Tretiranje srca

Plućna hipertenzija je definitivno stanje plućnog sustava tijekom kojeg se intravaskularni pritisak dramatično povećava u krvotoku plućne arterije. Zanimljivo je da se plućna hipertenzija razvija zbog učinaka jednog od dva glavna patološka procesa: i zbog naglog porasta volumena samog krvnog protoka i naknadnog povećanja pritiska zbog povećanog volumena krvi, i povećanjem samog intravaskularnog plućnog tlaka s nepromijenjenim volumenom protoka krvi. Uobičajeno je govoriti o pojavi plućne hipertenzije kada indikator tlaka u sloju plućne arterije prelazi 35 mm Hg.

Plućna hipertenzija je složeno, višekomponentno patološko stanje. Tijekom postepenog razvoja i otkrivanja svih kliničkih znakova, kardiovaskularni i plućni sustav postupno se pogoršava i destabilizira. Započeti stadiji plućne hipertenzije i njezinih pojedinačnih oblika karakteriziranih visokom aktivnošću (na primjer, oblici idiopatske plućne hipertenzije ili plućne hipertenzije u određenim autoimunim lezijama) mogu dovesti do razvoja respiratorne i kardiovaskularne insuficijencije i kasnije smrti.

Treba razumjeti da stopa preživljavanja bolesnika s plućnom hipertenzijom izravno ovisi o pravovremenoj dijagnozi i terapiji lijekovima. Stoga je potrebno jasno odrediti prve ključne znakove plućne hipertenzije i veze njegove patogeneze kako bi se propisala pravodobna terapija.

Uzroci plućne hipertenzije

Plućna hipertenzija se može manifestirati i kao solo (primarna) bolest, i kao posljedica djelovanja specifičnog korijenskog uzroka.

Primarna ili idiopatska (s nepoznatom genezom) plućna hipertenzija je sada najslabije poznata podvrsta plućne hipertenzije. Njegovi glavni uzroci razvoja temelje se na genetskim poremećajima koji se manifestiraju tijekom embrionalnog polaganja budućih žila koje osiguravaju plućni sustav. Osim toga, zbog svih istih učinaka genomskih defekata, tijelo će doživjeti neadekvatnu sintezu određenih tvari koje mogu suziti ili proširiti krvne žile: endotelni faktor, serotonin i poseban faktor angiotenzin 2. Osim dva gore opisana faktora, koji su uzroci primarne plućne hipertenzije, Postoji još jedan čimbenik: prekomjerna aktivnost agregacije trombocita. Kao rezultat toga, mnoge male žile u plućnom krvožilnom sustavu bit će začepljene krvnim ugrušcima.

Kao rezultat toga, intravaskularni pritisak u plućnom krvožilnom sustavu dramatično će se povećati, a taj će pritisak utjecati na zidove plućne arterije. Budući da arterije imaju jači mišićni sloj, kako bi se nosile s povećanim tlakom u krvotoku i "gurale" pravu količinu krvi duž krvnih žila, mišićni dio stijenke plućne arterije će se povećati - razvit će se njegova kompenzacijska hipertrofija.

Osim hipertrofije i male plućne tromboze, razvoj primarne plućne hipertenzije može također uključivati ​​fenomen koncentrične plućne fibroze. Tijekom toga, sam lumen plućne arterije će se suziti i, kao rezultat, pritisak krvnog protoka će se povećati.

Kao rezultat visokog krvnog tlaka, nemogućnosti normalnih plućnih krvnih žila da potiču protok krvi s već većim tlakom ili nesolventnošću oboljelih krvnih žila za promicanje protoka krvi s normalnim tlakom, u plućnom sustavu će se razviti drugi kompenzacijski mehanizam - tzv. zaobilaznice ”, naime, otvoreni arteriovenski šantovi. Prijenosom krvi kroz ove šantove, tijelo će pokušati smanjiti visoki tlak u plućnoj arteriji. Ali budući da arteriole imaju mnogo slabiji mišićni zid, vrlo brzo će se ovi šantovi slomiti i formirati će se više područja, što će također povećati pritisak u sustavu plućne arterije tijekom plućne hipertenzije. Osim toga, takvi šantovi krše pravilan protok krvi u cirkulaciji krvi. Tijekom tog procesa, oksigenacija krvi i opskrba tkiva kisikom su poremećeni.

Kod sekundarne hipertenzije tijek bolesti je malo drugačiji. Sekundarna plućna hipertenzija uzrokovana je brojnim bolestima: kroničnim opstruktivnim lezijama plućnog sustava (npr. KOPB), kongenitalnim srčanim manama, plućnim arterijskim trombozama, hipoksičnim stanjima (Pickwickov sindrom) i, naravno, kardiovaskularnim bolestima. Štoviše, srčane bolesti koje mogu dovesti do razvoja sekundarne plućne hipertenzije obično se dijele u dvije podklase: bolesti koje uzrokuju nedostatak funkcije lijeve klijetke i one bolesti koje će dovesti do povećanja tlaka u lijevoj komori pretkomora.

Primarni uzroci plućne hipertenzije koji prate razvoj zatajenja lijeve klijetke uključuju ishemijsko oštećenje miokarda lijeve klijetke, njegove kardiomiopatske i miokardijalne ozljede, defekte sustava aortnih zaliska, koarktaciju aorte i učinak arterijske hipertenzije na lijevu klijetku. Bolesti koje uzrokuju porast tlaka u lijevoj komori pretkomorije i posljedični razvoj plućne hipertenzije uključuju mitralnu stenozu, tumorsku leziju lijevog atrija i razvojne abnormalnosti: tri atrijalna abnormalna srca ili razvoj patološkog vlaknastog prstena smještenog iznad mitralnog ventila ("supra valvularni mitralni prsten").

Tijekom razvoja sekundarne plućne hipertenzije mogu se razlikovati sljedeće glavne patogenetske veze. Obično se dijele na funkcionalne i anatomske. Funkcionalni mehanizmi plućne hipertenzije razvijaju se kao posljedica narušavanja normale ili pojave novih patoloških funkcionalnih značajki. Na njihovom uklanjanju ili korekciji bit će usmjerena daljnja terapija lijekovima. Anatomski mehanizmi razvoja plućne hipertenzije rezultat su određenih anatomskih defekata u samoj plućnoj arteriji ili sustavu plućne cirkulacije. Te su promjene gotovo nemoguće izliječiti terapijom lijekovima, a neki od tih nedostataka mogu se ispraviti pomoću određenih kirurških pomagala.

Funkcionalni mehanizmi za razvoj plućne hipertenzije uključuju patološki Savitsky refleks, povećanje minutnog volumena krvi, učinak na plućnu arteriju biološki aktivnih tvari i povećanje razine intratorakalnog tlaka, povećanje viskoznosti krvi i učinak čestih bronhopulmonalnih infekcija.

Savitski patološki refleks razvija se kao odgovor na opstruktivnu leziju bronha. U slučaju bronhijalne opstrukcije dolazi do spastične kontrakcije (konstrikcija) grananja plućne arterije. Kao posljedica toga, intravaskularni pritisak i otpornost na protok krvi u plućnoj cirkulaciji značajno se povećavaju u plućnoj arteriji. Kao rezultat, normalan protok krvi kroz te žile je poremećen, usporava i tkiva ne dobivaju u potpunosti kisik i hranjive tvari, tijekom kojih se razvija hipoksija. Osim toga, plućna hipertenzija uzrokuje hipertrofiju mišićnog sloja plućne arterije (kao što je gore spomenuto), kao i hipertrofiju i dilataciju desnog srca.

