Patogeneza akutne ishemije

Patogeneza akutne ishemije ekstremiteta

Kod akutne ishemije ekstremiteta razvija se kisik u tkivima, pa su stoga poremećeni svi oblici metabolizma. Prije svega, treba napomenuti razvoj acidoze povezane s formiranjem prekomjerne količine pod-oksidiranih metaboličkih produkata, osobito mliječne i piruvične kiseline. Povreda propusnosti staničnih membrana, a time i stanična smrt, dovodi do činjenice da unutarstanični kalijevi ioni ulaze u izvanstaničnu tekućinu, a zatim u krv, što dovodi do hiperkalemije. U tkivima zahvaćenog ekstremiteta aktivni enzimi (kinini, kreatinaza) pojavljuju se u velikom broju. S teškom ishemijom kao posljedicom razaranja mišića
mioglobin se nakuplja u tekućini između tkiva.

Zbog kršenja stanične permeabilnosti razvija se subfascijalni edem mišića, koji je u isto vrijeme oštro komprimiran kostima i fascijalnim koricama, što remeti ionako slabi krvotok u tkivu. Za vrijeme ishemije postoje svi uvjeti za lokalno stvaranje krvnih ugrušaka u žilama zahvaćenog ekstremiteta: 1) zastoj krvi; 2) acidoza; 3) prisutnost aktivnih staničnih enzima. Stvaranje krvnih ugrušaka u malim arterijama i kapilarama uvelike pogoršava ishemiju i pridonosi razvoju nepovratnih promjena u tkivima ekstremiteta. Od velikog značaja je činjenica da se u malim venama, te u 5-8% slučajeva iu velikim venama formiraju i krvni ugrušci.

Patogeneza sindroma akutne ishemije

Kako se manifestira akutni infarkt miokarda?

Već niz godina neuspješno se bori s hipertenzijom?

Voditeljica Instituta: “Začudit ​​ćete se koliko je lako izliječiti hipertenziju, uzimajući je svaki dan.

Akutni infarkt miokarda smatra se vrlo opasnim i vrlo čestim u cijelom svijetu. Unatoč poduzetim mjerama, ova patologija zadržava vodeću poziciju u broju oduzetih ljudskih života. U akutnom infarktu miokarda javljaju se ireverzibilni procesi koji pružaju razočaravajuću prognozu za očuvanje kvalitete ljudskog života. U takvim uvjetima važnu ulogu imaju preventivne, preventivne mjere; pravovremeno i učinkovito liječenje akutnog infarkta miokarda i regenerativnih postupaka nakon njegovog prijenosa.

Opće informacije

Akutni infarkt miokarda (AMI) u svojoj je srži oštra manifestacija ishemijske nekroze srčanog mišića, uzrokovana prestankom ili značajnim smanjenjem koronarnog protoka krvi. Nesumnjivo da je takva patologija nazvana bolestima civilizacije, jer je mnogo češća među građanima (osobito stanovnicima megalopolisa) nego u ruralnim područjima. To su troškovi civilizacije u obliku zagađene atmosfere, nervoznih preopterećenja, širenja loših navika postaju glavni krivci bolesti.

Znakovi infarkta miokarda u muškom dijelu populacije na planetu nalaze se mnogo češće nego kod žena. Vrhunac incidencije AMI u muškaraca bilježi se nakon 34-36 godina, dok se žene počnu češće razboljeti nakon 52-54 godine. U dobi od 45-58 godina srčani udar pogađa muškarce 5,5 puta češće od žena, što jasno ukazuje na prevalenciju loših navika i osjetljivost na stres. Nedavno je, nažalost, došlo do značajnog pomlađivanja manifestacije srčanog udara.

etiologija

Istraživanja pokazuju da je akutni infarkt miokarda 95-97% zbog teške ateroskleroze srčanih arterija. Mnogo rjeđe je zabilježena uloga:

  • tromboza koronarne žile, koja je rezultat embolije kod septičkog endokarditisa i tromboflebitisa;
  • vaskularne lezije kod reumatskog koronaritisa, endarteritis obliterans, periarteritis nodosa;
  • kompresija usta koronarnih arterija s porazom aneurizme aorte.

Mehanizam razvoja srčanog udara povezan je s lokalnim suženjem vaskularne intime i povećanjem sklonosti trombocita do adhezije i agregacije. Ovaj problem izaziva nagli porast miokardne potrebe za kisikom, koja se javlja tijekom prekomjernog fizičkog i psihičkog stresa, neočekivanog povećanja krvnog tlaka, alkoholiziranosti i povećanog pušenja. Istovremeno, postoje slučajevi kada se srčani udar razvija u odsutnosti strukturnih promjena u koronarnim krvnim žilama, kao rezultat njihovog grča.

Utvrđena je i uloga metaboličkih procesa u miokardu. Osobito, s produženom srčanom ishemijom, fizički napor pridonosi nakupljanju kateholamina u tom sloju, što povećava potrebu za pojačanom opskrbom krvi. Prisutan je i doprinos etiološkom mehanizmu neravnoteže elektrolita u srčanom mišiću. Kao rezultat takvih promjena javlja se upalna zona s razvojem stanične infiltracije i granulacijskog tkiva.

Općenito govoreći, sljedeći glavni uzroci izazivaju:

  • aktivno i pasivno pušenje;
  • pretjerano pijenje;
  • hipertenzija;
  • reumatska bolest srca;
  • stafilokokne i streptokokne infekcije;
  • visok kolesterol u krvi;
  • povećana koncentracija triglicerida;
  • pretilosti;
  • dijabetes;
  • industrijske emisije;
  • genetska predispozicija;
  • urođene defekte srca;
  • starost osobe;
  • živčani stres;
  • fizičko preopterećenje.

patogeneza

Akutni infarkt miokarda razvija se naglim značajnim smanjenjem ili potpunim prekidom protoka krvi u koronarnoj arteriji, što dovodi do ishemije i distrofičnih promjena u strukturi mišićnih vlakana i njihove nekroze. Akutna manifestacija može se pojaviti kada se arterijska intima preklapa za više od 74-76%.

Srčani udar brzo se razvija. U početnom stadiju nebrobioze (2-7 sati nakon preklapanja plovila), oštećenje mišićnog tkiva je i dalje reverzibilno i može se obnoviti pri pružanju hitne pomoći. Naknadne faze dovode do ireverzibilne nekroze, a mogu trajati i do 9-12 dana, a tek nakon ovog akutnog napada ulazi u fazu ožiljaka.

Akutni srčani udar može imati ozbiljne oblike razvoja. Posebice, može doći do rupture zahvaćenog područja s krvarenjem u perikardijalnu šupljinu, što uzrokuje tzv. Srčanu tamponadu. Pri formiranju tankog tkiva ožiljaka moguća je srčana aneurizma zbog miokardijalne protruzije. Valja napomenuti da se akutni infarkt miokarda često javlja u lijevom srčanom ventriklu, jer je lijeva koronarna arterija osjetljivija na aterosklerozu.

Oštećenje miokarda, uzimajući u obzir veličinu zone, može imati veliki i mali fokalni karakter. Klasifikacija na temelju stupnja širenja nekroze podrazumijeva sljedeće vrste patologije:

  • transmuralni (mišić je zahvaćen do pune dubine);
  • intramuralno (lezija utječe samo na mišićni zid);
  • subendokardni (oštećena su područja u blizini endokardija);
  • subepikardni (zahvaćena područja u blizini epikarda).

Srčani udari se dijele i lokaliziraju. Postoji poraz:

  • lijeva klijetka (prednji, stražnji, bočni, donji dio);
  • desna komora;
  • interventrikularni septum;
  • srce na vrhu.

Moguća miješana patologija: anteriorno-lateralna, posteriorno-niža varijanta, itd.

Kliničke manifestacije patologije

U razvoju infarkta miokarda razlikuju se 5 karakterističnih stadija, a 3 se mogu sigurno pripisati manifestaciji akutnog oblika. Sljedeće faze patologije su klasificirane:

  1. Predinfarcijsko stanje. Svakom akutnom infarktu miokarda prethodi preliminarna faza, kada nastanu promjene koje, kada su izložene izazivnim čimbenicima, dovedu do akutnog napada. Preinfarktno stanje (prodromalni stadij) uzrokovano je ishemijskim procesom do nekompenziranog stadija. Karakteristična značajka: angina pektoris ili njeno značajno pogoršanje (ako je prisutno), a izraženo je u obliku srčanog udara u trajanju od 2-3 sata do 3-4 dana. Kada pokušate zaustaviti napade otkrila je nisku učinkovitost nitroglicerina.
  2. Najsnažnija faza. Karakterizira ga gotovo potpuni prestanak koronarnog protoka krvi, koji traje do 8 sati. Glavni simptomi:
    • najjači paroksizmalni bolni sindrom u prsima (češće na obje strane);
    • teška slabost, koja seže do gubitka svijesti;
    • mučnina i povraćanje;
    • povećano znojenje;
    • respiratorna insuficijencija;
    • strah od smrti.

Bolni sindrom ima kompresijski, prsni ili gorući karakter, dok se njegovo zračenje osjeća u lijevoj ruci, lopatici, ramenu, ključnoj kosti, vratu, čeljusti, leđima (između lopatica). Na vrhuncu napada, osoba je prisiljena zauzeti fiksni položaj, ali ponekad, naprotiv, juri u svim smjerovima. Trajanje intenzivnog bolnog sindroma može biti 0,5-3 sata. Tijekom akutne faze uočavaju se sljedeće komplikacije:

  • pad krvnog tlaka;
  • kardiološki šok;
  • opasna aritmija srca.

Kada se provodi auskultacija, može se otkriti galopirajući ritam.

  • Akutna faza. Ovo razdoblje karakterizira prijelaz na stvaranje nekrotičnih zona. Traje 3-12 dana. Bol počinje postupno opadati, ali simptomi zatajenja srca, aritmije i provođenja, kao i hipotenzija, ne samo da su ustrajni, već se mogu i povećati. Nakon 40-70 sati nakon prvog srčanog udara uočeno je povećanje tjelesne temperature na 37,8-38,5 ° C do 7-9 dana. Ako se pojave komplikacije u drugim organima, temperatura može biti i viša. Često obilježena grozničavim stanjem. Ako se u akutnom razdoblju provede krvna pretraga, tada se otkrivaju ovi simptomi:
    • prisutnost neutrofilne leukocitoze (unutar 5-7 dana);
    • povećan ESR;
    • aktivnost enzima AsAT, LDH i CPK;
    • povećanje sadržaja globulina i fibrinogena uz smanjenje albumina.

    Tako je označen početak nekroze mišićnog tkiva.

    Postepenu remisiju akutnog infarkta miokarda karakteriziraju dvije faze: subakutna faza i postinfarktno razdoblje.

    1. Subakutna faza traje oko 23-35 dana i dovršava stvaranje ožiljnog tkiva. Tijekom tog razdoblja bol se povlači, ali znakovi angine ostaju. Pojava zatajenja srca i hipotenzija se smanjuje, ali stopa još nije dosegnuta.
    2. Razdoblje nakon infarkta (funkcionalno smanjenje) traje do 7-9 mjeseci. Za to vrijeme moraju proći glavni procesi obnove:
      • otvrdnjavanje ožiljaka u mišićnom tkivu;
      • pojavu stabilne aneurizme;
      • prilagodba cjelokupnog kardiovaskularnog sustava promjenjivim uvjetima.

    Uzimajući u obzir ireverzibilnost lezija, mogu se uočiti kompenzacijske hipertrofije nekih zona miokarda. Dosadašnji parametri srčane aktivnosti uglavnom se vraćaju, ali ostaju znakovi kronične ishemije. Potpuno obnavljanje tijela gotovo je nemoguće, što uzrokuje brojna ograničenja nakon infarkta.

    Načela liječenja

    Liječenje akutnog infarkta miokarda može se podijeliti u dvije faze: prva pomoć prije dolaska liječnika i profesionalna terapija.

    Prva pomoć, koja se provodi ispravno i pravodobno, često vam omogućuje da spasite život osobe.

    Mogu se razlikovati sljedeća načela prve pomoći:

    1. Prva radnja: postaviti bolesnu osobu u zavaljen položaj i osloboditi ih iz kopči koje ometaju disanje.
    2. Ako je moguće, uzmite nitroglicerin.
    3. Zovite hitnu pomoć.
    4. Aspirin se uzima u količini od 300 mg, a pacijent treba dobro žvakati tablete.
    5. Kod prekida ili zastoja srca poduzete su mjere za kardiopulmonalno oživljavanje.


    Profesionalni primarni tretman je usmjeren na normalizaciju i potpunu obnovu koronarnog protoka krvi i uključuje trombolitičku terapiju, CABG i angioplastiku koronarne arterije. Simptomatska terapija provodi se na sljedeći način:

    1. Za jaku bol, prije svega, koristi se morfin, koji se daje intravenskom injekcijom. Injekcije se ponavljaju svakih 10-12 minuta dok se bolni sindrom ne oslobodi.
    2. Za anesteziju i uklanjanje drugih manifestacija, tehnologija neuroleptanalgezije se može koristiti u obliku kombinacije upotrebe analgetika kao što je fentanil i neuroleptik tipa Droperidol.
    3. U slučaju zatajenja srca i kratkog daha propisuje se ovlaženi kisik.
    4. Sredstvo za smirenje koristi se za normalizaciju psihološkog stanja, na primjer, Diazepam.
    5. Kada je aspirin kontraindiciran, propisan je klopidogrel.
    6. Antikoagulansi: Heparin, Enoxaparin, Fondaparinux.
    7. Trombolitička terapija se provodi uz pomoć takvih lijekova: Streptokinaza (intravenski), Alteplaza (injekcija).
    8. Beta-blokatori: metoprolol, propranolol, atenolol.

