologija manifestira nepromijenjenom sistoličkom učinkovitosti ventrikula.

Kod dijastaze, brzina otkucaja srca trebala bi biti spora, tako da odnos pasivne krutosti nije primjenjiv u vježbi. Osim toga, to su vrijednosti ravnoteže, i ostaje nejasno da li procjene krutosti ovise o brzini punjenja. Kod dijastoličkog zatajivanja srca često se susreće kruta komora, ali se rijetko dokumentira.

Iako su mjerenja provedena u dijastoli obično abnormalna u bolesnika s kliničkim sindromom zatajenja srca, njihov doprinos razumijevanju poremećaja za unutarnje dijastoličke mehanizme i njihovo upravljanje je skromno. Oni su često markeri primarne aktivacije ili sistoličke abnormalnosti.

Jednostavno rečeno, najranija patološka promjena radne sposobnosti ventrikula je njihova narušena funkcija tijekom odmora, a zatajenje srca u vrijeme dijastole postaje ozbiljan problem s tom patologijom. Moguće je da nema sistoličke disfunkcije lijeve klijetke.

Struktura srčanog organa

Uzroci poremećaja ventrikula

Bolna promjena u radu miokarda ventrikula u stadiju dijastole može se razviti zbog povećanja njegove težine (hipertrofije) ili zbog promjene u strukturi samih tkiva miokarda. Imajte na umu da gotovo sve bolesti srca u određenoj mjeri utječu na rad lijeve klijetke. Najčešće se dijastolički poremećaj LV javlja kod takvih bolesti:

Paradoksalno, međutim, pokazalo se da je njihova osjetljivost na tlak lijevog atrija stvarno kliničko značenje, iako se to u literaturi često vidi kao zbunjujući faktor. Neusklađena relaksacija i njezini učinci su biljezi bolesti, a njihova pojava kod pacijenta čije je punjenje ranije bilo restriktivno znak je povoljnog napretka.

Koliko je ortodoksno istraživanje dijastoličke funkcije doprinijelo razumijevanju kliničkog sindroma dijastoličkog zatajivanja srca sada je manje jasno. Potrebne su detaljnije informacije o tome koliko se te abnormalnosti mogu koristiti za identifikaciju homogenih skupina pacijenata, pa čak i da li se može istražiti povezanost sa simptomima i prognozama i razviti dobro osmišljena klinička ispitivanja.

  • kardiomiopatija;
  • arterijska hipertenzija;
  • stenoza aorte;
  • aritmije različite etiologije;
  • upalne bolesti perikarda i endokardija.

Povećanje veličine ili gubitka elastičnosti mišića ventrikula događa se u procesu prirodnog starenja tijela. Pacijenti stariji od šezdeset godina su u opasnosti. Visoki krvni tlak na krvnim žilama uzrokuje povećanje opterećenja na srčanom klijetku, što uzrokuje povećanje njegove veličine, a miokard je hipertrofiran. Kršenje strukture miokarda uzrokuje gubitak sposobnosti da se adekvatno opusti. Te promjene prvo uzrokuju disfunkciju, a kasnije - razvoj zatajenja srca.

Novi koncepti dijastolne disfunkcije i dijastoličkog zatajivanja srca: dio Dijagnoza, prognoza i mjerenje dijastoličke funkcije. Novi koncepti dijastolne disfunkcije i dijastoličkog zatajivanja srca: dio Uzročni mehanizmi i liječenje.

Definicija dijastoličkog zatajivanja srca: poziv na dijagnostičke kriterije. Leite-Moreira. Ključne riječi: dijastolička disfunkcija, dijastoličko zatajenje srca, zatajenje srca. Dijastolno zatajenje srca pojavilo se u protekla dva desetljeća kao poseban klinički entitet. Povezan je s hipertenzijom, hipertrofijom, dijabetesom, starenjem i ishemijom.

