Što je regurgitacija aortnog ventila?

Datum objavljivanja članka: 21/09/2018

Datum ažuriranja članka: 10/9/2018

Autor članka: Dmitrieva Julia (Sych) - praktičar kardiolog

Apertna insuficijencija, ili kako se još naziva, aortna insuficijencija je srčana bolest u kojoj se stijenke polumjesečnih ventila ne zatvaraju u potpunosti, tako da se dio krvi vraća iz usta aorte natrag u lijevu klijetku.

Izolirana aortna insuficijencija je vrlo rijetka, u 4% slučajeva, au kombinaciji s drugim defektima - prevalencija se povećava na 10%. Najčešće se javlja kombinacija s aortnom stenozom (55-60%).

Uzroci razvoja

Etiologija aortne insuficijencije je vrlo raznolika. Dodijelite stečene i nasljedne uzroke.

Greške pri rođenju uključuju:

  • Kršenje strukture zaklopca, kod kojega ventil više nije dvostruk, a broj ventila se mijenja na višu ili nižu stranu. Obično u rasponu od jednog do četiri.
  • Marfanov sindrom, koji uzrokuje degeneraciju cijelog vezivnog tkiva, uključujući i aortni ventil. Osim srca, patologija utječe i na oči i zglobove, što je karakteristično za Maradinu trijadu.
  • Inhibicija sinteze proteina, a posljedica toga je nedostatak kolagena i elastina, što čini stjenke ventila tankim i lako rastezljivim.

Popis stečenih etioloških čimbenika uključuje:

  • Infekcije koje uzrokuju upalu u listovima ventila (sifilis, streptokokna i stafilokokna infekcija). Oni formiraju svojevrsne bradavice na zidovima aortnog ventila.
  • Ateroskleroza aorte može se proširiti na stjenke ventila i daljnje napredovanje plaka.
  • Teške ozljede koje dovode do pucanja ventila. U isto vrijeme, moguće je ići izravno u akutnu fazu.
  • Povišeni krvni tlak i kompenzacijska hipertrofija lijeve klijetke uzrokuju da ventil postane premalen za obavljanje svojih funkcija. To se naziva relativni nedostatak. Jer su dimenzije ventila normalne, ali u uvjetima povećanja ventrikula su nedovoljne.
  • Sistemske bolesti vezivnog tkiva. Kao rezultat autoimunih procesa, tkivo ventila percipirano je kao strano i uništeno je vlastitim leukocitima. (sustavni eritematozni lupus, reumatoidni artritis).

Važno je da liječnik koji liječi utvrdi podrijetlo defekta kako bi odredio ispravan tretman.

Reumatsku etiologiju najčešće potvrđuju podaci o anamnezi, reumatskim lezijama drugih organa, specifičnim promjenama krvi.

Zarazna priroda dokazana je krvnim kulturama i imunološkim istraživanjima.

Nedostatak sifilnog podrijetla otkriva se serološkim testovima ili drugim manifestacijama sifilisa. Također su prisutni radiografski znakovi proširenja aorte.

Poraz aortnog ventila može biti jedina manifestacija Marfanovog sindroma, stoga je uspostava ove etiologije prilično teška.

Hemodinamske promjene

Hemodinamičke promjene glavna su karika u patogenezi bolesti. Oni uvelike ovise o količini krvi koja se vraća iz aorte u lijevu klijetku. To znači da je lijeva klijetka napunjena iz dva izvora, iz lijevog atrija i iz aorte. To dovodi do povećanja volumena kamere.

Količina krvi koju bi komora trebala izbaciti je u porastu. Izvršavajući dodatni rad, lijeva klijetka povećava svoju masu - javlja se hipertrofija miokarda.

Na kraju, dilatacija lijeve klijetke dovodi do povećanja fibroznog prstena lijevog atrioventrikularnog ventila i dolazi do njegove relativne insuficijencije. To je takozvana mitralizacija poroka.