Minutni volumen krvi u plućnoj hipertenziji javlja se kao odgovor na hipoksične učinke povećanja intravaskularnog tlaka u plućnoj arteriji. Nizak sadržaj kisika u krvi utječe na određene receptore koji se nalaze u zoni aorte. Tijekom tog izlaganja količina krvi koju srce može pumpati kroz sebe u jednoj minuti (minutni volumen krvi) automatski se povećava. U početku, ovaj mehanizam je kompenzacijski i smanjuje razvoj hipoksije u bolesnika s plućnom hipertenzijom, ali vrlo brzo povećani volumen krvi koji će proći kroz sužene arterije dovest će do još većeg razvoja i pogoršanja plućne hipertenzije.

Biološki aktivne tvari također nastaju zbog razvoja hipoksije. Oni uzrokuju spazam plućne arterije i povećanje aortno-plućnog tlaka. Glavne biološki aktivne tvari koje mogu suziti plućnu arteriju su histamini, endotelin, tromboksan, mliječna kiselina i serotonin.

Intratorakalni tlak najčešće se javlja s bronho-opstruktivnim lezijama plućnog sustava. Tijekom tih lezija naglo se diže, stisne alveolarne kapilare i pridonosi povećanju tlaka u plućnoj arteriji i razvoju plućne hipertenzije.

S povećanjem viskoznosti krvi, povećava se sposobnost trombocita da se smiri i formira krvne ugruške. Kao rezultat, razvijaju se promjene slične onima u patogenezi primarne hipertenzije.

Česte bronhopulmonalne infekcije imaju dva načina djelovanja na pogoršanje plućne hipertenzije. Prvi način je kršenje plućne ventilacije i razvoj hipoksije. Drugi je toksičan učinak izravno na miokard i mogući razvoj lezije miokarda lijeve klijetke.

Anatomski mehanizmi plućne hipertenzije uključuju razvoj takozvane redukcije (redukcije) krvnih žila u plućima. To je zbog tromboze i otvrdnjavanja malih žila plućne cirkulacije.

Dakle, možemo razlikovati sljedeće glavne faze u razvoju plućne hipertenzije: povećanje razine tlaka u sustavu plućne arterije; pothranjenost tkiva i organa i razvoj njihovih hipoksičnih lezija; hipertrofija i dilatacija desnog srca i razvoj "plućnog srca".

Simptomi plućne hipertenzije

Budući da je plućna hipertenzija po svojoj prirodi prilično složena bolest i razvija se tijekom djelovanja određenih čimbenika, njeni klinički znakovi i sindromi bit će vrlo raznoliki. Važno je razumjeti da će se prvi klinički znakovi plućne hipertenzije pojaviti kada su pokazatelji tlaka u krvotoku plućne arterije 2 ili više puta veći od normalnih vrijednosti.

Prvi znakovi plućne hipertenzije su pojava kratkog daha i hipoksičnog oštećenja organa. Dispneja će biti povezana s postupnim smanjenjem respiratorne funkcije pluća, zbog visokog intra-aortnog tlaka i smanjenog protoka krvi u plućnoj cirkulaciji. Dispneja u plućnoj hipertenziji razvija se vrlo rano. Isprva se javlja samo kao posljedica učinaka fizičkog napora, ali vrlo brzo počinje se pojavljivati ​​neovisno od njih i postaje trajno.

Osim kratkog daha, vrlo često se razvija i hemoptiza. Pacijenti mogu primijetiti malu količinu sputuma napunjenu krvlju kad kašljaju. Hemoptiza nastaje zbog činjenice da se kao posljedica plućne hipertenzije javlja stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji. Kao rezultat toga, dio plazme i eritrocita će se znojiti kroz posudu i promatrat će se pojavljivanje posebnih krvnih žila u sputumu.

Na pregledu bolesnika s plućnom hipertenzijom, cijanozom kože i karakterističnom promjenom falanga prstiju i ploča noktiju mogu se otkriti "štapići" i "naočale". Ove promjene nastaju zbog nedovoljne prehrane tkiva i razvoja postupnih distrofičnih promjena. Osim toga, "štapovi" i "naočale" su jasan znak bronhijalne opstrukcije, koja također može biti neizravan znak razvoja plućne hipertenzije.

Auskultacija može odrediti povećanje tlaka u plućnoj arteriji. Na to će ukazati pojačanje 2 tona koja se čuju kroz stetofonendoskop 2 u 2. interkostalnom prostoru na lijevoj strani - mjestu gdje se obično čuje plućni ventil. Tijekom dijastole, krv koja prolazi kroz ventil plućne arterije susreće se s visokim krvnim tlakom u plućnoj arteriji, a zvuk koji se čuje mnogo je glasniji od normalnog.

Jedan od najvažnijih kliničkih znakova razvoja plućne hipertenzije bit će razvoj tzv. Plućnog srca. Plućno srce je hipertrofična promjena u regiji desnog srca koja se razvija kao odgovor na učinke visokog krvnog tlaka u plućnoj arteriji. Ovaj sindrom popraćen je brojnim objektivnim i subjektivnim znakovima. Subjektivni znakovi plućnog srčanog sindroma s plućnom hipertenzijom bit će prisutnost trajnih bolova u području srca (kardialgija). Ovi bolovi će nestati kada se udahnu s kisikom. Glavni uzrok takve kliničke manifestacije plućnog srca je hipoksično oštećenje miokarda, u tijeku prijenosa kisika koji je poremećen zbog visokog tlaka u krvnom krugu pluća i visoke otpornosti na normalan protok krvi. Osim boli u plućnoj hipertenziji, mogu postojati jake i povremene palpitacije i opća slabost.

Uz subjektivne znakove kojima je nemoguće u potpunosti procijeniti prisutnost ili odsutnost bolesnika s razvijenim sindromom plućnog srca s plućnom hipertenzijom, postoje objektivni znakovi. S udaraljkom područja srca možete odrediti odstupanje njegove lijeve granice. To je posljedica povećanja desne klijetke i guranja lijevih dijelova izvan normalnih granica udaraljki. Povećanje desne klijetke zbog njegove hipertrofije također će dovesti do činjenice da će biti moguće odrediti pulsiranje ili tzv. Srčani impuls duž lijeve granice srca.

Uz plućnu dekompenzaciju srca razvit će se znakovi povećane jetre i vene na vratu će se nabreknuti. Osim toga, pozitivan simptom Plescha bit će karakterističan pokazatelj plućne dekompenzacije srca - ako pritisnete na povećanu jetru, pojavit će se istodobno oticanje vena na vratu.

Stupanj plućne hipertenzije

Plućna hipertenzija je klasificirana prema mnogim različitim simptomima. Glavna obilježja klasifikacije plućne hipertenzije u fazama su stupanj razvoja plućnog srca, poremećaji ventilacije, stupanj oštećenja hipoksičnog tkiva, hemodinamski poremećaji, rendgenski, elektrokardiografski znakovi.

Prihvaćeno je dodijeliti 3 stupnja plućne hipertenzije: prolazna, stabilna i stabilna s teškim neuspjehom cirkulacije.