    Nakon eliminacije akutne faze patologije, potrebno je provesti preventivne mjere tijekom cijelog razdoblja nakon infarkta. Sljedeći lijekovi propisani su kao profilaksa:

    • aspirin;
    • beta-blokatori (bisoprolol, karvedilol);
    • krevet;
    • polinezasićene omega-3 masne kiseline;
    • heparin;
    • ACE inhibitori.

    Akutni infarkt miokarda je najopasnija patologija koja ne prolazi bez traga. Samo pravodobne i učinkovite mjere mogu spasiti osobu od tragičnih posljedica.

    Patogeneza akutne ishemije

    Akutna ishemija ekstremiteta pojavljuje se kada nagli prestanak dotoka krvi u ruku ili nogu zbog arterijske okluzije. Metaboličke potrebe tkiva su ispred mogućnosti perfuzije, a održivost limba je ugrožena. Kliničke manifestacije u bolesnika s akutnom ishemijom udova ovise o mjestu okluzije arterije i stupnju smanjenja protoka krvi. Ovisno o težini ishemije, pacijenti mogu osjetiti jaku intermitentnu klaudikaciju (HRP) ili bol u mirovanju.

    Bolni sindrom se može brzo razviti i manifestirati u zahvaćenom ekstremitetu distalno od mjesta okluzije. Bol nije nužno ograničen na stopalo i prste stopala ili ruke i prste ruke, kao što je obično slučaj s kroničnom ishemijom ekstremiteta. Osim toga, ishemija perifernih živaca uzrokuje gubitak osjeta i motornu disfunkciju.

    Fizički podaci mogu uključivati ​​nedostatak pulsa distalno od okluzije, hlađenje i blijeda koža, odgođeno punjenje kapilara i vena nakon kompresije, smanjene ili bez osjetljivosti, slabosti mišića ili paralize. Ova skupina simptoma i znakova često je mnemonički definirana kao pet P: bol (bol), bez pulsa (pulse), bljedilo (bljedilo), parestezija (parestezija) i paraliza (paraliza).

    a) Prognoza. Pacijenti s akutnom ishemijom ekstremiteta često imaju komorbidne kardiovaskularne bolesti (KVB), što može biti uzrok tog stanja, tako da je dugoročna prognoza tih bolesnika vrlo ozbiljna. Razina 5-godišnjeg preživljavanja nakon akutne ishemije ekstremiteta, uzrokovana trombozom, iznosi 45%, au slučaju embolije - 75 nogu, s akutnom ishemijom ekstremiteta 40%. Rizik od gubitka ekstremiteta ovisi o ozbiljnosti ishemije i vremenu koje je proteklo od početka akutne ishemije do revaskularizacije.

    Društvo za vaskularnu kirurgiju i Međunarodno društvo za kardiovaskularnu kirurgiju razvili su klasifikaciju koja uzima u obzir težinu ishemije i vitalnost udova, zajedno s neurološkim simptomima i Dopplerovim podacima [38]. Kategorija I je održivi ud, koji nije ugrožen, bez senzornih i motoričkih poremećaja, a protok krvi otkriven Doppler senzorom. Kategorija II je ekstremitet koji je u opasnosti od gubitka vitalnosti. Ova klasifikacijska stavka podrazumijeva da će ishemija ove ozbiljnosti dovesti do gubitka udova, ako opskrba krvlju nije brzo obnovljena.

    U II. Kategoriji postoji podjela na neznatnu i značajnu prijetnju održivosti udova, a posljednju situaciju karakterizira bol, osjetilni deficit i slabost mišića. Doppler ultrazvuk ne otkriva arterijski protok krvi. Kategorija III - ekstremitet nije održiv (nepovratna ishemija ekstremiteta, što dovodi do uništenja tkiva i zahtijeva amputaciju); Karakterizira ga gubitak osjetljivosti, paraliza i nedostatak protoka krvi u ultrazvučnom Doppleru, kako u arterijama tako iu venama distalno od okluzije.

    b) Patogeneza akutne ishemije ekstremiteta. Uzroci akutne ishemije ekstremiteta mogu biti arterijska embolija, tromboza, disekcija arterija i trauma. Većina arterijskih embolija potječe od tromboznih izvora u srcu. Atrijalna fibrilacija, koja komplicira patologiju srčanih zalistaka, CHF, IHD i AH, uzrokuje 50% srčanog embolija u ekstremitetu. Drugi izvori embolija mogu biti reumatizam ili protetski srčani zalisci, ventrikularni ugrušci kao posljedica MI ili LV aneurizme, paradoksalna embolija s venskim tromima kroz intra-atrijalni ili intraventrikularni šant i srčane tumore, kao što je miksom lijevog atrija. Aeurizmi Ao ili perifernih arterija mogu sadržavati krvne ugruške, koji kasnije uzrokuju emboliju u udaljenijim dijelovima arterijskog sloja, obično na mjestima grananja, gdje su arterije smanjene.

    Tromboza in situ javlja se na mjestima aterosklerotskih lezija perifernih arterija, šantova donjih ekstremiteta, aneurizmi perifernih arterija i normalnih arterija u bolesnika s hiperkoagulacijom. U bolesnika s perifernom aterosklerozom, tromboza može biti komplikacija rupture AB, koja uzrokuje akutnu okluziju arterije i ishemije ekstremiteta, slično procesu koji se javlja u CA kod bolesnika s AMI. Tromboza je mnogo češća komplikacija aneurizme potkoljene arterije nego njezina ruptura i može uzrokovati do 10% slučajeva akutne ishemije donjih ekstremiteta kod starijih osoba.

    Jedan od najčešćih uzroka akutne ishemije donjeg ekstremiteta je tzv. Akutna trombotska okluzija normalne arterije rijetko je stanje koje se može pojaviti u bolesnika s stečenom trombofilijom, na primjer, antifosfolipidni sindrom, heparin-inducirana trombocitopenija, diseminirana intravaskularna koagulacija i mijeloproliferativne bolesti. Prema nekim izvješćima, nasljedna trombofilija, primjerice otpornost na aktivirani protein C (mutacija Leiden V faktora), mutacija protrombinskog gena G20210 ili insuficijencija antitrombina III, proteina C i S, povećavaju rizik od razvoja akutne tromboze periferne arterije.

    c) Dijagnostički testovi za akutnu ishemiju udova. Podaci o anamnezi i fizikalnom pregledu obično omogućuju dijagnozu akutne ishemije ekstremiteta. Vrijeme za provođenje dijagnostičkih testova je često ograničeno ne bi smjeli odgoditi hitnu revaskularizaciju ako je ugrožena vitalnost udova. Moguće je izmjeriti krvni tlak u zahvaćenom ekstremitetu i odrediti indeks gležnja (ABI) ako se protok krvi detektira pomoću dopler sonografije. Doppler sonda može se koristiti za određivanje protoka krvi u perifernim arterijama ako puls nije opipljiv. Ultrazvučno skeniranje u boji može pomoći u određivanju lokalizacije okluzije. Ova metoda je posebno korisna za procjenu prolaznosti šanta.

    MRI, CT, arteriografija pomoći će vizualizirati mjesto okluzije i odrediti anatomske točke za revaskularizaciju.

    d) Liječenje akutne ishemije ekstremiteta. Da bi se smanjila bol, treba koristiti analgetike. U bolesnika s akutnom ishemijom donjeg ekstremiteta, noga treba biti ispod razine prsnog koša kako bi se povećao tlak perfuzije u krvnim žilama zbog gravitacije (možete spustiti odgovarajući kraj kreveta ili staviti jastuke na glavu). Potrebno je smanjiti pritisak na pete, koštane izbočine i između prstiju, stavljajući mekani materijal na krevet, na primjer ovčja koža i ovčja vuna (između prstiju). Prostor treba biti topao kako bi se spriječila hladna vazokonstrikcija posuda kože.

    Čim se dijagnosticira akutna ishemija ekstremiteta, propisana je IV primjena heparina. Doza bi trebala biti dovoljna da poveća parcijalno vrijeme tromboplastina za 1,5-2,5 puta od početne razine kako bi se spriječio rast tromba ili ponovljena embolija. Nije poznato je li uporaba LMWH u bolesnika s akutnom ishemijom ekstremiteta jednako učinkovita kao uporaba UFH.

    Revaskularizacija je indicirana kada je ugrožena vitalnost udova ili kad se ishemijski simptomi nastave unatoč terapiji. Mogućnosti revaskularizacije mogu biti intra-arterijski TLT, perkutana mehanička trombektomija ili kirurška revaskularizacija. U nedostatku kontraindikacija za trombolitičku terapiju (TLT), intraarterijski TLT katetera je početna terapija za bolesnike s akutnom ishemijom ekstremiteta I. ili II. Kategorije. Tromboliza kroz kateter također se može koristiti u bolesnika s visokim rizikom od operacije. Učestalost dugotrajne vaskularne prohodnosti nakon CLT-a veća je u bolesnika s kritičnom ishemijom ekstremiteta kategorija I i II nego u bolesnika s III. više u vlastitoj arteriji nego u šantu; više u šantu od vene nego u umjetnom šantu.

    Detekcija stenoze šanta i puna obnova njegove prohodnosti nakon uspješnog TLT-a poboljšava dugoročnu prohodnost transplantata. U TLT shemama koriste se streptokinaza, urokinaza, rekombinantni tkivni aktivatori plazminogena i reteplaza. Trajanje katetera CLT u pravilu ne smije biti dulje od 48 sati kako bi se postigao optimalni učinak i smanjio rizik od krvarenja. Za liječenje bolesnika s akutnom ishemijom ekstremiteta, perkutana kateterska trombektomija može se koristiti zasebno ili u kombinaciji s farmakološkim TLT-om koristeći mehaničke naprave pomoću hidrodinamičkih sila ili rotirajućih filtera.

    Kirurška tromboembolektomija više nije široko rasprostranjena, ali se ponekad koristi u bolesnika s akutnom ishemijom udova zbog sustavne embolije. Kirurška rekonstrukcija s formiranjem šantova zaobilazeći mjesto okluzije također je moguća opcija za povratak protoka krvi u ishemičnom ekstremitetu.

    U 5 prospektivnih randomiziranih studija koje su uključivale 1283 bolesnika uspoređene su koristi i rizici TLT-a i kirurške rekonstrukcije u bolesnika s akutnom ishemijom ekstremiteta. STILE studija (Surgery versus Thrombolysis for Ischemia of Lower Extremity) uspoređivala je TLT s rekombinantnim aktivatorom tkivnog plazminogena ili urokinazom i kirurškim tretmanom nakon okluzije vlastite arterije ili šanta u bolesnika s ishemijom ekstremiteta 7 dana.

    Patogeneza sindroma akutne ishemije

    Poznavanje glavnih patogenetskih mehanizama razvoja akutne ishemije tkiva u akutnoj blokadi glavnih arterija nužno je za pravilnu procjenu stupnja ishemije, izbora metoda kirurškog i terapijskog liječenja.

    Kao posljedica akutne blokade glavne arterije razvija se grč perifernih krvnih žila. Mehanizam razvoja arteriospaz-ma nije dovoljno jasan. U njemu

    Sl. 154. Shema za razvoj kontinuiranog tromba - uzlaznog (2) i silaznog (3) u odnosu na embolus (1), kao i sekundarne tromboze (4) distalnih žila. Granica uzlaznog tromba dostiže razinu pražnjenja velike arterijske grane

    refleksne reakcije, učinak kisikovog izgladnjivanja žilnog zida i učinak transmuralnog tlaka na stijenke mikrozaliva s naglim padom krvnog tlaka ispod kritične razine. Patološka arteriopazma otežava uključivanje kolateralne cirkulacije i stoga neki autori (B.A. Long-Saburov, 1956, itd.) Smatraju glavni uzrok razvoja nepovratnih promjena u tkivima, jer sprječava pravovremenu kompenzaciju poremećene glavne cirkulacije zbog kolateralnog protoka krvi. Međutim, u slučaju produljene teške ishemije tkiva, grč malih žila zamjenjuje se paralitičkim

    kod kojih je vazodilatacija zbog metaboličke acidoze. Promjer glavnih perifernih krvnih žila, kako pokazuju klinička opažanja, kod većine bolesnika s ishemijom je značajno smanjen. Zbog poremećaja hemodinamike (zastoj krvi), patoloških promjena u vaskularnom zidu kao posljedice hipoksije i anoksije, te promjena u sustavu zgrušavanja krvi, u proksimalnom (uzlaznom) i distalnom (silaznom) smjeru razvija se kontinuirana tromboza u odnosu na početno mjesto okluzije (Sl. 154). Granice kontinuirane tromboze obično su ograničene na mjesta iscjedka velikih grana, koje održavaju relativno visoku brzinu protoka krvi. U početnom stadiju, nastavak tromba obično lebdi, nije zalemljen na arterijski zid i može se relativno lako ukloniti.