Vrste patologije

Razlikuju se tri vrste (faze) dijastolne disfunkcije lijeve klijetke:

  1. Dijastolna disfunkcija lijeve klijetke tipa 1 identificirana je kao blagi oblik bolesti. Patološki poremećaji miokarda su na početnoj razini, a drugo ime je hipertrofična disfunkcija. Bolest u ranoj fazi prolazi bez simptoma, a tu leži njezina opasnost. U slučaju asimptomatske bolesti, nema insuficijencije srčane funkcije, stoga se ovaj tip disfunkcije može dijagnosticirati echoCG-om.
  2. Bolest tipa 2 je umjereno teška patologija. Zbog slabe kontraktilne funkcije ventrikula na lijevoj strani i smanjene količine ispuštene krvi iz nje, atrij s lijeve strane počinje to kompenzirati. Prisiljena je djelovati u dva odjela odjednom. Stoga se tlak u odgovarajućem atriju povećava, zbog čega dolazi do njegove hipertrofije. Ovaj tip dijastolne disfunkcije lijeve klijetke ima kliničke znakove zatajenja srca i kongestivnih abnormalnosti u plućima.
  3. Treći je restriktivan tip disfunkcije. Ova vrsta patologije smatra se teškom. Prati ga značajno smanjenje elastičnih svojstava komore, stabilno povišen krvni tlak u području atrija, izraženi simptomi CHF-a.

Opasnost od bolesti

Ako pacijent s endotelijalnom dijastoličkom disfunkcijom ignorira savjet liječnika i odbije primijeniti propisana terapijska sredstva, to dovodi do progresije patologije miokarda i pojave znakova zatajenja srca u kroničnom obliku. U bolesnika taj razvoj bolesti nije isti. U nekim, polako, desetinama godina. I kod drugih pacijenata, brzo, u prvoj godini dijagnoze. Najveći rizik od disfunkcije je daljnji razvoj kroničnog zatajenja srca.

Srčani ciklus uključuje sistolu i dijastolu. Bez obzira na točna vremenska ograničenja tih perioda, općenito se priznaje da je sistolička funkcija povezana sa sposobnošću ventrikula da se skuplja i izbacuje, dok dijastolička funkcija odražava njegovu sposobnost opuštanja i ispunjavanja. Stoga se dijastolička disfunkcija odnosi na oslabljenu ventrikularnu relaksaciju, rastezljivost ili punjenje - bez obzira na to da li je ejekcijska frakcija normalna ili depresivna i da li je pacijent asimptomatski ili simptomatski.

Osim toga, postoji rizik od komplikacija, osobito kod teške disfunkcije, kada je vaskularni endotel iscrpljen, a ejekcijska frakcija krvi čak ne doseže 30 posto. Tako se može razviti tromboembolija, insuficijencija lijeve klijetke, poremećaji nepravilnog srčanog ritma, itd.

Opuštanje je proces pomoću kojeg se miokard vraća na neujednačenu duljinu i snagu. U normalnom srcu sadrži glavni dio ventrikularnog izbacivanja, pad tlaka i početni dio brzog punjenja. Opuštanje miokarda modulirano je stresom, inaktivacijom i nepravilnostima. Utjecaj stresa na opuštanje ovisi o njegovoj vrsti, veličini, trajanju i vremenu u srčanom ciklusu u kojem se pojavljuje. Kada se primjenjuje rani srčani ciklus, umjereno ili umjereno povećanje postporođajnog opterećenja u normalnom srcu odgađa početak i ubrzava brzinu pada tlaka.

liječenje

I liječnik i pacijent moraju jasno razumjeti da čak i početni oblik ventrikularne disfunkcije miokarda treba propisati lijekove. Jednostavna pravila za uzimanje lijekova omogućuju da se dugotrajno spriječi nastanak simptoma i da se poveća životni vijek u razvoju kroničnog oblika zatajenja srca.

Značajke srca

Naprotiv, ozbiljno povećanje postposter kapaciteta ili povećanje opterećenja nakon punjenja koje nastaje kasnije u oslobađanju uzrokovat će prijevremeni početak i naglašeno usporavanje pada tlaka čak iu zdravom srcu. Takvo usporavanje može dovesti do nepotpunog opuštanja i, posljedično, do povećanja tlaka punjenja, što se dodatno pogoršava povećanjem predopterećenja.

Inaktivacija miokarda odnosi se na procese na kojima se temelji ekstruzija kalcija iz citosola i razdvajanje između mostova. Odrednice inaktivacije miokarda, navedene u tablici 2, stoga uključuju mehanizme povezane s homeostazom kalcija i regulatorima miofilamenta ciklusa unakrsnog mosta. Neto učinak je poboljšana dijastolička relaksacija. Slične promjene uočene su i kod miokarda bolesnika s hipertrofičnom ili proširenom kardiomiopatijom. Stoga ne iznenađuje da ishemija dovodi do oslabljene relaksacije.