Stupanj 1 (prolazni stupanj plućne hipertenzije) karakterizira odsutnost kliničkih i radioloških znakova. U ovoj fazi, primarni i manji znakovi respiratornog zatajenja će se promatrati.

Stupanj 2 plućne hipertenzije (stabilni stadij plućne hipertenzije) bit će popraćen razvojem kratkog daha koji će se javiti tijekom uobičajenog fizičkog napora. Osim dispneje, akrocijanoza će se promatrati u ovoj fazi. Ojačani apikalni srčani impuls bit će objektivno određen, što će ukazati na početak stvaranja plućnog srca. Auskultativno s 2 stupnja plućne hipertenzije već se mogu čuti prvi znakovi povećanog tlaka u plućnoj arteriji - gornji ton 2 tona na auskultacijskoj točki plućne arterije.

Na općoj radiografiji torakalne regije moći će se vidjeti izbočina konture plućne arterije (zbog visokog tlaka u njoj), ekspanzija korijena pluća (također zbog djelovanja visokog tlaka u krvnim žilama male plućne cirkulacije). Na elektrokardiogramu će već biti otkriveni znakovi preopterećenja dijelova desnog srca. U istraživanju respiratorne funkcije pojavit će se tendencije razvoja arterijske hipoksemije (smanjenje količine kisika).

U trećem stupnju plućne hipertenzije, difuzni cijanoza će se dodati gore opisanim kliničkim znakovima. Cijanoza će biti karakteristična nijansa - siva, "topla" vrsta cijanoze. Tu će također biti oteklina, bolno povećanje jetre i oticanje vena vrata.

Radiografski, ekspanzija desne klijetke, koja je vidljiva na radiografiji, bit će dodana znakovima svojstvenim fazi 2. Elektrokardiogram će pokazati povećane znakove preopterećenja u desnoj i desnoj klijetkoj hipertrofiji. U proučavanju respiratorne funkcije, uočit će se teška hiperkapnija i hipoksemija, a može doći i do metaboličke acidoze.

Plućna hipertenzija u novorođenčadi

Plućna hipertenzija se može razviti ne samo u prilično odrasloj dobi, nego iu novorođenčadi. Uzrok ovog stanja leži u obilježjima plućnog sustava novorođenčeta. Kada se rodi, u sustavu plućne arterije dolazi do oštrog skoka intravaskularnog tlaka. Ovaj skok nastaje zbog dotoka krvi u otvorena pluća i pokretanja plućne cirkulacije. Upravo je taj oštar pritisak u ležištu plućne arterije glavni uzrok razvoja plućne hipertenzije novorođenčeta. Uz to, cirkulacijski sustav nije u stanju smanjiti i stabilizirati spontano povećanje intravaskularnog tlaka tijekom prvog udisaja djeteta. Posljedica toga je dekompenzacija plućne cirkulacije i karakteristične promjene plućne hipertenzije u tijelu.

No, plućna hipertenzija se može pojaviti i nakon oštrog pritiska u plućnom krvožilnom sustavu. Ako se nakon takvog skoka ispostavi da plućni vaskularni sustav novorođenčadi nije prikladan za novu fiziološku razinu intravaskularnog tlaka u njemu, onda može dovesti i do plućne hipertenzije.

Kao rezultat tih razloga, u tijelu se pokreće poseban mehanizam kompenzacije, tijekom kojeg se pokušava smanjiti njegov prekomjerno visok tlak. Ovaj je mehanizam sličan onome u kojem se pojavljuju šantovi kod odraslih osoba s plućnom hipertenzijom. Budući da se kod novorođenčeta još nisu pojavili embrionalni putevi protoka krvi, tada se kod ove vrste plućne hipertenzije pokreće veliki šant - krv se izbacuje kroz još neobraslu rupu kroz koju se fetus opskrbljuje majkom - embrionalnim kanalom arterije.

Uobičajeno je reći o prisutnosti teške plućne hipertenzije u novorođenčeta kada će doći do povećanja vrijednosti intraarterijskog plućnog tlaka iznad 37 mm. Hg čl.

Klinički, ovaj tip arterijske hipertenzije bit će karakteriziran brzim razvojem cijanoze, poremećajem dišne ​​funkcije djeteta. Osim toga, pojavit će se i jaka nedostatak daha. Važno je napomenuti da je ovaj tip plućne hipertenzije kod novorođenčeta iznimno opasan uvjet za njegov život - u nedostatku brzog liječenja, smrt novorođenčeta može se pojaviti za nekoliko sati nakon prvih manifestacija bolesti.

Liječenje plućne hipertenzije

Liječenje plućne hipertenzije ima za cilj uklanjanje sljedećih čimbenika: visoki arterijski plućni tlak, prevencija tromboze, ublažavanje hipoksije i istovar desnog srca.

Korištenje blokatora kalcijevih kanala smatra se jednim od najučinkovitijih načina liječenja plućne hipertenzije. Najčešće korišteni lijekovi iz ove linije su nifedipin i amlodipin. Važno je napomenuti da u 50% bolesnika s plućnom hipertenzijom, uz dugotrajnu terapiju ovim lijekovima, dolazi do značajnog smanjenja kliničkih simptoma i poboljšanja općeg stanja. Terapija s blokatorima kalcijevih kanala započinje prvo s malim dozama, a zatim postupno povećava do visoke dnevne doze (oko 15 mg dnevno). Prilikom propisivanja ove terapije važno je povremeno pratiti prosječnu razinu krvnog tlaka u plućnoj arteriji kako bi se terapija prilagodila.

Prilikom odabira blokatora kalcijevih kanala, važno je uzeti u obzir i broj otkucaja srca pacijenta. Ako se dijagnosticira bradikardija (manje od 60 otkucaja u minuti), nifedipin se propisuje za liječenje plućne hipertenzije. Ako se dijagnosticira tahikardija od 100 otkucaja u minuti i više, diltiazem je optimalni lijek za liječenje plućne hipertenzije.

Ako plućna hipertenzija ne reagira na terapiju s blokatorima kalcijevih kanala, propisuju se prostaglandini. Ovi lijekovi potiču ekspanziju suženih plućnih žila i sprječavaju agregaciju trombocita i posljedični razvoj tromboze u plućnoj hipertenziji.

Osim toga, periodično se propisuje terapija kisikom za bolesnike s plućnom hipertenzijom. Oni se provode sa smanjenjem parcijalnog tlaka kisika u krvi ispod 60-59 mm Hg.

Kako bi se oslobodilo desno srce, propisani su diuretici. Oni smanjuju preopterećenje desne klijetke po volumenu i smanjuju stagnaciju venske krvi u velikom krugu cirkulacije krvi.

Također je važno povremeno primijeniti antikoagulantnu terapiju. U tu svrhu se češće koristi lijek varfarin. To je neizravan antikoagulant i sprječava stvaranje krvnih ugrušaka. Ali kada se propisuje varfarin, potrebno je pratiti tzv. Međunarodni normalni odnos - odnos protrombinskog vremena pacijenta prema utvrđenoj stopi. Za uporabu varfarina u plućnoj hipertenziji, vrijednosti INR trebale bi biti u rasponu od 2-2,5. Ako je taj indeks niži, onda je rizik od masivnog krvarenja izuzetno visok.