Kada proces dekompenzacije započne stagnacija u malom krugu cirkulacije krvi. Povećava pritisak u sustavu plućne arterije. To dovodi do hipertrofije desne klijetke i ozbiljnih posljedica od kratkog daha do plućnog edema.

Razred stupnjevanja

Ukupno ima pet stupnjeva neuspjeha:

  • U prvoj fazi povratni volumen je beznačajan i iznosi manje od 15 posto srčanog volumena. Moguće je otkriti njezinu auskultaciju na prisutnost dijastoličke buke.
  • Drugi stupanj karakterizira povećanje regurgitacije do 30 posto. Pacijent ograničava tjelesnu aktivnost zbog pogoršanja. Pri provođenju elektrokardiografije otkriveni su znakovi preopterećenja i hipertrofije lijeve klijetke.
  • U trećoj fazi, aortni protok krvi je prepolovljen i počinju živopisne kliničke manifestacije.
  • U četvrtoj fazi više od polovice krvi ne ulazi u sustavnu cirkulaciju. Počinje izgladnjivanje unutarnjih organa. Patološki proces uključuje i desnu klijetku i plućnu cirkulaciju. Dispnea se javlja čak iu mirovanju.
  • U petom terminalnom stadiju, zbog nemogućnosti davanja nutrijenata unutarnjim organima, pokreće se kaskada nepovratnih reakcija koje dovode do smrti.

simptomi

Simptomi bolesti razvijaju se u koracima.

Intenzitet njegove manifestacije također je podijeljen u pet faza:

  1. U prvoj fazi simptomi ne smetaju pacijentu zbog potpune kompenzacije srčane aktivnosti.
  2. Drugi stadij karakterizira osjećaj mučnine i ubrzanog otkucaja srca, kao i povećani periferni puls na arterijama (pacijent može osjetiti pulsiranje sljepoočnica), glavobolju i umor.
  3. U trećoj fazi, gore navedeni simptomi počinju se manifestirati u mirovanju. Uključene su i manifestacije angine pektoris, otežano disanje i kašljanje s krvavim sputumom.
  4. Četvrta faza karakterizirana je edemom udova i cijelog tijela, povećanjem veličine trbuha i povećanim taloženjem krvi u skladištu.
  5. Na početku pete faze javljaju se simptomi poremećaja svih tjelesnih sustava koji dovode do smrti.

Uz neučinkovitost terapije mogu se formirati sljedeće komplikacije:

  • Infarkt srčanog mišića.
  • Promjene u strukturi mitralnog ventila.
  • Poremećaji ritma.

Dijagnostičke metode

Vizualni pregled pacijenta otkriva blijedu kožu ili akrocijanozu. Apikalni impuls (pulsiranje prednje stijenke prsnog koša) postaje primjetan, koji se pomiče u lijevo i dolje.

Auskultacija je određena diastoličkim šumom u drugom interkostalnom prostoru desno od prsne kosti. Osim toga, auskultacija daje podatke o slabljenju zvukova srca.

Također, postoji mnogo simptoma u pregledu perifernih krvnih žila:

Aortna insuficijencija

Apertna insuficijencija (aortna insuficijencija) je patološko stanje u kojem tijekom dijastole letke ventila ne zatvaraju potpuno lumen aorte, i kao rezultat toga dolazi do povratnog protoka krvi iz aorte u lijevu klijetku (tzv. Aortnu regurgitaciju). S ovim nedostatkom postoji defekt u listovima ventila u obliku skraćivanja i naboravanja, što se ponekad kombinira s perforacijom ventila. Oštećenje ventila može se kombinirati s ozljedom korijena aorte i ekspanzijom ventilskog prstena, što pogoršava regurgitaciju aorte. Nalazi se i kod nepotpunog zatvaranja ventila (s anatomskim integritetom) zbog dramatične ekspanzije prstena aortne zaklopke (ateroskleroza aorte, uporni visoki AH, upalne promjene u aorti).