U fazi izražene simptomatologije, osoba se neće moći osloboditi samo pilula. No ipak, optimalno sastavljen popis lijekova pomoći će značajno usporiti razvoj bolesti i kvalitativno poboljšati život pacijenta.

Tijekom izvolumetrijske relaksacije, ponavljano produljenje jednog segmenta komore prati post-sistoličko skraćivanje drugog segmenta. Želudac ostaje izovolumenni, ali mijenja oblik i proizvodi intraventrikularno pomicanje. Asinhrono rano ponovno širenje segmenta i regionalna nepravilnost izazivaju rani početak i sporiju brzinu pada tlaka u ventrikuli i mogu doprinijeti promatranju dijastolnih poremećaja u ishemičnoj bolesti srca i poremećajima intraventrikularnog provođenja.

Dakle, u početnoj fazi disfunkcije, pacijent će sigurno morati koristiti ACE inhibitore, a ako je njihova intolerancija prisutna, liječnik će propisati druge zamjenske lijekove. Ti lijekovi imaju organoprotektivne funkcije - štite ljudske organe koji su najosjetljiviji na negativne učinke visokog tlaka u krvnim žilama. Među takvim organima su mozak, bubrezi, mrežnica, srce i krvne žile.

Pasivna svojstva stijenke ventrikula ovise o krutosti miokarda, debljini zida i geometriji komore. Odrednice krutosti miokarda uključuju čimbenike svojstvene samim kardiomiocitima i izvanstaničnom matriksu. Citomocitni citoskelet se sastoji od mikrotubula, intermedijarnih vlakana, mikrofilamenata i endosarkomernih proteina. Pokazalo se da promjene u nekim od ovih proteina citoskeleta mijenjaju dijastoličku funkciju.

Smatra se da je većina elastične sile kardiomiocita u titronu makromolekula, dok se pojavljuju doprinosi mikrotubula i srednjih vlakana. Titin se izražava u obliku raznih izoforma, koji daju različita mehanička svojstva, i to vjerojatno igra ulogu u promjeni pasivne krutosti u neuspješnim srcima.

U suvremenoj terminologiji - sistoličko zatajenje srca. Međutim, krajem 1970-ih i 80-ih godina postalo je jasno da značajan udio bolesnika s kliničkom slikom srčane insuficijencije ima normalnu srčanu kontraktilnu funkciju, normalne vrijednosti izbacujuće frakcije lijeve klijetke. Takva klinička slika u suvremenoj terminologiji opisana je kao dijastoličko zatajenje srca.

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke i njezina uloga u razvoju kroničnog zatajenja srca

Uloga drugih fibrilarnih proteina ostaje uglavnom neistražena. Regulatorna kontrola biosinteze i degradacije kolagena uključuje: regulaciju transkripcije pomoću fizikalnih, neurohumoralnih i faktora rasta; post-translacijska regulacija, uključujući šivanje kolagenom; i enzimsku degradaciju. Razgradnja kolagena se kontrolira pomoću matričnih metaloproteinaza. Osim toga, sve se više uviđa da kvaliteta kolagena ima ključnu ulogu u prevođenju količina u krutost miokarda.

Proučavanje dijastole i, zapravo, bolesti povezanih s njezinim promjenama, započelo je 1877. godine, kada je Francois-Franck, na temelju eksperimenata, zaključio da se maksimalno punjenje lijeve klijetke krvlju događa u ranoj dijastoli. Godine 1906. Hendorson je opisao tri faze dijastole, a 1921. Wiggers i Katz su otkrili da se doprinos lijevog pretkomora punjenju krvlju lijeve klijetke može povećati kod ljudi s izmijenjenim osobinama LV. Godine 1927. Meek je eksperimentalno utvrdio da faza aktivnog opuštanja miokarda u dijastoli utječe na kontraktilnost miokarda. Godine 1949. Wiggers je skovao izraz "inherentna elastičnost" kako bi opisao ponašanje miokarda LV tijekom dijastole, tj. pokušao opisati glavno stanje miokarda u dijastolnoj relaksaciji.