    U kasnijem trombu se povećava, lemi se na stijenku žile, proteže se do njegovih bočnih grana, mišićnih arterija. Razvija upalnu reakciju krvožilnog zida. Mikro i makroagregati krvnih zrnaca, mikroemboli, tromboze u mišiću i čak u glavnim venama javljaju se kao posljedica metaboličkih promjena u tkivima - u 5-6% bolesnika (V. S. Saveliev i sur. 1974). Znakovi venske tromboze su pokazatelj da je protok krvi u ekstremitetu potpuno slomljen. Širenje trombotskog procesa na mikrocirkulacijskom i venskom sloju izrazito je nepovoljan prognostički znak. U takvim slučajevima, brza eliminacija uzroka okluzije ne može biti učinkovita, jer nakon obnavljanja prohodnosti glavnih krvnih žila nije uočen normalan protok krvi u tkivima, sekundarna tromboza glavne žile javlja se zbog visokog perifernog otpora, opstruiranog isticanja i patoloških promjena u stijenkama krvnih žila.

    Akutna opstrukcija glavnih arterija dovodi do razvoja akutne anoksije (hipoksije) i kršenja svih vrsta metabolizma u tkivima. Razvoj metaboličke acidoze, uzrokovan prijelazom aerobne oksidacije u anaerobni, te akumulacija viška oksidiranih metaboličkih produkata, posebice PVC i MK, je od velike važnosti. U ishemijskim tkivima pojavljuju se velike količine aktivnih enzima, kao što su kinini. Istaknut je i “ishemijski toksin” (V.V. Kovanov, T.M. Oksman), čija točna struktura i mehanizam djelovanja nisu dobro shvaćeni. Anokiya i metabolička acidoza dovode do povrede propusnosti staničnih membrana, smrti mišićnih stanica. Kao rezultat toga, intracelularni kalij i mioglobin se akumuliraju u intersticijskoj tekućini, ulaze u opći krvotok, te se razvijaju hiperkalemija i “mioglobinurna nefroza”.

    Kod teške dugotrajne ishemije ekstremiteta pojavljuje se subfascialni edem mišića, zbog narušene propusnosti stanične membrane i ionske ravnoteže. Mišići ekstremiteta zatvoreni su u gustim fascijalnim i koštano-fascijalnim plaštima, a njihova kompresija tijekom edema pogoršava smanjeni protok krvi u tkivima. To može dovesti do nekroze cijelih mišićnih skupina, osobito nakon brzog obnavljanja protoka krvi u glavnim arterijama, budući da se oteklina ishemijskih mišića naglo povećava nakon operacije. Utvrđeno je da se makroagregati krvnih stanica formiraju u krvnim žilama ishemijskih tkiva (V.S. Saveliev i sur., 1973, 1975). Metabolički poremećaji (acidoza, aktivni enzimi), zastoj krvi, prisutnost makroagregata krvnih stanica stvaraju uvjete za stvaranje intravaskularnog tromba u malim stanicama.

    krvnih žila, kapilara, što u konačnici dovodi do razvoja nepovratnih promjena u tkivima ekstremiteta.

    Promjene u središnjoj hemodinamici u bolesnika, osobito smanjenje krvnog tlaka, pogoršanje srčanog učinka (smanjenje udarnog volumena, indeks srca), pogoršavaju već smanjenu lokalnu cirkulaciju krvi.

    Osjetljivost na anoksiju (hipoksiju) pojedinih tipova tkiva je različita. Prije svega javljaju se promjene u živčanom i mišićnom tkivu - nakon 10-12 sati anoksije nastaju nepovratne patološke promjene. Koža je otpornija na kisikovo izgladnjivanje, a nepovratne promjene nastaju nakon gotovo 24 sata.

    Poremećaji cirkulacije i oštećenje ishemijskog tkiva najizraženiji su u distalnom ekstremitetu - što je distalniji, to više. Nereverzibilne promjene u mišićima šire se mnogo bliže nego u koži. Ishemijsko oštećenje pojedinačnih mišićnih skupina može biti različito.

    Datum dodavanja: 2015-07-18; Pregleda: 637; PISANJE NALOGA

    Patogeneza akutne ishemije ekstremiteta

    Predavanje 20

    AKUTNA ARTERIJSKA KORUPCIJA

    Akutna arterijska opstrukcija jedna je od najopasnijih komplikacija mnogih uobičajenih bolesti srca i velikih krvnih žila, među kojima treba razlikovati reumatske srčane mane, koronarne bolesti srca, aterosklerozu aorte i velike arterije. Prema domaćim i stranim kirurzima, razvoj akutne okluzije arterija aorte i ekstremiteta dovodi do smrti od 20-30% i invalidnosti 15-25% bolesnika.

    Akutna aortalna opstrukcija

    I glavne arterije udova

    Okluzija arterija udova čini oko 25% ukupnog broja akutnih okluzija velikih cirkulacijskih arterija. Okluzija visceralnih grana abdominalne aorte (oko 40%) zauzima prvo mjesto po učestalosti lezije, a okluzija cerebralnih arterija je druga (33%). U ovom slučaju, arterije donjih ekstremiteta su zahvaćene 4 puta češće od arterija gornjih ekstremiteta. Najčešća lokalizacija akutne okluzije perifernih arterija je femoralna arterija (40%).

    Etiologija akutne arterijske opstrukcije

    Akutne okluzije glavnih arterija rezultat su embolije ili tromboze krvnih žila. I embolija i akutna tromboza su uvijek rezultat takozvanih emboličkih ili trombogenih bolesti. Identifikacija ovih bolesti, tj. Utvrđivanje etiologije akutne arterijske okluzije, u svakom je slučaju vitalna potreba.

    Nedostatak jasne ideje o uzroku embolije lišava liječnika od mogućnosti sprječavanja rekurentne, često smrtonosne embolije, au nekim slučajevima podupire i najviše napadne taktičke pogreške u liječenju. Kod akutne tromboze radikalna operacija je općenito nemoguća bez eliminiranja samog krvnog ugruška, ali i uzroka njegove pojave.

    U približno 95% slučajeva bolest srca je uzrok embolija perifernih arterija. Među njima, aterosklerotska kardiopatija je otkrivena u 60-65% slučajeva. U 30-33% slučajeva embolija glavnih arterija javlja se kod reumatskih oštećenja srca (najčešće u stenozi mitralnog zaliska), au 1-2% slučajeva prirođenih oštećenja srca, septičkog endokarditisa itd. U strukturi embolognih bolesti prisutan je jasan uzlazni trend. specifična vrijednost akutnog infarkta miokarda. Posebno je zanimljiv, sa stajališta mogućnosti korištenja kirurških metoda prevencije recidiva embolija, činjenica da je u 6-10% slučajeva uzrok embolija akutna i kronična aneurizma lijeve klijetke srca.

    I u aterosklerotičnoj kardiopatiji i kod reumatske bolesti srca, periferna arterijska embolija se u većini slučajeva promatra s abnormalnim srčanim ritmom, a najčešće s atrijskom fibrilacijom. Potonji pogoršava povrede intrakardijalne hemodinamike i doprinosi stvaranju tromba u šupljinama srca. U aterosklerotičnoj kardiopatiji trombotske mase češće se nalaze u šupljini lijeve klijetke, au reumatskim defektima u lijevom pretkomoru.

    Među 5% oboljenja u kojima su trombotične mase (izvori embolija) lokalizirane izvan srca, na prvom je mjestu aneurizma aorte i njezinih glavnih grana, što se opaža u 3-4% slučajeva.

    Među ostalim bolestima, koje iako rijetko dovode do arterijske embolije, ali koje treba zapamtiti, treba primijetiti upalu pluća, tumore pluća, kao i vensku trombozu plućne cirkulacije u prisustvu prirođenih defekata septuma srca, s otvorenim arterijskim kanalom ("paradoksalna embolija")., dodatno rebro na vratu.

    Kod upale pluća, trombotične mase se formiraju u plućnim venama, a zatim s protokom krvi u lijevu pretklijetku, lijevu klijetku, a zatim u arterije plućne cirkulacije.

    Dodatno cervikalno rebro može dovesti do segmentalne stenoze subklavijalne arterije, razvoja poststenotične aneurizme slične ekspanzije, u kojoj se stvaraju uvjeti za trombozu, što je preduvjet za emboliju distalno lociranih arterija gornjih ekstremiteta.

    Najčešći uzrok akutne tromboze glavnih arterija je obliteran ateroskleroze (70-80%), na drugom su mjestu tromboangiitis i nespecifični aortoaretriitis (10-15%), a na trećem mjestu su traumatske ozljede arterija (5-10%).

    Patogeneza akutne ishemije ekstremiteta

    Kod akutne ishemije ekstremiteta razvija se kisik u tkivima, pa su stoga poremećeni svi oblici metabolizma. Prije svega, treba napomenuti razvoj acidoze povezane s nastajanjem prekomjerne količine oksidiranih oksidacijskih produkata, osobito mliječne i piruvične kiseline. Povreda propusnosti staničnih membrana, a time i stanična smrt, dovodi do činjenice da unutarstanični kalijevi ioni ulaze u međustaničnu tekućinu, a zatim u krv, što dovodi do hiperkalemije. U tkivima zahvaćenog ekstremiteta, aktivni enzimi (kinini, kreatin kinaza) pojavljuju se u velikom broju. Uz tešku ishemiju kao posljedicu razaranja mišićnih stanica, mioglobin se nakuplja u intersticijskoj tekućini.

    Zbog kršenja stanične permeabilnosti razvija se subfascijalni edem mišića, koji je u isto vrijeme oštro komprimiran kostima i fascijalnim koricama, što remeti ionako slabi krvotok u tkivu. Za vrijeme ishemije postoje svi uvjeti za lokalno stvaranje krvnih ugrušaka u žilama zahvaćenog ekstremiteta: 1) zastoj krvi; 2) acidoza; 3) prisutnost aktivnih staničnih enzima. Stvaranje krvnih ugrušaka u malim arterijama i kapilarama uvelike pogoršava ishemiju i pridonosi razvoju nepovratnih promjena u tkivima ekstremiteta. Od velikog značaja je činjenica da se u malim venama, te u 5-8% slučajeva iu velikim venama formiraju i krvni ugrušci.

    Glavne trombogene bolesti

    Oštećenje vaskularnog zida:

    I. Obliterirajuća ateroskleroza 10%.

    1. Sistemski alergijski vaskulitis.

    a) Thromboangiitis obliterans,

    b) nespecifični aortoarteritis,

    c) nodularni periarteritis.

    2. Infektivni arteritis.

    IV. Jatrogena vaskularna oštećenja.

    V. Ostalo (promrzline, izlaganje električnoj struji, itd.).

    Promjene u sastavu krvi.

    1. Bolesti krvi:

    a) istinska poliktomija (Vaisezova bolest),

    2. Bolesti unutarnjih organa (ateroskleroza, hipertenzija, maligni tumori, itd.).

    3. Medicinski pripravci.

    Povreda protoka krvi.

    1. Ekstravazalna kompresija.

    3. Spasm. Akutni neuspjeh cirkulacije, kolaps.

    5. Prije operacije arterija.

    Patogeneza sindroma akutne ishemije

    Kao posljedica akutne blokade glavne arterije razvija se grč perifernih krvnih žila. Mehanizam razvoja arteriospazma još nije razjašnjen. Patološka arteriopazma komplicira uključivanje kolateralnog protoka krvi te se u tom smislu smatra glavnim uzrokom razvoja nepovratnih promjena u tkivima, jer sprječava pravovremenu kompenzaciju poremećene glavne cirkulacije zbog kolateralne cirkulacije. Međutim, u slučaju produljene jake ishemije, čini se da je grč malih žila zamijenjen paralitičnom vazodilatacijom zbog metaboličke acidoze. Zbog hemodinamskih poremećaja (zastoj krvi), patoloških promjena u stijenkama krvnih žila kao posljedice hipoksije i anoksije, te promjena u sustavu zgrušavanja krvi, u proksimalnom (uzlaznom) i distalnom (silaznom) smjeru razvija se kontinuirana tromboza u odnosu na mjesto početne blokade.

    Granice kontinuirane tromboze obično su ograničene na mjesta iscjedka velikih grana, koje održavaju relativno visoku brzinu protoka krvi. U početnoj fazi procesa tromb obično ne pluta arterijskom stijenkom i može se relativno lako ukloniti.

    U kasnijem trombu se povećava, lemi se na stijenku krvnih žila, a mišićne se arterije protežu do njegovih lateralnih grana. Razvija upalnu reakciju krvožilnog zida. Zbog metaboličkih promjena u tkivima, mikro- i makroagregata krvnih stanica, mikroemboli, tromboze u mišiću i čak kod glavnih vena (u 5-6% bolesnika). Znakovi venske tromboze su indikacije da je protok krvi u ekstremitetu potpuno slomljen. Širenje trombotskog procesa na mikrocirkulacijskom i venskom sloju izrazito je nepovoljan prognostički znak. U takvim slučajevima eliminacija uzroka okluzije ne može biti učinkovita, jer nakon obnavljanja prohodnosti velikih krvnih sudova ne dolazi do normalnog protoka krvi u tkivima, pojavljuje se sekundarna tromboza velikih krvnih žila zbog visokog perifernog otpora, opstruiranog odljeva.

    Akutna opstrukcija glavnih arterija dovodi do razvoja akutne apoksije (hipoksije) i kršenja svih vrsta metabolizma u tkivima.

    Razvoj je ključan metabolička acidoza, zbog prijelaza aerobne oksidacije u anaerobni, nakupljanje suvišne količine oksidiranih metabolita. U ishemijskim tkivima pojavljuju se velike količine aktivnih enzima, kao što su kinini. Anoksija i metabolička acidoza imaju za posljedicu oštećenje propusnosti stanične membrane i smrt mišićnih stanica. Kao rezultat toga, intracelularni kalij i mioglobin se akumuliraju u intersticijskoj tekućini, ulaze u opću cirkulaciju, a nastaju hiperkalemija i mioglobinurna nefroza.