Nesposobnost aortnog ventila može biti uzrokovana:

• degenerativne promjene u tkivu ventila uz uključivanje kalcijevih soli;

• tupu grudi;

• difuzne bolesti vezivnog tkiva (ankilozantni spondilitis, reumatoidni artritis, sistemska skleroderma, dermatomiozitis);

• kongenitalne lezije (dvokusni ventil, kombinacija insuficijencije aortnih ventila s drugim kongenitalnim defektima).

Prema europskoj studiji o defektima srca (2001), degenerativna kalcifikacija kao uzrok aortne insuficijencije zabilježena je kod 50,3%, reumatizma - u 15,2%, IE - u 7,5%, kongenitalne lezije - u 15,2%.

Glavne hemodinamske promjene uzrokovane su značajnim povratnim protokom krvi iz aorte u lijevu klijetku ("aortna regurgitacija") tijekom perioda njegove dijastole kao posljedica nepotpunog zatvaranja aortnog ventila. Volumen povratne krvi ovisi uglavnom o području neotvorenog dijela otvora aorte. Da bi se održala normalna hemodinamika, sistolni val se povećava za istu količinu krvi koja se vraća u lijevu klijetku tijekom dijastole. Zbog takvog hemodinamskog preopterećenja javljaju se dilatacija i hipertrofija lijeve klijetke.

Sljedeći kompenzacijski mehanizmi pridonose potpunijoj opskrbi krvi i organa: tahikardija, smanjenje periferne vaskularne rezistencije, produljenje sistole i skraćivanje izometrijske kontrakcije. Kompenzacija traje dugo vremena zbog snažne lijeve klijetke. S smanjenjem kontraktilne funkcije potonje dolazi do hiperfunkcije lijevog atrija. Ako je tlak u šupljini lijevog pretkomora veći od 25 mm Hg, tada se s reakcijom desnog srca javlja plućna hipertenzija (venska, "pasivna"). Mogući su daljnji razvoj insuficijencije desne klijetke.

Odredite kliničku sliku prisutnosti i ozbiljnosti sljedećih simptoma:

• znakovi izravnog (“ventila”) zbog kvara aortnog ventila;

- lijeve klijetke, zbog kompenzacijske hiperfunkcije i hipertrofije lijeve klijetke;

- vaskularni zbog smanjenog protoka krvi u različitim vaskularnim područjima zbog povećanog srčanog izlaza i naglih fluktuacija krvnog tlaka u arterijskom sloju;

• znakovi stagnacije u maloj i velikoj cirkulaciji.

U prvoj fazi dijagnostičke pretrage u fazi kompenzacije defekata, pacijenti se ne žale i ne konzultiraju se s liječnikom. Moguće je identificirati srčanu manu slučajno kada liječenje pacijenta liječniku iz potpuno drugog razloga. Kod teških malformacija i značajnih promjena hemodinamike (čak i prije razvoja zatajenja srca), neki se bolesnici žale zbog značajnog oslobađanja krvi iz lijeve klijetke i oštrih fluktuacija tlaka u arterijskom sustavu. To uključuje osjećaj povećane pulsacije krvnih žila na vratu, palpitacije, otežane fizičkim naporom, kada se srčani učinak još više povećava. Neki pacijenti mogu osjetiti bol u grudima, kao što su angina pektoris, vrtoglavica, mučnina i sklonost nesvjestici, što, kao i kod pacijenata sa stenozom usta aorte, ovisi o poremećaju cerebralnog i koronarnog protoka krvi. Ti se fenomeni opažaju s naglašenim nedostatkom ventila, kada većina krvi iz aorte ponovno ulazi u lijevu klijetku, a tlak u arterijskom sustavu značajno pada tijekom dijastole.

Dispnea se razvija samo kada se kontraktilna funkcija lijeve klijetke prvo smanji pri naporu, a zatim u mirovanju, pretpostavljajući prirodu srčanih napada astme.

Naznačeni simptomi samo privlače pažnju liječnika na probleme u kardiovaskularnom sustavu, bez davanja jasnih referentnih točaka za dijagnozu defekta. Kao i kod drugih lezija ventila, dijagnoza bolesti srca može se napraviti nakon druge faze dijagnostičke pretrage.