Uz post-translacijske modifikacije titina, drugi dokazi upućuju na to da je dijastolička krutost aktivno modulirana. Međudjelovanje se odvija čak i kod niskog dijastoličkog kalcijskog toka mišića u mirovanju. Dodatno, krutost miokarda se modulira punjenjem i endotelinom-1.

Brzina otkucaja srca utječe na potrebu za kisikom miokarda i vrijeme perfuzije koronarnih arterija. Kao što je gore navedeno, smanjenje tlaka u ventrikuli je hemodinamska manifestacija opuštanja miokarda. Nekoliko kritika upućeno je tim kriterijima.

1975. W.H. Gaasch je u nizu eksperimentalnih i kliničkih radova utvrdio razlike u dijastoli u zdravih ljudi i bolesnika s kardiovaskularnim bolestima, koristeći promjenu tlaka u šupljini LV i promjenu volumena. Konkretno, utvrđeno je da je volumen krvi tijekom pasivnog punjenja LV smanjen u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima. U 1983-1984 GG. NN Echeverria, A.N. Dougherty, R. Souter uveo je u kliničku praksu pojam "dijastolno zatajenje srca".

Dijastolna srčana slabost (SDS) je klinički sindrom sa simptomima i znakovima zatajenja srca, normalnim LV LV i kršenjem njegove dijastoličke funkcije.

Klinički, dijastolno zatajenje srca manifestira se kao blago ograničenje fizičke aktivnosti (I FC prema klasifikaciji društva NYHA za proučavanje bolesti srca) i prisutnost simptoma u mirovanju (IV FC).

Normalna dijastolička funkcija LV je njegova sposobnost da "primi" volumen krvi potreban za održavanje adekvatnog srčanog izlaza bez povećanja srednjeg plućnog venskog tlaka (> 12 mmHg). Dijastolička disfunkcija LV nastaje ako je prijem u LV odgovarajuće volumena krvi moguć samo povećanjem tlaka punjenja ili ako nije u stanju povećati punjenje tijekom utovara i time osigurati odgovarajuće povećanje srčanog volumena. Svako povećanje tlaka punjenja LV uvijek ukazuje na dijastoličku disfunkciju. Gotovo svi bolesnici sa sistolnom disfunkcijom srca imaju poremećenu dijastoličku funkciju.

Dijastola je ograničena vremenom od zatvaranja aortnog ventila do zatvaranja mitralnog ventila. Dva ključna mehanizma javljaju se u dijastoli - relaksacija i punjenje LV. LV opuštanje počinje u drugoj polovici sistole (tijekom odgođenog izbacivanja krvi), dostiže maksimum tijekom izovolumetrijske faze relaksacije i završava tijekom punjenja LV, koja se sastoji od faza brzog punjenja, odgođenog punjenja (dijastaza) i atrijalne sistole.

Dijastolička funkcija LV ovisi o sposobnosti opuštanja miokarda, što ovisi o funkcioniranju sarkoplazmatskog retikuluma kardiomiocita.

Dijastolna funkcija LV također ovisi o mehaničkim svojstvima miokarda - elastičnosti (promjena duljine mišićnih vlakana ovisno o primijenjenoj sili), usklađenosti (promjena volumena ventrikula za danu promjenu tlaka) i krutosti (karakteristično za suprotnost). Pasivna obilježja srca odražavaju sposobnost LV-a da se proteže kako joj krv ulazi.

U mladoj dobi, punjenje LV je posljedica visokog gradijenta tlaka na početku dijastole, koji se formira visokom brzinom relaksacije i elastičnim svojstvima miokarda. U ovoj situaciji, LV je većinom popunjena krvlju u prvoj polovici dijastole.

Starenje, AH, IHD dovodi do značajnog usporavanja procesa relaksacije. U takvoj situaciji, punjenje LV s krvlju javlja se uglavnom ne u prvoj polovici dijastole, nego u sistoli lijevog pretkomora.

Na dijastoličku funkciju miokarda značajno utječu stanje (veličina, volumen) lijeve pretklijetke, brzina protoka prijenosa krvi i broj kontrakcija srca.