    U teškim i dugotrajnim ishemijama ekstremiteta javlja se subfascijalno. oticanje mišića. Njihova kompresija u gustim fascijskim ovojnicama pogoršava smanjeni protok krvi u tkivima. To može dovesti do nekroze cijelih mišićnih skupina, osobito nakon brzog obnavljanja protoka krvi u glavnim arterijama, budući da se oteklina ishemijskih mišića naglo povećava nakon operacije. Metabolički poremećaji (acidoza, aktivni enzimi), zastoj krvi, prisutnost makroagreganata metaboličkih poremećaja krvnih elemenata stvara uvjete za stvaranje intravaskularnog tromba u malim žilama, kapilarima, što u konačnici dovodi do razvoja nepovratnih promjena u tkivima ekstremiteta. Pogoršanje opće hemodinamike pogoršava već oštećenu lokalnu cirkulaciju.

    Osjetljivost na anoksiju različitih tkiva je različita. U živčanom i mišićnom tkivu nepovratne patološke promjene javljaju se u 10-12 sati, au koži - u 24 sata.

    Klinika. Klinička slika okluzije embolične arterije udova ima karakteristične značajke: jake bolove u zahvaćenom ekstremitetu, tešku bljedilo i hladnoću kože, promjenu osjetljivosti prve površine, a zatim duboku, oštećenu funkciju, nestanak pulsa distalno od mjesta okluzije. Bol kod embolije zabrinjava 95% bolesnika. Obično se pojavljuje iznenada i intenzitet se postupno povećava. S embolijom aerone bifurkacije bol može uzrokovati šok. Boja kože zahvaćenog ekstremiteta varira. Prvo, tu je oštra bljedilo, zatim cijanoza i mramorizacija. Temperatura kože se smanjuje za nekoliko stupnjeva (do 8 °), a razlika u temperaturi između zdravih i zahvaćenih udova lako se detektira dodirom. Temperatura kože obično se ne smanjuje s razine embolizacije, nego centimetara ispod 10 stupnjeva. Promjene u osjetljivosti također se otkrivaju u gotovo svih bolesnika. Prvo se pojavljuje površinska hiperestezija, zatim nestaju taktilna temperatura i osjetljivost na bol, a na kraju dolazi do gotovo potpune površinske anestezije. Površni i duboki refleksi također nestaju. Funkcija udova je poremećena na različite načine: od ograničenja kretanja prstiju do kontrakture cijelog ekstremiteta. Mišićna kontraktura se razvija u pravilu u prvih 8-12 sati bolesti. Trajni simptomi arterijske embolije uključuju nestanak pulsa distalno od začepljenja posude, s nepotpunom blokadom, puls ne nestaje, već znatno slabi. Iznad embolije, naprotiv, pojačava se pulsiranje žile.

    Klinička slika akutne tromboze arterija ekstremiteta povezana je s razvojem tipičnog ishemijskog sindroma i stoga ima iste simptome kao i embolija, ali se ne razvija tako brzo, ovisno o vrsti vaskularne lezije, mogućnost kolateralne mreže. Postoji nekoliko klasifikacija ove patologije. Saveliev et al. (1970) razlikuju ishemiju napetosti i ishemije stupnjeva I, II, III, od kojih je svaka podijeljena na stupnjeve A i B.

    S ishemijom I stupnja nema povreda osjetljivosti i pokreta u zahvaćenom ekstremitetu. Stupanj I1A karakterizira prisutnost osjećaja obamrlosti, hladnih pukotina, parastezija. Kada je I1B stupanj bol u distalnim udovima.

    Za ishemiju II stupnja karakteristični poremećaji osjetljivosti, kao i aktivni pokreti u zglobovima od pareze (II A stupanj) do plegije (II B stupanj).

    Ishemija III stupanj karakterizirane početnim nebrobiotičkim pojavama, koje se klinički iskazuju u pojavljivanju subfascijalnih edema (III stupanj) ili ukupno (stupanj III). Gangrena je krajnji rezultat ishemije

    Klinički tijek se razlikuje:

    1) progresivna ishemija s ishodom u gangreni;

    2) umjereno stabilna i 3) regresirajuća s prijelazom na kroničnu arterijsku insuficijenciju. M. D. Knyazev i O. S. Belorusov (1977) razlikuju tri stupnja ishemije i tri stupnja kompenzacije za akutne poremećaje cirkulacije: kompenzacija, subkompenzacija i dekompenzacija, A. A. Shalimov i N. F. Dryuk (1979) razlikuju četiri stupnja ishemije tkiva ekstremiteta: I - svjetlo, II - srednje, III - ozbiljno i IV - gangrena, ili nepovratne promjene u tkivima. Osnovna ideja je da se priroda poremećaja cirkulacije u ekstremitetu određuje uglavnom lokalizacijom embolije. Tako su, prema M. D. Knyazevu i O. S. Belorusovu (1977), kada su aortna bifurkacija, ilijačno-femoralni segment arterija, te subklavijalne i brahijalne arterije blokirane, cirkulacija krvi u ekstremitetu obično smanjena. U ovom radu autori prikazuju shemu najtipičnijih emboličkih opstrukcija i približnu gornju razinu ishemije ekstremiteta.

    Klasifikacija akutne ishemije u emboliji, koju su razvili V. S. Saveliev i sur. 1972. cilj. u potpunosti zadovoljava definiciju stupnja ishemijskih poremećaja u emboliji, ali ne odražava uvijek ozbiljnost ishemije u akutnoj arterijskoj trombozi, te je u tom smislu razvijena nova klasifikacija akutne ishemije ekstremiteta koja je primjenjiva na emboliju, akutnu trombozu i one situacije kada se akutna okluzija javlja na pozadini kronične arterijske insuficijencije, kao i kada je priroda akutne okluzije nejasna. Predložena klasifikacija temelji se na težini ishemijskog oštećenja tkiva. Podjela na tri stupnja omogućuje karakterizaciju stanja ekstremiteta u vrijeme pregleda, predviđanje njegove sudbine tijekom spontanog tijeka liječenja, bez obzira na uzrok ishemije.

    Klasifikacija se temelji samo na kliničkim znakovima, što ne ograničava mogućnost njegove uporabe. Svaki stupanj ishemije ima svoju glavnu klasifikacijsku značajku. Kako se stupanj ishemije povećava, pojavljuju se novi znakovi dok su znakovi karakteristični za niže stupnjeve ishemije. Klasifikacija akutne ishemije ekstremiteta i taktika liječenja akutne arterijske opstrukcije razvijene na njenoj osnovi prikazane su na slici. i u tablici.

    1 stupanj ishemije - pojava boli i / ili parestezije u mirovanju ili kod najmanjih napora. Ovaj stupanj sa stabilnim kursom ne ugrožava život udova. Zapravo, akutna ishemija stupnja 1 slična je "kritičnoj ishemiji" u klasifikaciji kronične arterijske insuficijencije.

    Kod ovog stupnja ishemije nema potrebe za hitnim mjerama. Postoji mogućnost testiranja, provođenja ispitivanja konzervativne terapije i odabira konačne metode liječenja - jednostavne embolektomije, složenih rekonstrukcija arterija, trombolize ili endovaskularne intervencije. Međutim, pri odabiru metode liječenja, uvijek treba imati na umu da samo potpuno uklanjanje akutne okluzije može jamčiti vraćanje izvornog funkcionalnog stanja ekstremiteta.

    Faza 2 ishemije kombinira ishemijsko oštećenje koje prijeti opstojnosti kraja, pri čemu će progresija ishemije neizbježno dovesti do gangrene ekstremiteta, što diktira potrebu za ponovnom cirkulacijom krvi, budući da je samo u ovom slučaju moguća regresija ishemije i vraćanje funkcije ekstremiteta. Preporučljivo je podijeliti drugi stupanj ishemije u tri podskupine ovisno o ozbiljnosti ishemijskog oštećenja, na temelju čisto taktičkih razmatranja, brzini pregleda, mogućnosti "pokusnog" konzervativnog liječenja, ili potrebi za hitnom operacijom.

    Općenito, ishemija 2-1 stupnjeva karakterizirana je pojavom poremećaja kretanja (od pareze do paralize) i razvoja subfascijalnog edema mišića. U skladu s tim, stupanj 2A se razlikuje - u prisustvu pareze ekstremiteta, 2B stadij - s paralizom, i 2B stupnja, kada se kombinira

    35. Ishemija. Definiranje pojmova, klasifikacija, etiologija, patogeneza, manifestacije, ishodi. Mikrocirkulacija u ishemiji.

    Ishemija je povreda periferne cirkulacije, koja se temelji na ograničenju ili potpunom prestanku protoka arterijske krvi u organu.

    1. blokada (embolija, tromboza, skleroza) arterija,

    Prema tome, prema etiologiji ishemije je:

    1. Kompresija 2. Opstruktivna 3. Angiospastic

    1. kompresija - kompresija arterije ligatom, ožiljkom, tumorom, stranim tijelom itd.

    2. opstruktivna - tromboza, embolija (ateroskleroza, endarteritis obliterans, periarteritis nodosa)

    3. angiospastic - emocije (strah, ljutnja), fizikalni i kemijski faktori (hladnoća, trauma, mehanička iritacija, kemikalije, bakterijski toksini).

    Razlike u fiziološkom grču od patološke rezistencije i trajanja potonjeg.

    Mikroskopske promjene u ishemiji:

    1. sužavanje arteriola

    2. smanjenje broja funkcionalnih plovila (kolaps mnogih plovila),

    3. sporiji protok krvi s izraženijim usporavanjem protoka od linearnog,

    5. tkivna hipoksija

    6. blago povećava arteriovensku razliku u O2

    7. smanjena brzina metabolizma

    8. akumulacija oksidiranih metabolita => acidoza.

    Makroskopske promjene u ishemiji:

    1. bijeljenje tkiva (mali protok krvi),

    2. smanjenje volumena tijela, smanjenje turgora tkiva,

    3. snižavanje temperature tijela

    4. bolni osjećaji (parestezija - trnci, osjećaj gušenja, bol do bolnog šoka).

    stupanj smanjenja intenziteta metabolizma;

    stadij distrofičnih promjena: smanjena sinteza enzima, NK, strukturni proteini => promjene organela (oticanje mitohondrija, poremećaj strukture kripta, zatim njihovo smanjenje i uništenje, nuklearna smrt), stanična smrt => nekroza (srčani udar);

    stadij otvrdnjavanja: sinteza vezivnog tkiva => ožiljke (sinteza kolagena, kiselina i neutralnih glikozaminoglikana) => otvrdnjavanje.

    Angiospastična (neuroplastična) ishemija: mehanizam: spazam bubrežne arterije u jednom bubregu dovodi do refleksnog spazma u drugom, grč drugih arterija (m. Uvjetovani refleksni spazam), uzrokuje: strah, stres, prevlast simpatičnog NS tona, m. izravna iritacija vazomotornog centra s toksinima, tumorima, krvarenjima u mozgu, s povećanjem intrakranijalnog tlaka, upalom u području diencefalona.

    Vrste strukture kolaterala između arterija u različitim organima:

    Funkcionalno apsolutno dovoljna - mišići, mezenterij, mozak. Rezultat je povoljan, potpuni oporavak

    Funkcionalno relativno neadekvatna - pluća, koža, nadbubrežne žlijezde, mjehur. Ishod - hemoragijski crveni srčani udar

    Funkcionalno potpuno manjkava - srce, slezena, miokard, cerebralne žile, bubrezi. Ishod nepovoljan, bijeli srčani udar, nekroza

    Mehanizmi za uključivanje kolateralnih protoka krvi:

    - tip arterija u promjeru, akumulacija produkata nepotpunog cijepanja, difuzno širenje anastomoza, povećanje tlaka, pH, akumulacija metabolita

    Ishemijski ishod:

    Čimbenici koji određuju ishemiju:

    Promjer oštećene arterije;

    Trajanje grčenja, kompresije, tromboze, embolije;

    Stopa razvoja ishemije i stupnja arterijske obliteracije (ako oštro povežete posudu, tada će doći do refleksnog spazma drugih arterija);

    Osjetljivost tkiva na hipoksiju (najosjetljiviji neuroni, zatim miokard);

    Početno stanje tijela (hiperfunkcija pogoršava učinke ishemije);

    Priroda razvoja kolateralne cirkulacije.

    Akutna ishemija ekstremiteta u slučaju embolije, tromboze i ozljede donjih ekstremiteta

    Etiologija akutne arterijske embolije i arterijske tromboze. Patogeneza akutne ishemije, klasifikacija ishemije donjih ekstremiteta. Diferencijalna dijagnoza, konzervativno i kirurško liječenje. Kirurška taktika za vaskularna oštećenja.

    Pošaljite svoje dobro djelo u bazu znanja je jednostavno. Koristite donji obrazac.

    Studenti, diplomski studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u studiranju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

    Objavljeno http://www.allbest.ru/

    Akutna ishemija ekstremiteta u slučaju embolije, tromboze i ozljede donjih ekstremiteta

    1. Etiologija akutne arterijske embolije

    2. Etiologija akutne arterijske tromboze

    3. Patogeneza sindroma akutne ishemije

    4. Klasifikacija akutne ishemije donjih ekstremiteta

    5. Klinička slika

    7. Diferencijalna dijagnoza

    8. Liječenje (konzervativno i operativno)

    9. Komplikacije kirurškog liječenja

    10. Dijagnostika i kirurška taktika za vaskularna oštećenja.

    11. Načela ispitivanja invaliditeta i kliničkog pregleda

    Sindrom akutne ishemije ekstremiteta (SOIK, sinonim - akutna arterijska opstrukcija ekstremiteta, SOANK) je iznenadni polietiološki simptom neispravnosti tkiva ekstremiteta kao posljedica smanjenja ili prestanka učinkovitog protoka krvi, što u slučaju kasnog i neučinkovitog liječenja uzrokuje ozbiljne komplikacije koje dovode do ozbiljnih komplikacija obično gubitak udova i smrt.