U drugoj fazi dijagnostičke pretrage, prije svega, potrebno je identificirati izravne znakove na temelju kojih se može napraviti dijagnoza insuficijencije aortne zaklopke. To uključuje dijastolički žamor uzrokovan obrnutim protokom krvi iz aorte u lijevu klijetku. Ta buka ima niz karakterističnih obilježja: javlja se odmah nakon tona II, postupno smanjujući svoj intenzitet prema kraju dijastole. Buka ima mekani tempo puhanja, njegovo trajanje je različito i ovisi o ozbiljnosti oštećenja ventila. Buka grubih tonova promatra se kao iznimka.

Najbolji šum se čuje u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru na lijevom rubu prsne kosti, tj. na protok krvi iz aorte u lijevu klijetku. Takva lokalizacija buke zabilježena je kod defekta reumatskog podrijetla. Kod sifilitičkih malformacija buka grubljeg tonusa bolje se čuje u drugom interkostalnom prostoru desno od prsne kosti (na "klasičnoj" točki slušanja aortnog ventila). Očigledno, to je zbog najboljeg provođenja buke na ovom području zbog značajnog zatvaranja zida aorte.

Dijastolni šum se bolje čuje u horizontalnom položaju pacijenta tijekom zadržavanja daha u fazi izdisaja. Međutim, u početnim stadijima bolesti s blagim defektom ventila potrebno je koristiti posebne tehnike: pacijenta se sluša u položaju koljena-laktus ili u sjedećem položaju s nagibom naprijed. Epicentar buke u ovim slučajevima nalazi se na mjestu Botkina.

Drugi glavni simptom je slabljenje ili potpuni nestanak II tona kao posljedica nabiranja letaka s aortnim ventilom. Stupanj slabljenja zvuka II tona je proporcionalan ozbiljnosti defekta ventila. Međutim, to svojstvo nije uvijek karakteristično za srčani defekt sifilitičkog podrijetla, u kojem se ventili mogu oštetiti, a regurgitacija je rezultat oštrog širenja korijena aorte. Zid aorte dobro je zbijen zvukom koji se javlja pri zatvaranju umjereno modificiranih ventila. Osim ovih patognomoničkih znakova, često se bilježe i drugi, ali ne i obvezni auskultacijski znakovi. To uključuje slabljenje I tona zbog odsutnosti perioda zatvorenih ventila tijekom sistole lijeve klijetke, kao i sistolički šum u drugom interkostalnom prostoru desno od prsne kosti. Ova buka je uzrokovana relativnom stenozom otvora aorte (otvor je normalan, ali srčani izlaz je značajno povećan) ili popratna valvularna stenoza. Sistolički šum se provodi na karotidnim arterijama iu jugularnoj jami.

Indirektni znakovi ("lijevi ventrikul") pojavljuju se s prilično izraženim nedostatkom. Oni služe kao reakcija lijeve klijetke na izmijenjenu intrakardijalnu hemodinamiku i izražavaju se u ojačanom i difuznom apikalnom impulsu pomaknutom ulijevo i prema dolje, pomaknutim lijevo od lijeve granice srca.

"Vaskularni" znakovi su prilično različiti. To uključuje bljedilo kože, zbog brzog izlijevanja krvi iz malih arteriola. Pulsiranje karotidnih arterija ("plesna karotidna"), subklavijske arterije, pulsiranje u jugularnoj jami, temporalne i brahijalne arterije otkrivene su s izraženim defektom ventila. Ovdje se također primjenjuje i tzv. Kapilarni puls: promjena intenziteta obojenosti nokatnog sloja i područje hiperemije na koži čela, uzrokovano trenjem kože, koji je sinkroni s pulsom. U stvarnosti, ne pulsiraju kapilare, nego najmanji arterioli.