Promjena količine krvi koja ulazi u lijevi atrij mijenja njezinu kontraktilnost u potpunosti u skladu sa Starlingovim zakonom. Povećana sila kontrakcije lijevog atrija stvara mlaz šoka, koji mijenja brzinu punjenja LV i pomiče kasne faze u vremenu, povećavajući rigidnost miokarda.Te promjene su evidentne tijekom AV blokade, visokog broja otkucaja srca i preopterećenja volumena lijeve atrijalne krvi.

Simptomi i znakovi dijastolne disfunkcije lijevog želuca

Bolesnici s dijastoličkim zatajenjem srca imaju iste pritužbe kao i pacijenti sa zatajenjem srca - osjećaj nedostatka zraka, umor, palpitacije.

U bolesnika s dijastoličkim zatajenjem srca, hipertenzija je češća i rjeđe post-infarktna kardioskleroza. Takvi pacijenti su obično stariji od pacijenata sa sistoličkim zatajenjem srca i često su prekomjerni. Za bolesnike s dijastoličkim zatajenjem srca tipična je atrijska fibrilacija (kod starijih bolesnika do 75%).

U bolesnika s dijastoličkim zatajenjem srca, znakovi venske zastoj i pridruženi simptomi (edem, piskanje u plućima, oticanje vena vrata, gušenje) rjeđi su nego u bolesnika s klasičnom, sistoličkom bolešću.

Auskultacija bolesnika s dijastoličkim zatajenjem srca često se može čuti 4 srčana tonusa. Iako je otkrivanje III srčanog zvuka karakterističnije za bolesnike sa sistoličkim zatajenjem srca. S teškom dijastoličkom disfunkcijom, posebno s restriktivnim tipom punjenja LV, taj se simptom vrlo često pronalazi.

Najveća klinička i epidemiološka studija kliničke slike cirkulacijskog neuspjeha je studija provedena u Ruskoj Federaciji (EPOCH-O-CHF) 2001.-2002.

Dobiveni podaci pokazali su tendenciju povećanja prevalencije dijastoličkog zatajivanja srca u posljednjih nekoliko godina. Normalna funkcija sistolne LV je zabilježena u 35-40% bolesnika sa zatajenjem srca. Prevalencija dijastoličkog zatajivanja srca ovisi o dobi. U bolesnika koji nisu stariji od 50 godina, dijastolni oblik dijagnosticira se u 15% bolesnika, u dobi preko 70 godina - već u 50% bolesnika.

Učestalost pojave zatajenja srca s normalnom sistoličkom funkcijom LV ovisi o težini ispitivanih bolesnika i kriterijima za procjenu sistoličke funkcije. Tako je kod pacijenata hospitaliziranih s dekompenziranom srčanom aktivnošću, normalna LV LV zabilježena u 20-30% bolesnika, au slučaju terminalnog zatajenja srca, u 5-10% bolesnika. Istodobno, u ambulantnoj praksi, učestalost zatajenja srca s normalnom sistoličkom funkcijom LV s dijagnozom "mekih" kriterija (na primjer, na temelju viška frakcije izbacivanja za 40%) dostiže 80%. Tako se, s povećanjem stupnja zatajenja srca, smanjuje doprinos izolirane dijastolne disfunkcije kao glavnog uzroka zatajenja srca.

Prognoza dijastoličkog zatajivanja srca

  • Učestalost ponovljenih hospitalizacija kod pacijenata s LTO i kod bolesnika sa sistoličkom insuficijencijom ne razlikuje se - otprilike 50% godišnje.
  • Smrtnost u bolesnika s LTO - 5-8% godišnje (sa sistoličkim neuspjehom cirkulacije - 15% godišnje). Posljednjih godina nije došlo do smanjenja smrtnosti u LTO-ima.
  • Smrtnost u dijastolnom zatajenju srca ovisi o uzroku HF-a, s njegovom neishemičnom genezom - 3% godišnje.

Dijagnostika dijastoličkog zatajivanja srca

Dijagnoza dijastolne disfunkcije potvrđuje se ako pacijent ima 3 kriterija.

  • Simptomi ili znakovi zatajenja srca.
  • Normalna ili neznatno smanjena kontraktilna funkcija LV (EF EF> 45% i krajnji dijastolički indeks od 15 ukazuje na povišeni krajnji dijastolički tlak u LV (> 12 mm Hg), E / E m