    Embolija, tromboza i ozljede glavnih arterija, nagla ekstravazalna kompresija krvne žile, itd., Dovode do akutne ishemije ekstremiteta.

    Embolija češće dovodi do akutne okluzije arterija.

    Pod embolijom razumjeti ulazak u arterijski sloj stranog tijela, što dovodi do njegove blokade. Embolije su najčešće komadići organiziranog tromba, nakupine masti ili plina i drugih stranih tijela (plastične cijevi, metalni predmeti, metci).

    Mnogi autori kirurga od davnina su bili zainteresirani za ovaj problem. Po prvi put, izvještaji o akutnoj arterijskoj opstrukciji susreli su se 1568. u spisima Vesaliusa, kasnije Leidena 1742. i Legrouxa 1837. godine.

    No, glavna zasluga u razvoju odredbi učenja o trombozi i embolijama primila je R.Virchow, koji je prvi predložio

    pojam "embolija" i on je to objasnio na ovaj način: "Za razliku od tromba nastalog kao rezultat zgrušavanja krvi izravno u posudi, ja označavam tromb koji migrira kroz posude kao emboli", ova poruka je datirana 1854. godine.

    Prema L. Norgrenu, W.R. Hiatt i sur., (2007) Učestalost akutne ishemije ekstremiteta je 140 slučajeva na milijun stanovnika godišnje, pri čemu je “primarna” arterijska tromboza čest uzrok akutne ishemije.

    Među ostalim uzrocima akutne arterijske opstrukcije, oni čine oko 40% slučajeva akutnih ishemijskih poremećaja.

    Embolija periferne arterije javlja se 2 puta češće kod žena nego kod muškaraca, što se objašnjava većom osjetljivošću žena na reumatizam i duže očekivano trajanje života. Embolija se može pojaviti u bilo kojoj dobi, ali češće od 40 do 80 godina.

    Ozljede velikih arterija jedna su od najdramatičnijih dijelova poli traume, jer pacijenti s ozljedama velikih krvnih žila često umiru u nadolazećim satima od trenutka ozljede. Uspjeh liječenja ove kategorije bolesnika uvelike je određen pravovremenim pružanjem kvalificirane kirurške skrbi. Većina bolesnika s oštećenjem velikih krvnih žila umire prije stadija specijalizirane angiosurgičke skrbi. Razlog tome je masivan gubitak krvi koji dovodi do hemoragičnog šoka.

    1. Etiologija akutne arterijske embolije

    I embolija i akutna tromboza ne mogu se smatrati nezavisnim bolestima. Oni su uvijek rezultat glavnog, tzv. Embolizma ili trombogenih bolesti. Detekcija ovih bolesti, tj. Utvrđivanje etiologije akutne arterijske okluzije u svakom je slučaju vitalna potreba. Glavni izvori periferne arterijske embolije trenutno se smatraju srčanim bolestima (95% svih slučajeva) i, u pravilu, zaustavljaju se na mjestima arterijskih bifurkacija (ilijačne arterije, zajedničke femoralne arterije i poplitealne arterije).

    Glavne embološke bolesti:

    1) Aterosklerotična kardiopatija: difuzna kardioskleroza, post-infarktna kardioskleroza, akutni infarkt miokarda, akutna srčana aneurizma, kronična srčana aneurizma - više od 50% slučajeva (krvni ugrušak obično je lokaliziran u lijevoj klijetki).

    2) Stečeni nedostaci čine 40-43%.

    3) Kongenitalni defekti srca - 1-2% (s oštećenjima srca, krvni ugrušci nalaze se u lijevom pretkomoru ili u uhu).

    5) Aneurizme aorte i njezinih velikih grana (čine 34% slučajeva iz izvora ne-srčane embolije).

    7) Ostalo: tumori pluća, tromboza vena plućne cirkulacije (u prisustvu oštećenja septuma srca), dodatno cervikalno rebro.

    8) Neidentificirani izvor embolije - 8%.

    Većina bolesnika s embolima ima različite srčane aritmije, često u obliku atrijske fibrilacije, što pridonosi intrakardijskoj trombozi.

    Učestalost embolije različitih segmenata arterija donjih ekstremiteta je sljedeća:

    - bifurkacija aorte 10%,

    -bifurkacija ilealne arterije 15%,

    -bifurkacija femoralnih arterija 43%,

    Približno 1/4 pacijenata ima ponovljene embolije, višestruke embolije nisu neuobičajene, kada embolus začepljuje jednu od glavnih arterija u ekstremitetu i visceralnu arteriju. Ova vrsta (naziva se "kombinirana") embolija predstavlja dijagnostičke poteškoće (embolija intraabdominalnih žila može se propustiti ili dijagnosticirati kasno).

    Također, treba spomenuti embolije "poda" u kojima se emboli nalaze na različitim razinama glavne arterije, na primjer, u femoralnoj i poplitealnoj arteriji.

    2. Etiologija akutne arterijske tromboze

    Arterijska tromboza je stvaranje krvnog ugruška na promijenjenoj stijenci arterije s postupnim rastom i okluzijom (okluzijom) lumena posude. Oštećenje endotelnog poklopca arterija najčešće je predstavljeno ateromatozom krvnih žila s obliterirajućom aterosklerozom ili patološkim promjenama intime u bolesnika s obliterirajućim endarteritisom. Osim toga, vaskularna kirurgija, trauma ili upalne bolesti mogu biti uzrok oštećenja endotela. Do tromboze dolazi u stenotičnoj aterosklerozi arterija, koja stimulira razvoj kolateralne cirkulacije, što smanjuje učestalost pojave i ozbiljnost ishemije. Tromboza se lokalizira uglavnom u abdominalnoj aorti i arterijama donjih ekstremiteta, koje se češće uspoređuju s gornjim ekstremitetima i pod utjecajem su ateroskleroze.

    Uzroke intravaskularne tromboze utvrdio je još 1854. R.Virchow, koji ih je ujedinio u dobro poznatu triadu: 1) promjene u koagulacijskom i antikoagulacijskom sustavu (hiperkoagulacija);

    2) oštećenje stijenke posude;

    3) pogoršanje hemodinamike (zastoj).

    Ovisno o tome koji od faktora ove trijade vodi tromboza, uzroci akutne arterijske tromboze mogu se sistematizirati na sljedeći način:

    Oštećenje vaskularnog zida:

    I. Obliterirajuća ateroskleroza 10%;

    1. Sistemski alergijski vaskulitis:

    a) thromboangiitis obliterans;

    b) nespecifični aortoarteritis;

    c) nodularni periarteritis.

    2. Infektivni arteritis.

    IV. Jatrogena vaskularna oštećenja.

    V. Ostalo (promrzline, izlaganje električnoj struji, itd.).

    Promjene u krvi:

    1. Bolesti krvi:

    a) prava policitemija (Vaisezova bolest),

    2. Bolesti unutarnjih organa (ateroskleroza, hipertenzija, maligni tumori, itd.).

    3. Medicinski pripravci.

    Povreda protoka krvi.

    1. Kompresija ekstravalnog zraka.

    4. Akutni neuspjeh cirkulacije, kolaps.

    5. Prije operacije arterija.

    3. Patogeneza sindroma akutne ishemije

    Embolija se najčešće javlja u zoni bifurkacije, dok ako je embol akutno preklapao normalnu arteriju prije, može doći do teške distalne ishemije zbog nerazvijenosti kolateralne cirkulacije. Čak i embolus malog promjera može značajno smanjiti cirkulaciju krvi u distalnim ekstremitetima s početno ugroženom cirkulacijom. To se događa kada su arterije i kolaterali već značajno pogođeni okluzivnim stenotskim procesom. Istovremeno, slučajevi su dobro poznati kada je nagla okluzija stenotske posude s dobro razvijenom kolateralnom mrežom uzrokovala samo blage kliničke manifestacije. To se više odnosi na akutnu arterijsku trombozu.

    Nakon primarne opstrukcije moguće su sljedeće mogućnosti za razvoj postupka:

    1. Proksimalni ili znatno češće rast distalnog tromba, što dovodi do zatvaranja kolaterala i povećanja ishemije ekstremiteta. Istovremeno, nastali sekundarni tromb može se pojaviti kako u zoni embolije (63%) tako i neovisno u distalnim arterijama (37%).

    2. Fragmentacija embolusa s kasnijom migracijom u distalniju

    podjele pogoršavaju tijek ishemije, međutim, djelomična liza krvnog ugruška i njezina

    fragmentacija može objasniti regresiju ishemije kod nekih bolesnika s arterijskom embolijom.

    3. Povezana venska tromboza može se pojaviti zajedno s teškom ishemijom zbog kombinacije mulja krvi i akutnog flebitisa zbog transverzne upale u vaskularnom snopu. Kod teške ishemije, popratna venska tromboza pogoršava rezultate revaskularizacije uslijed rezultirajuće venske hipertenzije i smanjenog protoka krvi.

    Izgleda kako slijedi promjena sindroma akutne ishemije

    prvi su umjereni makrohemodinamski poremećaji bez dinamike mikrocirkulacije. U budućnosti dolazi do naglog pogoršanja u sustavu mikrocirkulacije, što je posljednja karika u lancu kompenzacije za hemodinamske poremećaje. Nakon toga slijede kvalitativne promjene funkcionalnog stanja neuromuskularnog aparata ekstremiteta i izraženi strukturni i metabolički poremećaji u tkivima. Kao posljedica povrede stanične permeabilnosti, subfascialni edem mišića razvija se sa značajnom kompresijom tkiva koje se nalazi u fascijalnom koritu, što pak pogoršava krvotok tkiva. U akutnoj ishemiji ekstremiteta razvija se akutno kisikovo izgladnjivanje tkiva, pa su stoga poremećeni svi oblici metabolizma. Prije svega, treba uzeti u obzir pojavu acidoze povezane s formiranjem prekomjerne količine oksidiranih metabolita (mliječne i piruvične kiseline). Povreda propusnosti staničnih membrana, koja dovodi do smrti stanice, dovodi do činjenice da unutarstanični kalijevi ioni ulaze u izvanstaničnu tekućinu, a zatim u krv, što dovodi do hiperkalemije. U ishemijskim tkivima ekstremiteta pojavljuju se aktivni enzimi (kinini, kreatin fosfokinaza), a kod teške ishemije mioglobin se nakuplja u intersticijskoj tekućini kao posljedica razaranja mišićnih stanica. U ishemijskim tkivima postoje svi čimbenici za lokalnu trombozu: zastoj krvi, acidoza, prisutnost aktivnih staničnih enzima. Pojavljuje se "privremeno trombotično stanje" koje karakterizira hiperkoagulacija, hiperregregacija i inhibicija fibrinolize. Nastajanje makroagregata oblikovanih elemenata i mikrotrombi u malim arterijama i kapilarama značajno pogoršava ishemiju i pridonosi razvoju nepovratnih promjena u tkivima ekstremiteta. Od velike je važnosti činjenica da se u malim, au nekim slučajevima (5,8%) iu velikim glavama formiraju trombi.

    4. Klasifikacija akutne ishemije donjih ekstremiteta

    Trenutno je klasifikacija stupnjeva akutne ishemije tkiva ekstremiteta razvila V.S. Saveliev, I.I. Zatevakhin i N.V. Stepanov 1987:

    Ishemija napetosti - odsustvo znakova ishemije u mirovanju i njihovog izgleda tijekom vježbanja.

    Kod ishemije I stupnja nema povreda osjetljivosti i kretanja u zahvaćenom ekstremitetu:

    Stupanj I - karakteriziran je prisutnošću osjećaja utrnulosti, hladnoće, parestezije;

    IB stupanj - bolovi u mirovanju pojavljuju se u distalnim ekstremitetima.

    Poremećaji osjetljivosti karakteristični su za ishemiju II. Stupnja,

    Razina IIA - s poremećajima aktivnih pokreta u zglobovima od pareze

    IIB stupanj - na plegii.

    Ishemija III. Stupnja karakterizirana je početnim nekrobiotičkim pojavama,

    Stupanj IIIA klinički je izražen pojavom subfascijalnog edema mišića, a zatim - mišićne kontrakture:

    IIIB stupanj - djelomičan

    III. Stupanj - ukupno.

    V.Saveliev, I.I. Zatevakhin i N.V. Stepanov (1987) predložio je klasifikaciju faza razvoja akutne ishemije tkiva ekstremiteta, čija definicija ovisi o količini kirurškog i konzervativnog liječenja:

    Faza 1 - funkcionalni poremećaji. Trajanje do 12 sati. Kliničke manifestacije - bol, bljedilo, hladnoća kože. Osjetljivost spremljena. Aktivni pokreti su ograničeni. Ova faza je reverzibilna. Obnova odgovarajućeg glavnog protoka krvi dovodi do potpunog obnavljanja funkcije.

    Faza 2 - organska promjena. Trajanje 12-24 sata. Povrede osjetljivosti i pokreta povezane su s gore navedenim simptomima. Koža postaje plavkasta. Taktilna i bolna osjetljivost potpuno nestaje. Razvija se izostanak aktivnih i pasivnih pokreta, mišićne kontrakture. Obnova glavnog krvnog protoka vam omogućuje da spasite ud, ali funkcionalno oštećenje ostaje.