Prognoza plućne hipertenzije

Prognoza plućne hipertenzije je uglavnom nepovoljna. Oko 20% prijavljenih slučajeva plućne hipertenzije je fatalno. Također važan prognostički znak je vrsta plućne hipertenzije. Dakle, sa sekundarnom plućnom hipertenzijom, koja je posljedica autoimunih procesa, najgora je prognoza ishoda bolesti: oko 15% svih pacijenata s ovim oblikom umire u roku od nekoliko godina nakon dijagnoze postepeno razvijajuće plućne insuficijencije.

Važan čimbenik koji može odrediti očekivano trajanje života bolesnika s plućnom hipertenzijom, također su pokazatelji prosječnog tlaka u plućnoj arteriji. S povećanjem ovog pokazatelja iznad 30 mm Hg i njegovom visokom stabilnošću (bez odgovora na odgovarajuću terapiju), prosječan životni vijek pacijenta bit će samo 5 godina.

Osim toga, važnu ulogu u prognozi bolesti ima i vrijeme spajanja znakova zatajenja srčane funkcije. Kod uočenih znakova zatajenja srca stupnja 3 ili 4 i znakova razvoja insuficijencije desne klijetke, prognoza plućne hipertenzije se također smatra izuzetno nepovoljnom.

Također idiopatsku (primarnu) plućnu insuficijenciju karakterizira i slab opstanak. Iznimno je teško liječiti, a uz ovaj oblik plućne hipertenzije gotovo je nemoguće utjecati na terapiju čimbenikom koji izravno uzrokuje nagli porast tlaka u krvotoku plućne arterije. Prosječno trajanje života takvih bolesnika bit će samo 2,5 godine (u prosjeku).

No, osim velikog broja negativnih prognostičkih pokazatelja za plućnu hipertenziju, postoji i nekoliko pozitivnih. Jedan od njih je da, ako u liječenju plućne hipertenzije s blokatorima kalcijevih kanala, simptomi bolesti postupno nestaju (to jest, bolest reagira na ovu terapiju), preživljavanje bolesnika u 95% slučajeva će premašiti prag od pet godina.

Hipertenzija - što je to? Plućna hipertenzija se često dijagnosticira u starijih osoba. Među bolestima vaskularnog sustava ova patologija zauzima 3. mjesto.

Prije svega, valja napomenuti da plućna hipertenzija nije samostalna bolest, već posljedica patologija plućnih žila koje su dovele do povećanja volumena krvi. Kao rezultat toga, krvni tlak u plućnoj arteriji raste.

Što uzrokuje primarnu hipertenziju?

Unatoč činjenici da su u većini slučajeva to posljedice druge bolesti, patologija može biti prirođena. Ovaj se oblik dijagnosticira kod djece. To se naziva primarnim.

Primarna plućna hipertenzija danas je slabo shvaćena. Njegov glavni uzrok su genetske abnormalnosti u embriju do kojih je došlo tijekom formiranja vaskularnog sustava. To ne samo da dovodi do povećanja tlaka u plućnoj arteriji, već također uzrokuje poremećaje u proizvodnji određenih tvari u tijelu, kao što je serotonin.

Primarna plućna hipertenzija može također biti posljedica povećane razine trombocita. Posude se preklapaju s krvnim ugrušcima, što dovodi do povišenog krvnog tlaka. Osim tromboze, dolazi do idiopatske plućne hipertenzije zbog suženja lumena u krvnim žilama. Ovaj fenomen naziva se plućna fibroza.

Ako se bolest ne dijagnosticira na vrijeme, nedostatak liječenja će dovesti do još većih problema. Tijelo, pokušavajući ublažiti pritisak u plućnoj arteriji, izbacuje višak krvi u arteriovenske rane. Otvaranje "zaobilaznog rješenja" pomaže pri kupnji vremena. Međutim, manevri su mnogo slabiji od krvnih žila, brzo se istroše, što dovodi do još većeg povećanja pritiska.

Osim toga, u ovom slučaju primarna plućna hipertenzija može uzrokovati poremećenu cirkulaciju krvi, što će utjecati na ostatak organa i tkiva ljudskog tijela.

Sekundarni oblik bolesti

Poremećaji sekundarnog tipa javljaju se zbog mnogih kroničnih bolesti dišnog ili kardiovaskularnog sustava.

Najčešći uzroci plućne hipertenzije su:

  • tuberkuloze;
  • bronhijalna astma;
  • vaskulitis;
  • prirođene ili stečene srčane mane;
  • zatajenje srca;
  • plućna embolija;
  • poremećaji metabolizma;
  • dugo ostati u planinama.

Osim toga, čimbenici koji uzrokuju sekundarnu hipertenziju mogu biti:

  • uzimanje određenih lijekova u velikim količinama;
  • toksini;
  • ciroza;
  • pretilosti;
  • hipertireoidizam;
  • HIV;
  • neoplazme;
  • nasljeđe;
  • trudnoća.

Predviđanje preživljavanja ovisi o obliku patologije, fazi i prirodi uzroka. Na primjer, u prvoj godini, oko 15% bolesnika umire od plućne hipertenzije.

U drugoj godini bolesti umire 32% bolesnika, a prognoza preživljavanja u trećoj godini iznosi 50%. Četvrta godina bolesti preživjela je manje od 35 posto od 100.

Ali to su opće statistike. Individualna prognoza ovisi o tijeku bolesti, i to:

  • brzina razvoja simptoma;
  • učinkovitost liječenja;
  • oblici bolesti.

Najgora prognoza je u primarnom i umjerenom tijeku.

Simptomi i stadiji bolesti

Glavni simptom bolesti, kao i kod većine bolesti dišnog sustava - kratkoća daha.

Međutim, postoje posebne razlike:

  • dispneja je uvijek prisutna, čak iu mirovanju;
  • povećava se s bilo kojim opterećenjem;
  • ne prestaje sjediti.

Znakovi plućne hipertenzije u većine bolesnika:

  • slabost;
  • umor;
  • uporan kašalj (bez sputuma);
  • oticanje donjih ekstremiteta;
  • povećana jetra izaziva bol u tom području;
  • bolovi u prsima ponekad mogu uzrokovati sinkopu;
  • ekspanzija plućne arterije dovodi do narušavanja živca grkljana, zbog toga glas može postati promukao.

Često pacijent počinje gubiti težinu bez obzira na prehranu. Ne samo fizičko, već i psihičko stanje se pogoršava, pojavljuje se apatija.

Ovisno o tome koliko su simptomi izraženi, plućna hipertenzija se može podijeliti u 4 faze.

  1. U prvoj fazi simptomi su odsutni.
  2. Smanjena fizička aktivnost ukazuje na početak druge faze bolesti. Može se pojaviti dispneja, slabost i vrtoglavica. Međutim, u stanju mirovanja sva nelagoda nestaje.
  3. Treću fazu karakterizira prisutnost svih simptoma koji mogu postojati čak i za vrijeme odmora.
  4. U četvrtoj fazi simptomi su izraženi, kratak dah i slabost su stalno prisutni.

Najopasnija je umjerena plućna hipertenzija. Slabi simptomi ne omogućuju točnu dijagnozu, što dovodi do pogrešnog liječenja i razvoja komplikacija.