    Faza 3 - nekrotično. Razvija se 24 do 48 sati od trenutka prekida cirkulacije. Odlikuje se pojavom nekroze. Prije svega u distalu. Osjetljivost i kretanje su odsutni, razvija se gangrena limba. Obnova protoka krvi ne štedi udove.

    Ovisno o kliničkom tijeku, autori razlikuju ishemiju:

    2) umjereno stabilna

    3) regresivan (ishod prvog oblika je gangrena, druga i treća - kronična arterijska insuficijencija).

    Također postoji opće prihvaćena međunarodna klasifikacija težine akutne ishemije prema Rutherford (1997):

    I - ud je neishemičan i ostaje tako bez terapijskog tretmana;

    IIA - očuvane su motoričke i osjetilne funkcije - ekstremitet ne zahtijeva hitnu revaskularizaciju;

    IIb - smanjena je pokretljivost mišića i osjetilne funkcije - potrebna je hitna revaskularizacija ekstremiteta;

    III - ekstremitet je nepovratno zahvaćen - prikazana je amputacija

    5. Klinička slika

    Simptomi početka bolesti su isti, ali se pojavljuju postupno, ovisno o stupnju ishemije, a glavni su:

    -utrnulost, parestezija, hladnoća;

    -jake bolove u udovima;

    -bljedilo, "mramoriranje" kože;

    -smanjenje lokalne temperature kože;

    -poremećaji osjetljivosti (zone hiper- ili hipoestezije);

    -poremećaj motoričke aktivnosti;

    -bol na palpaciji mišića na zahvaćenoj strani;

    -nedostatak pulsacije perifernih ekstremiteta;

    -nekroza, gangrena ekstremiteta.

    Često je teško razlikovati embolije od tromboze, ali emboli slijede sljedeći klinički i anamnestički podaci:

    1) akutni početak, kada se bolesnik često prisjeća vremena početka bolesti;

    2) povijest embolije;

    3) poznat je izvor embolije (atrijska fibrilacija);

    Iliak embolija:

    Embolija je najčešće lokalizirana u području zajedničke bifurkacije ilijačne arterije ili iznad ingvinalnog ligamenta, klinička slika nalikuje bifurkacijskoj emboliji aorte, ali s jedne strane (određuje se pulsiranje aorte i glavnih arterija drugog ekstremiteta).

    Embolija femoralne arterije:

    Najčešća lokalizacija na udovima. Najčešće je embolus lokaliziran u području bifurkacije zajedničke femoralne arterije (na mjestu iscjedka duboke femoralne arterije) ili iznad ulaza u Hunter kanal. Klinička se slika očituje simptomima akutne ishemije noge i stopala (ili stopala i distalne polovice nogu).

    Embolija poplitealne arterije:

    U području bifurkacije u gornjoj trećini nogu ili arterija nogu, to je rjeđe, ne daje uvijek jasnu kliničku sliku - jake bolove u stopalu i donjem dijelu nogu, ali manje povrede osjetljivosti kože i motoričke funkcije skočnog zgloba i stopala; iako se ponekad može pojaviti ishemična nekroza mišića (tibialne skupine) koja je povezana s povećanjem edema mišića, uzrokujući kompresiju tkiva i krvnih žila u bliskom fascijalnom sloju.

    Kod tromboze glavne arterije prisutan je i cijeli opisani simptomski kompleks, ali se postupno razvija i kliničke manifestacije su manje izražene.

    - tijekom hodanja ili s drugim fizičkim naporom (a ponekad i u mirovanju) bolesnici razvijaju bolove umjerenog intenziteta u mišićima nogu, stopala, ima slučajeva kada se bol može razvijati postupno tijekom nekoliko sati, a ponekad i dana, polako napredujući;

    -tu su neugodni osjećaji hlađenja distalnih udova, obamrlost udova, teška slabost i konvulzivna mišićna kontrakcija.

    -hipotermija je u pravilu manje izražena, a temperaturna razlika ne prelazi 2 - 3 ° C.

    Sve ove razlike u kliničkoj slici embolije i tromboze posljedica su činjenice da se tromboza često razvija na pozadini obliteranata kroničnih arterijskih oboljenja ekstremiteta i razvijena kolateralna cirkulacija osigurava onu ili onu kompenzaciju za cirkulaciju krvi u ekstremitetu.

    Iznimka je arterijska tromboza zbog ozljede. Ovdje se razvoj ishemije malo razlikuje od embolije. Ako se bolest počne s brzo napredujućim edemom, povećanjem cijanoze ekstremiteta, a potom i znakovima arterijske insuficijencije, treba razmisliti o razvoju tromboze dubokog venskog sustava u bolesnika s vezanim arterijskim spazmom.

    Dijagnoza akutne arterijske opstrukcije udova kod većine bolesnika nije osobito teška, jer karakterizira ga svijetla klinička slika.

    Okluzija akutne arterije uvijek je predstavljena kompleksom simptoma, koji je poznat kao pet "P":

    * Pulseessness (bez pulsa);

    Poteškoće mogu biti stvar uspostavljanja etiološke dijagnoze, tj. Uzroci ovog sindroma su arterijska embolija ili akutna arterijska tromboza. U tom smislu, anamnestički podaci - identifikacija emboloških bolesti ili kroničnih okluzivnih bolesti arterija udova kod pacijenta - su od velike pomoći.

    Važno je utvrditi razinu akutne okluzije koja se klinički može odrediti palpiranjem udova na točkama projekcije glavnih arterija (određivanje prisutnosti ili odsutnosti pulsacije).

    Pulsiranje se određuje smjerom od distalnog do proksimalnog ekstremiteta.

    Prigovori bolesnika s akutnom arterijskom insuficijencijom:

    Najkarakterističniji simptom je iznenadna bol u ekstremitetu, koja je toliko intenzivna da je pacijenti uspoređuju s "udarcem biča", a neki traže "odrezati nogu".

    Bol može biti kratkotrajna.

    Žalbe na osjećaj hlađenja, obamrlost, blanširanje nogu, "gmizanje gusaka"; Razvija se slabost uda, što pacijentu onemogućuje hodanje i čak stajanje, tada se može pojaviti pareza ili paraliza udova. Dodatni upiti o pritužbama na sustave omogućuju da se posumnja ili utvrdi uzrok akutne arterijske opstrukcije: ili prisutnost jedne od embolognih bolesti (aterosklerotske kardiopatije, srčani defekti, poremećaji srčanog ritma, itd.) Ili znakovi kronične okluzivne lezije arterija udova - "simptom povremenih šepavost ", trofički poremećaji, itd.

    Potrebno je pažljivo prikupiti povijest bolesti - datum i vrijeme bolesti, mogući razlog, bilo da ste tražili liječničku pomoć i gdje, ili samo-lijekove, koje ste lijekove uzimali i kakav je učinak uzimali, podatke iz preliminarnih dodatnih istraživačkih metoda (ako je pacijent pregledan prije prijema) - laboratorijski, radiološki, instrumentalni.

    Anamnestički podaci često pomažu u utvrđivanju uzroka akutne patologije.

    Vrlo je važna procjena lokalnog statusa:

    a) promjena boje kože (od bljedilo do cijanoze i mramoriranje kože);

    b) izrazito smanjenje temperature kože (u usporedbi sa zdravim ekstremitetom);

    c) oštećenje osjetljivosti (prvo smanjenje taktilne i bolne, zatim duboke i do potpune anestezije);

    d) oslabljena motorička funkcija ekstremiteta (od smanjenja mišićne snage i ograničenja aktivnih pokreta u prstima do odsustva aktivnih pokreta na početku u distalnim zglobovima, a zatim u proksimalnijoj do potpune paralize ekstremiteta - razvoj akinezije i arefleksije;

    e) razvoj subfascijalnog edema mišića, ograničavanje pasivnih pokreta uslijed razvoja rigidnosti i kontrakture određenih mišićnih skupina, bolna palpacija mišića nogu (znakovi početka nekrobiotičkih promjena u tkivima);

    f) daljnji razvoj totalne kontrakture velikih zglobova, edema uda, nekrotičnih promjena na periferiji i, kao posljedica ishemije, gangrene ekstremiteta, pojave zone razgraničenja;

    Glavni objektivni simptom je odsustvo pulsiranja arterija distalno od mjesta okluzije, što omogućuje određivanje njegove razine.

    Vodeći klinički sindrom karakterističan za akutnu ishemiju ekstremiteta je akutna bol u donjem ekstremitetu.

    Sljedeće promjene bit će karakteristične za laboratorijske istraživačke metode:

    1. Klinička analiza krvi - moguća leukocitoza i povećana ESR.

    2. Klinička analiza urina - mogući su znakovi toksične nefropatije.

    3. Biokemijska analiza krvi: aterosklerotske lezije srca i glavnih arterija karakteriziraju povišene razine kolesterola, lipoproteina niske gustoće.

    4. Koagulogram: karakteristična je hiperkoagulacija - skraćivanje vremena zgrušavanja, povećanje protrombinskog indeksa, fibrinogena A, fibrinogena B, fibrina itd.

    U slučaju akutne arterijske opstrukcije potrebno je uzeti u obzir da je vrijeme ispitivanja iznimno ograničeno, stoga je potrebno koristiti najinformativnije metode koje omogućuju, prvo, da se razjasni razina, priroda i opseg okluzije i, drugo, da se utvrdi stanje glavnih arterija koje se nalaze kao proksimalno i distalno na tromb ili embolus.

    Ultrazvučni pregled arterijskog i venskog protoka krvi (ultrazvuk s Dopplerom), uključujući ultrazvučni dupleks angioskaning i angiografiju, zadovoljavaju ove zahtjeve. Ultrazvučni pregled bolesnika s akutnom arterijskom opstrukcijom treba uključivati ​​auskultacijsku analizu protoka krvi i mjerenje regionalnog sistoličkog tlaka na različitim razinama.

    Kada sam stupanj ishemije ultrazvučna Doppler studija vam omogućuje da odredite na razini gležnja kao arterijski i venski protok krvi.

    U II. Stupnju je odsutan arterijski protok krvi, ali se sluša venska. Potpuna odsutnost i venskog i arterijskog protoka krvi karakteristična je za ishemiju stupnja III.

    Dakle, ultrazvučni pregled pruža značajnu pomoć ne samo u određivanju lokalizacije okluzije, nego iu određivanju stupnja ishemije i time u predviđanju vijabilnosti udova.

    Nema kontraindikacija za ultrazvučni pregled.

    Diferencijalna dijagnoza akutne arterijske tromboze i embolija prema ultrazvučnim ispitivanjima:

    Angiografija, jedna od informativnih instrumentalnih metoda istraživanja koja vam omogućuje da najtočnije odredite ne samo razinu i opseg akutne okluzije i kroničnog stenotskog procesa, već i da dobijete jasnu predodžbu o njezinoj dužini, ozbiljnosti popratne arteriopazme, intenzitetu kolateralne cirkulacije.

    Izvođenje angiografije preporučljivo je u sljedećim slučajevima:

    1) razjasniti dijagnozu i izbor liječenja u bolesnika s početnom kroničnom arterijskom insuficijencijom;

    2) u slučaju sumnje na prisutnost istodobne ili “podne” embolije;

    3) na neskladu između razine nedostatka pulsnih i ishemijskih granica;

    4) u diferencijalnoj dijagnozi između embolije, tromboze i arterijskog spazma;

    Intraoperativna angiografija je indicirana kada nije moguće postići odgovarajući oporavak središnjeg i perifernog protoka krvi.

    U postoperativnom razdoblju treba provoditi angiografiju u slučajevima sumnje na retrombozu, reembolizam i bez pozitivnog učinka operacije.

    Angiografski znakovi u arterijskoj emboli:

    -u slučaju djelomične opstrukcije arterije, embolus je dobro kontrastiran i na arteriogramu se pojavljuje ovalna ili kružna formacija;

    -s potpunom okluzijom uočava se oštar „lom“ sjenke („amputacija kultya“) s jasno vidljivom konveksnom gornjom granicom embolusa (simptom obrnute čaške V.Savelijeva), konture vodećeg segmenta okludirane arterije su ujednačene, glatke, kolaterali, u pravilu nisu dostupni;

    Kod akutne arterijske tromboze razina tromboze ima oblik nejednake linije s žljebovima, konture unutarnjih arterija proksimalne su u odnosu na okluziju, neravnomjerno punjenje s neravnom krvlju, ponekad postoji fenomen postupnog nestanka kontrastnog sredstva, kolateralna mreža je često dobro razvijena.

    7. Diferencijalna dijagnoza

    Da bi se utvrdila priroda akutne arterijske opstrukcije, prvo je potrebno provesti diferencijalnu dijagnozu između embolije, akutne tromboze i grča.

    Kod embolije, početak bolesti u većini slučajeva, iznenadni, akutni, osobito jaki bolovi, opaženi su u vrijeme blokade arterija ("arterijska kolika"). Uobičajeno je mišljenje da je ishemija uvijek izražena kod embolije, ubrzano napreduje i neadekvatno liječenje dovodi do razvoja gangrene u sljedećih nekoliko dana, dok je s akutnom trombozom umjereno izražena i nije toliko opasna s razvojem gangrene, da je posljednjih godina bila podvrgnuta značajnim kritikama.