Metode dijagnostike i liječenja

Vrlo je teško dijagnosticirati bolest, osobito ako je riječ o idiopatskoj hipertenziji, čije liječenje treba biti pravodobno. Potrebna je složena dijagnostika koja uključuje takve metode;

  • pregled kod kardiologa i pulmologa;
  • elektrokardiogram;
  • ehokardiografijom;
  • računalna tomografija;
  • Ultrazvuk srca;
  • opći i biokemijski test krvi;
  • mjerenje tlaka u plućnoj arteriji.

Dijagnosticiranje hipertenzije je složen proces. Ali samo svojim rezultatima liječnik može postaviti dijagnozu i početi liječiti patologiju. Osnova svake terapije je smanjenje tlaka. Liječenje može biti lijek, lijek ili kirurški zahvat.

Liječenje narodnih lijekova nije dobrodošlo. Neki liječnici mogu nadopuniti tradicionalnu medicinsku terapiju, ali to je rijetko. U svakom slučaju, potrebno je dati prednost preporukama stručnjaka.

Liječenje lijekovima je uzimanje takvih lijekova:

  • diuretike;
  • antikoagulansi;
  • prostaglandine;
  • antibiotike (ako je potrebno);
  • udisanje dušikovim oksidom.

Režim liječenja treba se temeljiti na preporukama liječnika prema rezultatima pregleda.

Ovaj videozapis govori o plućnoj hipertenziji:

Uz nedjelotvornost lijekova propisan kirurško liječenje. U pravilu se koriste sljedeće metode:

  1. Atrijalna septostomija. Između atrija stvara se rupa koja smanjuje pritisak u arterijama pluća.
  2. Ako postoji krvni ugrušak, provodi se trombendarterektomija.
  3. Transplantacija pluća i / ili srca koristi se u najtežim slučajevima.
  • koristiti najmanje 1,5 litra tekućine dnevno;
  • oksigenacija krvi;
  • krevet.

Liječenje narodnim lijekovima najčešće se kombinira s terapijom lijekovima.

Ovaj video govori o liječenju plućne hipertenzije:

Preporuke za prevenciju: odbacivanje loših navika, šetnje na svježem zraku, pravilna prehrana.

Hipertenzija je ozbiljna bolest, često smrtonosna. Najbolju prevenciju čine redoviti pregledi, samo se na taj način može otkriti patologija na početku razvoja.

Među bolestima kardiovaskularnog sustava postoje mnogi koji mogu dovesti do ozbiljnih komplikacija i smrti osobe, a ponekad u ranim fazama razvoja. Progresivna, smrtonosna patologija plućne hipertenzije može se pojaviti kod novorođenčadi, starije djece, odraslih, uzrokuje povećanje krvnog tlaka u plućnoj arteriji i završava smrtnim ishodom. Izuzetno je važno rano započeti liječenje plućne hipertenzije, što će poboljšati prognozu i produžiti život osobe.

Što je plućna hipertenzija

Plućna hipertenzija, ili plućna hipertenzija (LH) je skupina patologija u kojima postoji progresivno povećanje plućne vaskularne rezistencije, što uzrokuje neuspjeh desnog ventrikula i preranu smrt osobe. Ova bolest je ozbiljna vrsta kardiovaskularnih bolesti, koja pokriva mali krug cirkulacije, jer prije ili kasnije dovodi do snažnog pada fizičke izdržljivosti i razvoja zatajenja srca. Patologija kao što je plućno srce ima blisku vezu s plućnom hipertenzijom i javlja se u suradnji s njom.

Mehanizam bolesti je. Unutarnji sloj krvnih žila pluća (endotel) se širi, smanjuje lumen arteriola, čime se ometa protok krvi. Otpor u krvnim žilama se povećava, desna komora mora biti snažno smanjena kako bi se krv normalno gurnula u pluća, kojoj je potpuno neprikladna. Kao kompenzacijska reakcija organizma, miokardij komore se zgusne, desni dijelovi srčane hipertrofije, ali onda dolazi do naglog pada snage kontrakcija srca, do smrti dolazi.

U slučaju plućne hipertenzije kod ljudi, prosječni tlak u plućnoj arteriji iznosi 30 mm Hg. i iznad. Primarni PH obično se javlja u djece od rođenja, a kasnije se nastala bolest prepoznaje kao sekundarna i mnogo češća. Prevalencija sekundarnog PH viša je od primarne frekvencije zbog velikog broja slučajeva kroničnih kardiovaskularnih bolesti i lezija donjih dišnih putova.

Oko 20 ljudi na 1 milijun populacije godišnje pati od ove patologije, a kod ljudi koji boluju od kroničnih plućnih bolesti s hipoventilacijom pluća, nalazi se u doslovno 50% kliničkih slučajeva.

Primarni PH ima vrlo lošu prognozu za preživljavanje, s sekundarnim oblikom moguće je povećati očekivani životni vijek zbog pravodobnog liječenja.

Plućna hipertenzija se prvenstveno dijeli na primarnu i sekundarnu. S druge strane, primarna hipertenzija (bolest Aerze) podijeljena je na obliterativne, arterijske retikularne, tromboembolijske oblike. Detaljnija klasifikacija, uključujući razumijevanje mehanizama bolesti, uključuje sljedeće vrste bolesti:

  1. plućna arterijska hipertenzija (javlja se češće od drugih tipova);
  2. venska hipertenzija;
  3. plućna kapilarna hemangiomatoza;
  4. hipertenzija s lezijama lijevih komora srca, uključujući sistoličku disfunkciju desne ili lijeve klijetke, valvularne lezije lijevog dijela srca;
  5. plućna hipertenzija na pozadini bolesti dišnog sustava (KOPB, intersticijalne bolesti, noćni poremećaji disanja, plućna hipertenzija, plućne malformacije);
  6. kronična tromboembolijska (postembolijska) hipertenzija pluća; Pogledajte skalu rizika za tromboembolijske komplikacije.
  7. plućna hipertenzija s nejasnim mehanizmom razvoja.

Najčešća arterijska hipertenzija pluća, koja je podijeljena u oblike:

  • idiopatski;
  • nasljedna (uzrokovana mutacijom receptora gena drugog tipa na protein koštanog morfogeneze, ili potaknuta mutacijom aktivin gena slične kinaze-1, ili druge nepoznate mutacije);
  • lijek i otrov;
  • povezane s bolestima vezivnog tkiva, CHD (kongenitalna srčana bolest), HIV-om i AIDS-om, kroničnom hemolitičkom anemijom, shistosomijazom, itd.;
  • perzistentna hipertenzija u novorođenčadi.

Prema stupnju funkcionalnih poremećaja, bolest se dijeli na klase:

  1. prvi je normalna tjelesna aktivnost, dobar prijenos opterećenja, zatajenje srca prvog stupnja (blagi ili granični PH);
  2. drugo, fizička aktivnost se smanjuje, pacijent se osjeća ugodno samo bez napora, a jednostavnim stresom javljaju se karakteristični simptomi - kratkoća daha, bol u prsima, itd. (umjereni PH);
  3. treći - neugodni simptomi javljaju se pri vrlo niskim opterećenjima (visoki stupanj PH, pogoršanje prognoze);
  4. četvrti - netolerancija na bilo kakve opterećenja, svi simptomi bolesti izraženi su čak iu mirovanju, postoje ozbiljni simptomi stagnacije u plućima, hipertenzivnim krizama, trbušnoj vodici, itd., pridružite se.