    Opažanja pokazuju da objektivne manifestacije ishemije koje se razvijaju tijekom embolije često se malo razlikuju od onih kod akutne tromboze, te je stoga pri provođenju diferencijalne dijagnoze fokus trebao biti na pažljivom prikupljanju povijesti.

    Primjerice, bolesnici s embolijom imaju srčane bolesti, u većini slučajeva praćeni poremećajima ritma. Bolesnici s akutnom trombozom imaju znakove kroničnog obliterirajućeg oštećenja arterija (često aterosklerotske geneze), čiji je glavni simptom povremena klaudikacija. Rijetko se javlja akutna tromboza kao posljedica ozljede, punkcije ili kateterizacije arterije, a bolesnici s akutnom trombozom pokazuju znakove kroničnih arterijskih lezija arterija (obično aterosklerotske geneze), s povremenom klaudikacijom kao glavnim simptomom. Rijetko se javlja akutna tromboza zbog ozljede, punkcije ili kateterizacije arterije. U pravilu, početak bolesti kod akutne tromboze na pozadini obliteranata ateroskleroze ili arteritisa nije toliko nasilan kao u embolusu. Međutim, brojni autori (W.Laszczak, S.Wiechvski) još davne 1971. primjećuju da se arterijska tromboza ponekad može dogoditi brzinom munje ("pseudoembolizam").

    Takav tijek ishemije često se javlja u bolesnika s početnom kroničnom arterijskom insuficijencijom i, u pravilu, poli-segmentalnim i višeslojnim karakterom lezije.

    Diferencijalna dijagnoza je posebno teška kod starijih i senilnih bolesnika, jer velika većina njih ima i embologološke bolesti (difuznu ili postinfarktnu kardiosklerozu) i arterijsku trombozu (aterosklerozu ekstremiteta) u isto vrijeme.

    Arterijski spazam najčešće se javlja u krvnim žilama mišićnog tipa - poplitealni itd. Spazam se razvija i kao odgovor na vanjski utjecaj (šok, kompresija, fraktura) i upala u vaskularnom sloju (tromboflebitis). Uzrok spazma može biti ateroembolizam malih distalnih arterija. Spazm je čest ili segmentan.

    Dalje, ono što je potrebno provesti diferencijalnu dijagnozu - akutna ileofemoralny flebotromboz, najveće poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi embolije s oblicima munje nastaju venske tromboze, poznat kao „plavi flegmaziya”, „psevdoembolichesky flebitisa”, „plava flebitisa Gregory”, koji su u pratnji oštar arterijski spazam.

    Početak bolesti je sličan po težini slici embolije: iznenada se javlja jaka bol u ekstremitetu;

    daljnji osjećaj obamrlosti. Koža postaje blijeda, cijanotična, ljubičasta i plava. Često se razvija slika flacidne paralize ekstremiteta s gubitkom svih vrsta osjetljivosti. Gotovo 30% ovih bolesnika razvija gangrenu. Glavni diferencijalno-dijagnostički znak bolesti je oticanje udova, koje se javlja nakon pojave boli i dolazi do preponskog nabora, a ponekad se proteže do donje polovice trbušne stijenke, koja se nikada ne primjećuje kod akutne arterijske insuficijencije. Dosljednost edema je mekša, zahvaća potkožno masno tkivo. Kod embolije su edemi uvijek gusti i samo subfascijalni.

    Akutna disekcija aorte također može simulirati aortalnu bifurkacijsku emboliju. Jedna od razlika između akutne disekcije aorte i embolije je u tome što se iznenadna oštra bol javlja uglavnom u leđnom i donjem dijelu leđa i, u pravilu, zrači u donje ekstremitete. Jedan od znakova bolesti su arterijska hipertenzija, širenje sjene medijastinuma na rendgenskoj snimci. Ishemija ekstremiteta s disekcijom aorte nije tako oštra kao kod embolije (pokreti ostaju, nema mramornog mrlja na koži). Kada se aneurizma disekcije aorte lokalizira znatno iznad razine hlađenja. Posebne dijagnostičke poteškoće su slučajevi disekcije aorte s formiranjem intramuralnog tromba i zatvaranjem usta obje arterije ilijačne žlijezde. Dijagnoza je potvrđena ultrazvučnom angiografijom, aortografijom,

    kompjutorizirana tomografija, magnetska rezonancija. Ponekad ishemija ekstremiteta može biti prolazna - u slučajevima distalne fenestracije u intramuskularnoj intimi.

    8. Liječenje (konzervativno i operativno)

    Taktika liječenja izravno ovisi o stupnju akutne ishemije ekstremiteta. Algoritam djelovanja liječnika na krevetu pacijenta dosljedno se sastoji od rješavanja niza zadataka:

    * utvrditi dijagnozu akutne arterijske opstrukcije;

    * pojasniti prirodu okluzije - emboliju, akutnu trombozu, emboliju na pozadini kronične arterijske opstrukcije, ozljede glavnih arterija;

    * odrediti stupanj oštećenja ishemijskog tkiva ekstremiteta.

    Prvi zadatak obično nije veliki problem. Drugi je zadatak važan, ali, nažalost, nije uvijek rješiv, i konačno se treći, glavni, sastoji u izboru taktike liječenja.

    Liječenje bolesnika s akutnom ishemijom udova treba započeti odmah nakon postavljanja dijagnoze.

    Utvrđivanje dijagnoze arterijske embolije s akutnom ishemijom I-III stupnjeva indikacija je za hitnu kiruršku intervenciju - operaciju embolektomije u hitnom postupku kirurškom metodom.

    Mogu se razmotriti apsolutne kontraindikacije za ovu operaciju:

    1) iznimno teškim (pre- ili agonalnim) stanjem pacijenta, koje isključuje provedbu bilo kojeg volumena kirurške intervencije;

    2) u slučaju embolije perifernih arterija malog promjera (potkoljenica i podlaktica), kada se koristi konzervativna terapija;

    3) odbijanje pacijenta i rodbine iz operacije.

    Sve ostale moguće kontraindikacije su relativne i razmatraju se pojedinačno u svakom pojedinom slučaju.

    Embolektomija se može smatrati radikalnim tretmanom.

    10 minuta prije operacije, hitno liječenje od 5000-10 000 IU heparina intravenozno, lijekovi za liječenje srca i lijekovi nužno se uvode pacijentima.

    Tipično, embolektomija se izvodi pod lokalnom anestezijom, međutim, u nekim slučajevima, koriste se epiduralna anestezija i endotrahealna anestezija.

    Brzi pristup za emboloktomiju:

    Embolektomija iz femoralne i ilijačne arterije izvodi se iz tipičnog femoralnog pristupa s izlaganjem bifurkacije femoralne arterije.

    Za emboliju bifurkacije aorte koristi se bilateralni femoralni pristup, koji omogućuje ponovljeno retrogradno očitavanje fragmenta i djelomično uklanjanje proksimalno smještenog embolusa.

    Koristi se izravan pristup aorti i ilijačnim arterijama:

    * ako je nemoguće retrogradno ukloniti fiksni embolus;

    * ako je potrebno, istovremeno uklanjaju uzroke embolije, kao što je aortna ili aneurizma ili ilijačna arterija;

    * s kombinacijom embolektomije i rekonstrukcije aortoiliacnog segmenta.

    Optimalan pristup za embolektomiju potkoljene arterije je tibiomedijalni pristup. Isti pristup se koristi za retrogradno uklanjanje embolija i krvnih ugrušaka iz tibijalnih arterija. Stražnja tibialna arterija izložena je pristupom iza srednjeg gležnja.

    Revizija prednje tibialne arterije proizvedena kroz dorzalnu arteriju stopala.

    Tipičan pristup femoralnoj arteriji.

    1 - lateralna vena, oko bedra;

    2 - duboka femoralna arterija;

    3 - dugi abduktor bedra;

    4 - prva perforirajuća grana duboke femoralne arterije.

    Tibiomedijalni pristup poplitealnoj arteriji.

    1 - poplitealna arterija; 2 - poplitealna vena;

    3 - tibijalni živac; 4 - gastrocnemius mišić;

    5 - potkoljeni mišić.

    Pristup stražnjoj tibijalnoj arteriji.

    1 - stražnja tibijalna arterija; 2 - stražnja tibijalna vena; 3 - tibijalni živac.

    Pristup prednjoj tibijalnoj arteriji.

    1 - ispred veće

    2 - više sprijeda

    Primijeniti 2 metode embolektomije:

    1) izravna embolektomija s izlaganjem mjesta akutne okluzije arterije u segmentima lako dostupnim za izlučivanje - bifurkaciju uobičajenih femoralnih, rjeđe - poplitealnih arterija - embolirajući embolus uklanja se metodom "protruzije";

    2) neizravna embolektomija se izvodi u slučaju akutne okluzije glavnih arterija u segmentima koje je teško izolirati - bifurkacija zajedničke ilijačne arterije, aorte, kada se embolus nalazi u površinskoj femoralnoj arteriji iznad ulaza u Hunter kanal, itd., Izvodi se pomoću Fogarty balonskog katetera (tanki) promjer do 2-2,5 mm elastične sonde s balonom od lateksa koji se napuhuje na kraju).

    U ishemiji 2B i 3 stupnja, emboliektomija se nadopunjuje s fasciotomijom odmah nakon obnove protoka krvi. Osim toga, obavljanje fasciotomije s pojavom subfascijalnog edema preporučljivo je u postoperativnom razdoblju čak i kod bolesnika nakon revaskularizacije na nižim stupnjevima ishemije.

    Nakon izravne ili neizravne embolektomije, postavlja se arterijski šav (najčešće prema Carrellu) ako je provedena transverzalna arteriotomija, nakon longitudinalne arteriotomije kako bi se izbjegla stenoza i postoperativna tromboza - zatvoriti arteriotomiju šivanjem flastera iz autogena (segment velike vene safene).

    U odsutnosti balonskog katetera, polietilenski kateteri različitih promjera mogu se upotrijebiti za usisavanje embolije radi neizravne embolektomije.

    (Embolektomija iz femoralnog pristupa s Fogartijevim kateterom)

    Retrogradno ispiranje arterija glavnih udova.

    Metoda "retrogradnog ispiranja" (na donjem ekstremitetu izoliranjem iza unutarnjeg gležnja i kateterizacijom stražnje tibialne arterije) može se koristiti za uklanjanje distalnog nastavljenog tromba ili distalnog "flored" embolija.

    Valja napomenuti da se u ovom području urgentne vaskularne kirurgije uvode i minimalno invazivne operacije - izvođenje perkutane aspiracijske trombembolektomije.

    Izbor liječenja bolesnika s akutnom arterijskom trombozom je teži i ovisi uglavnom o stupnju akutne ishemije:

    -kod prve blage ishemije indicirana je konzervativna terapija;

    -u slučaju II. stupnja ishemije (umjerena težina) - konzervativna terapija u odsustvu učinka - hitno kašnjenje u hitnom postupku;

    -s III teškom akutnom ishemijom ili prisutnošću gangrene - hitno kirurško liječenje nakon potrebnog, minimalnog volumena, pregleda i kratkotrajne preoperativne pripreme.

    Konzervativna terapija je indicirana:

    1) s blagom akutnom ishemijom tkiva ekstremiteta,

    2) kao probna terapija za umjerenu ishemiju,

    3) kada težina pacijenta ne dopušta operaciju, unatoč dostupnim indikacijama za to,

    4) u slučaju odbijanja pacijenta od operacije,

    5) u akutnoj trombozi perifernih arterija malog promjera (tibia i podlaktica).

    Zadaci konzervativnog liječenja: liza krvnog ugruška - obnova protoka krvi u tromboznoj arteriji, sprječavanje rasta i širenja krvnog ugruška, poboljšanje cirkulacije krvi i tkivnog metabolizma u zoni akutne ishemije, poboljšanje funkcije vitalnih organa, sprečavanje progresije osnovne bolesti (ateroskleroza).

    Antikoagulantna i trombolitička terapija kontraindicirana je u slučajevima gdje očito može uzrokovati hemoragijske komplikacije.

    krvarenje s bilo kojeg mjesta osim hemoptizije s plućnom embolijom;

    povećana propusnost krvnih žila;

    povratno krvarenje u povijesti bez obzira na izvor;

    teške povrede jetre i bubrega;

    aplastična i hipoplastična anemija;

    akutno razvijena srčana aneurizma.

    ulcerativni i neoplastični procesi u gastrointestinalnom traktu i drugim organima;

    kaheksiju, bez obzira na njezinu etiologiju;

    kavernozni oblici plućne tuberkuloze;

    hipertenzija 3 stupnja s krvnim tlakom višim od 180/90 mm Hg

    najbliže postpartalno i postoperativno razdoblje (uz iznimku potrebe za liječenjem iz zdravstvenih razloga)

    U akutnoj arterijskoj trombozi i emboliji perifernih arterija, kao iu akutnoj trombozi vaskularnih proteza i šantova u kasnom postoperativnom razdoblju, treba propisati trombolitičku terapiju u udaljenom postoperativnom razdoblju prvih 12 sati u odsutnosti kontraindikacija za njezinu primjenu.

    Kao trombolitičko sredstvo, intravenozno kapanje se daje streptokinazi u dozi od 1.500.000 U u 100 ml 5% otopine glukoze ili 0,9% otopine natrijevog klorida tijekom 60 minuta.

    Prilikom propisivanja farmakinaze, lijek se primjenjuje u dozi od 1000 do 2000 IU u intervalima od 3 do 5 minuta. Trajanje liječenja ovisi o prevalenciji lezije i lokalizaciji akutne okluzije periferne arterije i provodi se do 3 sata s ukupnom dozom do 120.000 IU lijeka farmakinaze.