Razvrstavanje prema veličini ispuštanja krvi je kako slijedi:

  1. iscjedak ne viši od 30% minutnog volumena plućne cirkulacije;
  2. reset se povećava na 50%;
  3. ispuštanje krvi više od 70%.

Diferencijacija bolesti tlakom je sljedeća:

  1. prva skupina - tlak u plućnoj arteriji manji od 30 mm Hg;
  2. druga skupina - tlak je 30-50 mm Hg;
  3. treća skupina - tlak 50-70 mm Hg;
  4. Četvrta skupina - tlak iznad 70 mm Hg.

Primarna plućna hipertenzija, ili Aerza bolest je vrlo rijetka bolest, njezini uzroci još nisu jasni. Pretpostavlja se da i druge autoimune bolesti i poremećaji sustava homeostaze (osobito visoka aktivnost trombocita) na ovaj ili onaj način mogu utjecati na razvoj primarnog PH. Patologija dovodi do primarne lezije vaskularnog endotela na pozadini povećane proizvodnje vazokonstriktora endotelina, fibroze i nekroze grananja plućne arterije, što uzrokuje povećanje tlaka i opću plućnu otpornost.

Što se tiče drugih oblika primarne hipertenzije, oni mogu biti uzrokovani opterećenim nasljeđem ili mutacijom gena u vrijeme začeća. Mehanizam razvoja bolesti u ovom je slučaju sličan: neravnoteža u metabolizmu dušikovih spojeva - promjene u vaskularnom tonusu - upala - proliferacija endotela - smanjenje unutarnjeg kalibra arterija.

Sekundarna plućna hipertenzija može pratiti njezinu etiologiju, koja može biti vrlo raznolika. Postoje dva mehanizma za razvoj bolesti:

  1. Funkcionalno - poremećen je normalan rad tih ili drugih dijelova tijela, tako da se javljaju sve promjene karakteristične za LH. Tretman je usmjeren na uklanjanje patološkog utjecaja i može biti vrlo uspješan.
  2. Anatomski. PH je povezan s prisutnošću defekta u strukturi pluća ili plućnoj cirkulaciji. Tipično, ova vrsta bolesti ne reagira na lijekove i može se ispraviti samo kirurški, ali ne uvijek.

Najčešće LH uzrokuje patologija srca i pluća. Bolesti srca koje mogu dovesti do razvoja plućne hipertenzije uključuju:

  • CHD (interatralni defekt, interventrikularni septum, kanal otvorenog kanala, stenoza mitralnog zaliska, itd.);
  • hipertenzivna bolest teškog stupnja;
  • kardiomiopatija;
  • ishemijske bolesti srca;
  • komplikacije nakon operacije srca i koronarnih žila;
  • kronična ili akutna plućna tromboza;
  • atrijalni tumori.

Ne manje često, uzroci PH smanjuju se na prisutnost kroničnih bolesti donjeg respiratornog trakta, što dovodi do promjena u strukturi plućnog tkiva i alveolarnoj hipoksiji:

  • bronhiektazije - formiranje šupljina u plućima i njihovo gnojenje;
  • opstruktivni bronhitis s zatvaranjem dijela dišnog puta;
  • fibroza plućnog tkiva i njegova zamjena stanicama vezivnog tkiva;
  • plućni tumor, cijeđenje krvnih žila.

Čimbenici rizika mogu doprinijeti razvoju bolesti:

  • trovanje otrovima, toksinima, kemikalijama;
  • uzimanje droga;
  • pretjerana konzumacija anorektika, antidepresiva;
  • trudnoća, osobito višestruka trudnoća;
  • smještaj u visoravni;
  • HIV infekcija;
  • ciroza jetre;
  • bolesti tumora krvi;
  • povišeni tlak u portalnoj veni (portalna hipertenzija);
  • deformitet prsnog koša;
  • teška pretilost;
  • hipertireoidizam;
  • neke rijetke nasljedne bolesti.

Drugi, manje česti uzroci također mogu uzrokovati sekundarnu hipertenziju, čiji mehanizam djelovanja na određenom području tijela nije uvijek jasan. To uključuje mijeloproliferativne bolesti, uklanjanje slezene, vaskulitis, sarkoidozu, limfangioleiomiomatozu, neurofibromatozu, Gaucherovu bolest, patologije nakupljanja glikogena, hemodijalizu itd.

Na samom početku razvoja, bolest se kompenzira, stoga se odvija bez simptoma. Norma tlaka u arteriji iznosi 30 mm Hg. sistolički tlak, 15 mm Hg - na dijastoličkom. Kada je ta brzina premašena 1,5-2 puta, klinička slika bolesti postaje vidljiva. Ponekad se sekundarna plućna hipertenzija dijagnosticira samo kada je faza već u tijeku, promjene u tijelu su nepovratne.

Simptomi plućne hipertenzije najčešće nisu vrlo specifični, pa čak i liječnik može ih zbuniti s drugim srčanim bolestima, osim ako se ne provede temeljito ispitivanje. Međutim, glavni simptom - kratkoća daha - još uvijek ima brojne karakteristične značajke. Dispneja se također može pojaviti u fazi odmora, povećava se čak i uz mali napor, ne zaustavlja se u sjedećem položaju, dok dispneja s drugim bolestima srca u takvim uvjetima nestaje.

Već početni simptomi PH u razvoju nekompenziranih ili djelomično kompenziranih stupnjeva su:

  • gubitak težine s obzirom na normalnu prehranu;
  • slabost, umor, depresivno raspoloženje, općenito loše zdravstveno stanje;
  • promuklost, promuklost;
  • česti kašalj, kašalj;
  • osjećaj nadutosti, napetost u trbuhu zbog početka stagnacije u sustavu portalne vene;
  • mučnina, vrtoglavica;
  • nesvjesticu;
  • povećani otkucaji srca;
  • jače pulsiranje vratnih vena nego obično.

U budućnosti, bez adekvatnog liječenja, stanje pacijenta je znatno otežano. Ostali klinički znakovi PH - sputum s krvlju, hemoptiza, napadi angine s bolovima u prsima i strah od smrti. Razvijaju se različite vrste aritmija, češće - fibrilacija atrija. Jetra do ove faze već je ozbiljno povećana u veličini, kapsula joj je rastegnuta, tako da je osoba zabrinuta zbog bolova u desnom hipohondriju, naglog porasta abdomena. Zbog razvijenog zatajenja srca pojavljuje se oticanje nogu u nogama i stopalima.

U terminalnom stadiju, gušenje se povećava, krvni ugrušci se pojavljuju u plućima, neka tkiva odumiru zbog nedostatka opskrbe krvlju. Pojavljuju se hipertenzivne krize, napadi plućnog edema. Tijekom noćnog napada pacijent može umrijeti od gušenja. Napad je popraćen nedostatkom zraka, jakim kašljem, izlijevanjem krvi iz pluća, plavom kožom, jakim oticanjem vena oko vrata. Možda nekontrolirano izlučivanje fecesa i urina. Hipertenzivne krize također mogu biti fatalne, ali najčešće bolesnici s plućnom hipertenzijom umiru od akutnog zatajenja srca ili plućne embolije.

Komplikacije i njihovo upozorenje

Najčešća komplikacija bolesti je atrijska fibrilacija. Sama bolest opasna je razvojem ventrikularne fibrilacije, koja je zapravo klinička smrt od srčanog zastoja. Također je neizbježna i opasna komplikacija plućni edem i hipertenzivna kriza, nakon čijeg se prijenosa stanje osobe, u pravilu, dramatično pogoršava, a kasnije mu se dodjeljuje invaliditet. Posljedica plućne hipertenzije u naprednom tijeku je insuficijencija desne klijetke, hipertrofija i dilatacija desnog srca, plućna tromboza. Fatalni ishod moguć je i zbog kombinacije svih tih komplikacija, koje se razlikuju u progresivnom tijeku, i od plućne embolije - akutnog začepljenja posude s trombom i cirkulacijskog zastoja u njemu.

Budući da je primarna plućna hipertenzija vrlo rijetka, potrebno je provesti detaljan i vrlo temeljit pregled kako bi se pronašao uzrok PH, najčešće sekundarnog tipa. U tu svrhu, kao i za procjenu težine patologije, provodi se sljedeće ispitivanje:

  1. Vanjski pregled, fizički pregled. Liječnik skreće pozornost na cijanozu kože, oticanje nogu i trbuha, deformaciju distalnih falanga, promjenu oblika noktiju kao što su naočale za sat, kratak dah. Tijekom auskultacije srca čuje se naglasak drugog tona, njegovo cijepanje u području plućne arterije. S udaraljkama je primjetna ekspanzija granica srca.
  2. EKG. Otkrivaju se znakovi preopterećenja desne klijetke na pozadini ekspanzije i zadebljanja. Često postoje objektivni podaci o prisutnosti ekstrasistola, atrijskoj fibrilaciji, atrijskoj fibrilaciji.
  3. Rendgenski snimak prsa. Radiografski znakovi PH - povećanje veličine srca, povećanje periferne transparentnosti plućnih polja, povećanje korijena pluća, pomak u granicama srca udesno.
  4. Ehokardiografija (ultrazvuk srca). Određuje veličinu srca, hipertrofiju i rastezanje desnih šupljina srca, omogućuje izračunavanje tlaka u plućnoj arteriji, a također otkriva oštećenja srca i druge patologije.
  5. Funkcionalni respiratorni testovi, proučavanje sastava plina u krvi. Pomoć razjasniti dijagnozu, stupanj respiratornog zatajenja.
  6. Scintigrafija, CT, MRI. Potrebno je proučiti status malih plućnih žila, tražiti krvne ugruške.
  7. Kateterizacija srca. Potrebno za izravno mjerenje tlaka u plućnoj arteriji.

Da bi se procijenila ozbiljnost bolesti i stupanj oštećenja drugih organa, pacijentu se može savjetovati da radi spirometriju, ultrazvuk abdomena, kompletnu krvnu sliku, analizu urina za testove bubrežne funkcije itd.

Metode liječenja konzervativno liječenje

Cilj konzervativne terapije je eliminirati etiološke čimbenike, ili njihovu korekciju, smanjenje tlaka u plućnoj arteriji, te spriječiti komplikacije, osobito trombozu. Liječenje se najčešće provodi u bolnici, nakon uklanjanja pogoršanja - kod kuće. Da biste to učinili, pacijentu se propisuje da uzima različite lijekove:

  1. Vazodilatatori (blokatori kalcijevih kanala) - Nifedipin, Prazozin. Posebno su učinkoviti u ranim stadijima patologije, kada nema izraženih poremećaja u arteriolama.
  2. Disagreganty - Aspirin, kardiomagil. Neophodan za prorjeđivanje krvi.
  3. Kada je razina hemoglobina u PH viša od 170 g / l, kao i kod oticanja cervikalnih vena, krvoproliće treba provoditi s volumenom od 200-500 ml Pročitajte više o cervikalnom trombu.
  4. Diuretici - Lasix, furosemid. Koristi se u razvoju desnog ventrikularnog zatajenja.
  5. Srčani glikozidi - Digoksin. Imenovan samo u prisutnosti atrijalne fibrilacije kod pacijenta kako bi se smanjio broj otkucaja srca.
  6. Antikoagulantni lijekovi - varfarin, heparin. Imenovan s tendencijom stvaranja krvnih ugrušaka.
  7. Prostaglandini, analozi prostaglandina - Epoprostenol, Treprostinil. Smanjuju pritisak u plućnoj arteriji, usporavaju patološku transformaciju plućnih žila.
  8. Antagonisti receptora endotelina - Bozentan. Pomažu smanjiti stopu proizvodnje endotelina i usporiti napredovanje LH.
  9. Pripravci za poboljšanje metabolizma u tkivima - riboksin, kalijev orotat, vitamini.
  10. Različiti lijekovi za liječenje primarne plućne i srčane bolesti, druge patologije koje su uzrokovale razvoj plućne hipertenzije.

Ozonska terapija, terapija kisikom - inhalacija kisika je indicirana svim bolesnicima s plućnom hipertenzijom. Pozitivan učinak postiže se nakon liječenja kisikom, pa se preporučuje nekoliko puta godišnje.

Kirurški tretmani

U nekim situacijama, kako bi se smanjila progresija bolesti, kako bi se povećao životni vijek pomaže operacije. Kod osoba s plućnom hipertenzijom mogu se koristiti takvi kirurški zahvati:

  1. Atrijalni manevriranje ili balonska atrijalna septostomija. Pri stvaranju umjetnog otvora (otvorenog ovalnog prozora) između atrija, visoka plućna hipertenzija postaje niža, pa se prognoza poboljšava.
  2. Transplantacija pluća. Za značajno smanjenje tlaka dovoljna je samo jedna transplantacija pluća. Međutim, 5 godina nakon takve operacije, polovica bolesnika ima bronhiolitis obliteran kao reakciju odbacivanja novog organa, te je stoga dugotrajno preživljavanje u nedoumici.
  3. Transplantacija srca i pluća. To je moguće samo u posljednjim fazama bolesti, što je izazvano CHD ili kardiomiopatijom. Ako imate operaciju u ranoj fazi patologije, očekivano trajanje života se ne povećava.

Narodni lijekovi i hrana

Potpuno izliječiti plućnu hipertenziju bez otklanjanja njezinih uzroka nije moguće čak ni tradicionalnim metodama, a da ne spominjemo liječenje narodnih lijekova. Ipak, savjeti tradicionalnih iscjelitelja pomoći će smanjiti simptome bolesti i mogu sudjelovati u složenoj terapiji:

  • Zakuhajte žlicu voća crvenog jasena 250 ml kipuće vode, inzistirajte na satu. Pijte pola čaše 3 puta dnevno u tečajevima za taj mjesec.
  • Čajna žličica trave i Adonisovog proljetnog cvijeća sipati 250 ml kipuće vode, pustiti da se skuhati, uzeti 2 žlice infuzije na prazan želudac tri puta dnevno tijekom 21 dana.
  • Svakodnevno pijte 100 ml svježeg soka od bundeve kako biste se riješili aritmija u PH.