    Ako je potrebno, istovremeno se može provesti perkutana transluminalna angioplastika.

    U slučaju imenovanja alteplaze (actilis), lijek se primjenjuje intravenski u dozi od 15 mg bolusa tijekom 1-2 minute, zatim se intravenska infuzija od 0,75 mg / kg (ne više od 50 mg) provodi unutar 30 minuta ili 0,5 mg / kg ( ne više od 35 mg) tijekom 60 minuta.

    Dodatno liječenje odmah od početka uvođenja alteplaze (actilyse), istodobna terapija s UFH prikazana je u rasponu od 60 U / kg (ne više od 4000 U), zatim infuzijom u dozi od 12 U / kg tijekom 1 sata (ne više od 1000 U / sat). ne manje od 48 sati.

    Ciljno APTT proširenje je do 50-70 s.

    Alternativno, moguće je primijeniti enoksaparin (clexane) u dozi od 0,3 mg intravenozno, zatim 1 mg / kg subkutano svakih 12 sati.

    Nakon 48 sati intravenske infuzije UFH, potrebno je prijeći na njezinu subkutanu primjenu u dozi od 100 U / kg 2 puta dnevno ili koristiti LMWH u dozama koje odgovaraju tjelesnoj težini tijekom 5-7 dana.

    Ako postoji visoki rizik od tromboembolijskih komplikacija, određenim kategorijama bolesnika istovremeno se propisuju odvojeni antikoagulansi; razdoblje njihove zajedničke uporabe s UFH treba se nastaviti dok se ne postigne ciljani INR i bude najmanje 4 dana.

    Doza indirektnog antikoagulanta odabrana je kako bi se postiglo produljenje protrombinskog vremena na INR 2,0-3,0, njihovo imenovanje treba nastaviti sve dok pacijent ne bude otpušten iz bolnice.

    Nakon postizanja pozitivnog učinka trombolitičke terapije, preporuča se propisati LMWH 2 puta dnevno tijekom 5 dana s prijelazom na dugotrajni klopidogrel (75 mg dnevno).

    U slučaju neučinkovite trombolitičke terapije indicirana je kirurška intervencija - trombektomija nakon koje slijedi imenovanje LMWH i klopidogrela prema gornjoj shemi.

    Kod akutne embolije perifernih arterija, trombolitička terapija ne smije se propisivati ​​duže od 14 dana nakon pojave simptoma. Nakon trombolize ili kirurške embolektomije, terapiju heparinom treba propisati uz prelazak na indirektne antikoagulanse (INR 2,0-3,0) do 3 mjeseca.

    Kirurgija akutne tromboze bitno se razlikuje od operacije embolije zbog potrebe za izvođenjem određenih arterijskih rekonstrukcija istodobno s trombektomijom.

    Zahtjevi za rekonstrukcijskim zahvatima u bolesnika s akutnom arterijskom trombozom temelje se na načelu "dovoljne učinkovitosti uz minimalnu intervenciju", jer nema dovoljno vremena za potpuni pregled i pripremu.

    U pravilu, situacija je hitna i pravi izbor volumena operacije ponekad štedi ne samo ud, već i život pacijenta.

    Raspon kirurških intervencija uključuje različite vrste endarterektomije (otvorene, poluotvorene, zatvorene), operacije bajpasa i protetike.

    Kod akutne tromboze aorte ili ilealnih arterija obavljaju se različite vrste operacije bajpasa.

    Ovisno o ozbiljnosti bolesnikovog stanja, volumenu okluzivne-stenotičke lezije, to može biti operacija u ortotopičnom položaju - aorto-femoralni, ileo-femoralni ili poplitealni manevriranje ili ekstra-anatomski manevriranje (križno ilealno-femoralni, femoralni-ranžirni, ranžirni ili hipohondralni, ranžirni, femoralni i ranžirni) zaobići kirurgija).

    U stadiju gangrene, iu arterijskoj emboliji iu akutnoj arterijskoj trombozi, indicirana je amputacija ekstremiteta.

    9. Komplikacije kirurškog liječenja

    Glavne opasne komplikacije u postoperativnom razdoblju su trombotična reokluzija arterija, mioglobinurna nefroza s razvojem akutnog zatajenja bubrega, infektivne komplikacije.

    Trombotična reokluzija arterija je, nažalost, daleko od neuobičajenih komplikacija kirurškog liječenja akutne embolije i tromboze arterija udova. Akutna ishemija ekstremiteta koja se razvija u potpunosti se može smatrati „kritičnom“ jer ugrožava ne samo ud, nego i život pacijenta, ostavljajući minimalne šanse za oporavak.

    Najčešći uzroci su:

    1) Taktičke pogreške:

    A) izbor netočnog mrežnog pristupa;

    B) odbacivanje rekonstrukcijskih operacija s pratećim aterosklerotskim okluzijama i stenozom;

    C) nepotpuno uklanjanje tromboznih masa iz proksimalnih i distalnih arterija;

    2. Tehničke pogreške:

    A) defekti vaskularnog šava;

    B) odvajanje unutarnje ljuske;

    3. Neodgovarajuća antikoagulantna terapija u p / o razdoblju:

    4. Objektivna nemogućnost izvršenja radikalne operacije:

    A) totalna aterosklerotska lezija svih glavnih arterija ekstremiteta;

    B) izrazito ozbiljno stanje pacijenta.

    Retromboza se dijeli na rane (do 2 mjeseca od trenutka embolotrombektomije) i kasne (od 2 mjeseca do nekoliko godina).

    Prevalencija trombotskog procesa služi kao kriterij za ponovno uključivanje u:

    -djelomična - u kojoj se ponovna okluzija razvija na cijelom području arterije koja prethodno nije bila začepljena trombom, a samo distalni i proksimalni dio arterije ga zahvaća;

    -puni - karakterizirano širenjem krvnog ugruška na cijelo prethodno zatvoreno područje;

    -ukupno - u kojoj se razvija trombotska okluzija svih glavnih arterija i njihovih kolaterala, što je uzrok teških poremećaja mikrocirkulacije.

    Klinička slika se ne razlikuje od fenomena primarne tromboze i embolije.

    Kod razvijene retromboze potrebno je hitno proizvesti:

    određivanje pokazatelja sustava hemostaze;

    Ultrazvučna Doppler studija arterijskog i venskog protoka krvi, što omogućuje grubo određivanje prevalencije tromboze, prohodnosti glavnih vena zahvaćenog ekstremiteta, stupnja kompenzacije kolateralne cirkulacije.

    Kontraindikacije za ponovno operacijsko liječenje iste su kao i primarne akutne arterijske okluzije.

    Konzervativno liječenje dopušteno je samo s blagom ishemijom (ne višom od ББB stupnja), a onda samo kod ekstremno teških bolesnika. U slučaju nezadovoljavajuće trombolitičke i antikoagulantne terapije u slučaju ishemije IIA, hitna operacija se također pokazuje pacijentima tijekom 24 sata.

    U većini slučajeva nemoguće je bez rekonstrukcije zahvaćenih arterija (endarterektomija na mjestu odvajanja unutarnje membrane, lateralna plastična kirurgija krvnih žila na mjestu kvara prethodno primijenjenog konca, zaobići zaobići za aterosklerotičnu stenozu i okluziju).

    Ako je uzrok retromboze pogrešno odabran pristup i nepotpuno uklanjanje trombotičkih masa, ponovljena intervencija ograničena je na jednostavnu trombektomiju, za koju su potrebne distalne arterije, s naknadnim retrogradnim osjetom pomoću balonskih katetera.

    Kada remboli obavljaju embolektomiju.

    U nedostatku učinka ponovne operacije, praćene teškom ishemijom (BBB-ІВВ degrees stupnjevi), potrebno je izvesti amputaciju, bez čekanja na razvoj očite gangrene.

    Mioglobinurna nefroza (myorenal sindrom) s kasnijim razvojem akutnog zatajenja bubrega.

    To je iznimno opasna, ali ne i vrlo česta komplikacija akutne arterijske opstrukcije, koja se promatra samo uz djelotvornu obnovu cirkulacije krvi u ekstremitetu s totalnom ishemičnom kontrakturom (ВВV ishemijski stupanj).

    Klinička slika je vrlo svijetla. U prvim satima nakon uspješne obnove protoka krvi u udovima s teškom ishemijom u bolesnika u nedostatku grubih fokalnih simptoma na dijelu središnjeg živčanog sustava, razvijaju se letargija, letargija, konfuzija. U tom kontekstu dolazi do naglog smanjenja diureze do anurije. Tamna mokra trešnja izlučuje se mioglobinom. Operirani ud je topliji nego prije operacije, ali i više edematozan, oštro bolan na palpaciji. Aktivni pokreti i osjetljivost se praktički ne oporavljaju.

    Laboratorijski podaci ukazuju na prisutnost metaboličke acidoze, hiperkalemije, azotemije i kreatininemije.

    Zbog opasnosti od mioglobinurne nefroze, bolesnika s teškom ishemijom udova (IIB i više) već prije operacije i tijekom nje, potrebna je intravenska primjena diuretika - furosemida, lasixa, manitola. oštećenje krvnih žila arterijskih udova

    Nakon kirurškog zahvata, mjerenje dnevne diureze po satu, ispitivanje mokraće za mioglobin, određivanje CBS-a, analiza mokraće, određivanje elektrolita u krvi i urinu, te biokemijska analiza krvi (određivanje krvne šljake - kreatinin, urea) obvezni su.

    S razvojem kompleksa simptoma mioglobinurne nefroze, anurija, akutnog zatajenja bubrega, azotemije, hitne visoke amputacije s kasnijim hemodijalizama, potrebne su mjere za stimulaciju diureze, alkalizaciju urina i borbu protiv intoksikacije.

    Infiltracija, koja je naknadno zamrla i u nekim slučajevima je uzrok teških gnojno-septičkih komplikacija, kompaktiranje je u području operativne rane uočeno prilično često, a može biti posljedica toga, prije svega, upijanja tkiva krvlju zbog povećanog krvarenja povezanog s intenzivnim antikoagulantom i trombolitičkom terapija, zatim početak upale.

    Infiltracije su najčešće apsces od 7 do 8 dana, što se očituje povećanim bolom u području rane, pojavom grozničavih temperatura, zimicom, pomakom leukocitne formule u lijevo, ubrzanim ESR-om.

    Uz povoljan tijek infiltrata rastopiti 15-20 dana, ali ponekad ovaj proces je odgođen za nekoliko mjeseci.

    Neprihvatljiva fizikalna terapija (posebno UHF), koja doprinosi stvaranju apscesa.

    Supurzija može biti površna, uzbudljiva samo potkožnim tkivom i duboka, koja se proteže do tkiva koje okružuje vaskularni snop.

    Najčešći uzroci gnojnih komplikacija su:

    Grubo liječenje tkiva tijekom operacije, što dovodi do razvoja žarišnih poremećaja cirkulacije, a potom - područja nekroze, koje su povoljna pozadina za razvoj patogene mikroflore.

    Nema dovoljno temeljite hemostaze i predoziranja antikoagulansima, koji uzrokuju stvaranje hematoma, što me čini dobrim hranjivim medijem za mikrobe.

    Kršenje zahtjeva asepse u pripremi operacijske dvorane, pacijenta, kao i izravno tijekom operacije, što dovodi do mikrobiološke kontaminacije rane.

    Stanja i bolesti koje dovode do slabljenja obrane tijela (šok, anemija, dijabetes)

    Prisutnost pacijenta bilo kojeg fokusa infekcije (kronični pijelonefritis, karijes, sinusitis)

    Ponovljeni kirurški zahvati iz istog pristupa povećavaju stupanj bakterijske kontaminacije rane.

    Ozljeda tijekom operacije limfnih čvorova, gdje se može lokalizirati “uspavana” infekcija

    Zbog prirode bolesti, nedovoljne cirkulacije krvi u području poslijeoperacijske rane.

    Najčešći uzročnici gnojnih komplikacija su Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Proteus Pseudomonas aeruginosa.

    U većini slučajeva operativne rane potiskuju se u gornjoj trećini bedra nakon intervencija na bifurkaciji femoralne arterije.

    Ako sumnjate na gnojnu ranu, potrebno je ispitati ranu i, po primitku gnoja, uzeti usjev na mikrofloru i njenu osjetljivost na antibiotike. Također je potreban test krvi na sterilnost.

    Većina kirurga preferira pasivnu metodu gnojnih rana, koja se sastoji od širokog otvaranja rane, pranja vodikovim peroksidom, furatsilinom ili drugim antisepticima s naknadnom tamponadom s gazom turunda s masti levomekol, praškaste borne kiseline.

    Razlikovati potpuno ili djelomično kirurško liječenje gnojnih rana.

    U punom sastavu napravite izrezivanje i uklanjanje svih nekrotičnih i gnojem natopljenih tkiva.

    Djelomična je uvijek prisiljena, zbog nemogućnosti odvajanja svih nekrotičnih i zahvaćenih gnojnih upala tkiva zbog prisutnosti u rani vitalnih organa, živčanih trupaca, krvnih žila. U isto vrijeme, modificirana tkiva se izvlače samo koliko je to moguće, pokušavajući ukloniti najveće žarišta nekroze.

    10. Dijagnostika i kirurška taktika za vaskularna oštećenja.

    U miru je smrtnost od raznih vrsta ozljeda na trećem mjestu nakon kardiovaskularnih i onkoloških bolesti u ekonomski razvijenim zemljama. Ozljeda velikih sudova u miru je 2% u ukupnoj strukturi ozljeda.