Hrana u ovoj patologiji ograničena je solju, životinjskim mastima i količinom utrošene tekućine. Općenito, naglasak u prehrani treba staviti na biljnu hranu, a životinjske proizvode treba jesti u umjerenim količinama, a samo zdravu hranu s niskim udjelom masti treba jesti. Postoje neke smjernice o načinu života za bolesnike s plućnom hipertenzijom:

  1. Cijepljenje protiv svih mogućih infektivnih patologija - gripa, rubeola. To će pomoći da se izbjegne pogoršanje postojećih autoimunih bolesti, ako ih pacijent ima.
  2. Dozirane fizičke vježbe. Kod bilo koje srčane patologije, osobi se propisuje posebna fizikalna terapija, a samo u posljednjim fazama PH treba ograničiti ili isključiti klase.
  3. Izbjegavanje ili prekid trudnoće. Povećanje opterećenja srca kod žena s hipertenzijom pluća može dovesti do smrti, pa se trudnoća u ovoj patologiji ne preporučuje.
  4. Posjetite psihologa. Obično, osobe s PH razvijaju depresivna stanja, poremećena je neuropsihološka ravnoteža, stoga, ako je potrebno, moraju posjetiti stručnjaka kako bi poboljšali svoje emocionalno stanje.

Značajke liječenja u djece i novorođenčadi

Kod djece je sekundarni PH najčešće uzrokovan hipoksijom ili patologijom dišnog sustava. Taktika liječenja trebala bi se temeljiti na klasi ozbiljnosti bolesti, a općenito je slična onoj u odraslih. Odmah nakon završetka dijagnoze, dijete je hospitalizirano u specijaliziranom centru, u dječjem odjelu. Kako bi podržalo normalno stanje mišića, dijete mora obavljati dnevne dozirane fizičke aktivnosti koje ne uzrokuju nikakve pritužbe. Iznimno je važno spriječiti zarazne bolesti, hipotermiju.

Srčani glikozidi za djecu daju samo kratke tečajeve, diuretici se odabiru uzimajući u obzir očuvanje ravnoteže elektrolita. Primjena antikoagulansa kod djece je sporna stvar, budući da njihova potpuna sigurnost u ranoj dobi još nije dokazana. Jedini mogući lijek za upotrebu je varfarin, koji se uzima kao tableta ako je potrebno. Obvezno propisani vazodilatatori, snižavaju tlak u plućnoj arteriji, koji se u početku unose u tijek terapije u minimalnoj dozi, a zatim se prilagođava.

U nedostatku učinka liječenja s blokatorima kalcijevih kanala - najjednostavniji tip vazodilatatora - propisuju se drugi lijekovi istog djelovanja - prostaglandini, inhibitori fosfodiesteraze-5, antagonisti receptora endotelina (prioritet u djetinjstvu) itd. U pedijatriji, najučinkovitiji specifični lijek za plućnu hipertenziju je Bosentan, koji se koristi od 2-3 godine starosti. Osim toga, dijete dobiva masažu, vježbanje, spa tretman. Kod novorođenčadi se primarno javlja samo primarna plućna hipertenzija, ili je patologija povezana s teškim CHD, koja se liječi na isti način, ali ima lošu prognozu.

Predviđanje i očekivano trajanje života

Prognoza ovisi o uzroku bolesti, kao io razini pritiska u arteriji. Ako je odgovor na terapiju pozitivan, prognoza se poboljšava. Najnepovoljnija situacija je za one pacijente koji imaju konstantno visoku razinu pritiska u plućnoj arteriji. Uz dekompenzirani stupanj bolesti, ljudi žive, u pravilu, ne više od 5 godina. Prognoza za primarnu plućnu hipertenziju izuzetno je nepovoljna - stopa preživljavanja nakon godinu dana iznosi 68%, nakon 5 godina samo 30%.

Osnovne mjere prevencije bolesti:

  • prestanak pušenja;
  • redovita tjelesna aktivnost, ali bez ekscesa;
  • pravilnu prehranu, izbjegavajući zlouporabu soli;
  • pravodobno liječenje primarne plućne, srčane patologije koju provodi LH;
  • rani početak praćenja osoba s KOPB i drugih plućnih bolesti;
  • isključivanje stresa.

Plućna hipertenzija u KOPB. Razvoj plućne hipertenzije smatra se jednim od najvažnijih prognostičkih čimbenika za bolesnike s KOPB. Brojne studije pokazale su prognostičku važnost parametara kao što su disfunkcija pankreasa, srednji tlak u plućnoj arteriji i plućna vaskularna rezistencija (PVR). Rezultati 7-godišnjeg promatranja Burrowsa za 50 bolesnika s KOPB-om pokazali su da je plućna vaskularna rezistencija jedan od najvažnijih prediktora preživljavanja bolesnika. Niti jedan bolesnik s vrijednosti ovog parametra iznad 550 din / s nije živio više od 3 godine.

Prema podacima iz nekoliko dugoročnih studija, smrtnost bolesnika s KOPB usko je povezana s stupnjem plućne hipertenzije. Kada je prosječan tlak u plućnoj arteriji 20-30 mm Hg. Petogodišnje preživljavanje bolesnika je 70-90%, s vrijednostima ovog pokazatelja 30-50 mm Hg. - 30%, au slučaju teške plućne hipertenzije (prosječan tlak u plućnoj arteriji je veći od 50 mm Hg), stopa preživljavanja 5 godina je gotovo jednaka metku. Slični podaci dobiveni su u nedavno objavljenoj studiji skupine u Strasbourgu: autori su usporedili preživljavanje bolesnika s COPD-om pod tlakom u plućnoj arteriji manjoj od 20 mm Hg, 20-40 mm Hg. i više od 40 mm p I I. g. Najveća smrtnost zabilježena je u bolesnika s teškom plućnom hipertenzijom (Slika 1).

Sl. 1. Preživljavanje bolesnika s KOPB, ovisno o težini plućne hipertenzije

Razina tlaka u plućnoj arteriji smatra se ne samo prediktorskim čimbenikom, nego i prediktorom hospitalizacije bolesnika s KOPB. U Kessierovoj studiji, koja je uključivala 64 bolesnika s KOPB, povećanje tlaka plućne arterije u mirovanju bilo je više od 18 mm Hg. pokazao se najsnažnijim neovisnim čimbenikom rizika za hospitalizaciju bolesnika (slika 2). Ovaj odnos ukazuje na mogućnost identifikacije skupine najugroženijih pacijenata kojima je potrebna agresivna terapija. Dakle, aktivna korekcija plućne hipertenzije u bolesnika s KOPB može značajno poboljšati njihov funkcionalni status i smanjiti učestalost hospitalizacije u bolnici.

Sl. 2. Grana plućne arterije (arteriole) u bolesnika s COPD: hiperplazija intime, umjerena hipertrofija medija. Obojeni hematoksilinom i eozinom. SW. x 200.

Plućna hipertenzija u idiopatskoj plućnoj fibrozi. Plućna hipertenzija smatra se nepovoljnim prognostičkim čimbenikom u bolesnika s idiopatskom plućnom fibrozom. Prema Lettieri, smrtnost tijekom prve godine među bolesnicima s idiopatskom plućnom fibrozom s plućnom hipertenzijom bila je 28%, a među bolesnicima s tom patologijom, ali bez plućne hipertenzije - 5,5%. Prema podacima dobivenim na klinici Mauo, medijan preživljavanja pacijenata sa sistoličkim tlakom u plućnoj arteriji je veći od 50 mm Hg. (prema rezultatima EchoCG-a)) iznosio je 8,5 mjeseci, a bolesnici sa sistoličkim tlakom u plućnoj arteriji manjoj od 50 mm Hg. - 4 godine.