"Vaskularni" simptomi uključuju promjene krvnog tlaka i pulsa. Kod izraženog defekta sistolički tlak raste, a dijastolički tlak se smanjuje, tako da se povećava amplituda pulsnog tlaka. Puls je visok i brz, što ovisi o brzom porastu tlaka u arterijskom sustavu i istom brzom smanjenju. Prilikom slušanja perifernih arterija otkriva se niz karakterističnih simptoma: Traubeov dvostruki ton i dvostruka buka Vinogradov-Durozier (mnogo rjeđe). Buka se pojavljuje kada fonendoskop pritisne na arteriju koju treba čuti, stvarajući tako uvjete za stenozu. Pojava tonova na perifernim arterijama objašnjava se jakim fluktuacijama u zidu arterije.

S razvojem plućne hipertenzije i insuficijencije desne klijetke nailazimo na relevantne simptome.

U trećoj fazi dijagnostičkog pretraživanja razjašnjavaju se izravni i neizravni znakovi, a brojne bolesti, slične po simptomatologiji aortnoj insuficijenciji, se isključuju, a konačna odluka o etiologiji defekta konačno je riješena.

Na rendgenskom pregledu u razdoblju kompenzacije defekta, veličina srca se blago povećava. Kod teške aortne insuficijencije srce je značajno prošireno zbog dilatacije lijeve klijetke. Sjena aorte je obično difuzno proširena, povećava se amplituda njegovih pulsacija, kao i pulsacije lijeve klijetke.

S razvojem zatajenja srca, postoje znakovi plućne hipertenzije, a kasnije - povećanje desne klijetke.

EchoCG otkriva širenje šupljine lijeve klijetke i korijena aorte, oslabljeno kretanje letaka ventila. Kada je dopler-ehokardiografija otkrila mlaz regurgitacije iz aorte u lijevu klijetku. Ovisno o duljini regurgitacijskog mlaza, razlikuju se 3 stupnja aortne insuficijencije (I stupanj - duljina mlaza nije veća od 5 mm od letaka aorte, II stupanj - 5-10 mm; III stupanj - više od 10 mm; mlaz nastavlja dalje do vrhova mitralnog ventila do vrha lijeve klijetke).

Učinkovito područje otvaranja regurgitacije s blagom ozbiljnošću aortne regurgitacije 2; s umjerenom težinom - 0,10-0,219 cm2; s teškim> 0,30 cm2.

Ovi elektrokardiogrami su od velike važnosti kako za procjenu težine defekta tako i za određivanje ozbiljnosti promjena miokarda. Kod blagog EKG-a defekt može biti nepromijenjen. Ako je defekt izražen, na EKG-u se nalaze znakovi hipertrofije lijeve klijetke, koji se razlikuju od onih na EKG-u bolesnika sa stenozom usta aorte. Ti znakovi su sljedeći: amplituda R vala u vodovima V se povećava5-V6s u vodovima V1-V2, u vrhovima V pojavljuju se visokokutni zubi5-V6. S razvojem zatajenja srca, zabilježene su karakteristične promjene u terminalnom dijelu ventrikularnog kompleksa u obliku ST depresije u vodi V. t5-V6, u tim istim vodi, T val postaje dvofazni ili negativni.

Na FCG-u se otkrivaju tipični znakovi: dijastolni šum, koji počinje nakon tona II i smanjuje se intenzitet. Često se često bilježi pojačanje III i IV tonova zbog volumetrijskog hemodinamskog preopterećenja lijeve klijetke. Smanjuje se amplituda II tona, u nekim slučajevima se bilježi "prateći" sistolički šum, koji se smanjuje u intenzitetu i zauzima ne više od polovice (rjeđe dvije trećine) sistole.

Kliničke manifestacije defekta razlikuju se značajno. Zatajenje srca može biti odsutno duže vrijeme, međutim, nakon što se pojavi, simptomi dekompenzacije čvrsto se drže i, usprkos intenzivnom liječenju, gotovo nikada ne nestaju.

Uzrok zatajenja srca je miokardijalna distrofija u uvjetima produljenog hemodinamskog preopterećenja, kao i oštećenje ponovljenim reumatskim „napadima“.

Uvjetno izdvojiti 3 razdoblja protjecanja poroka.

• Prvo razdoblje - pojačan rad lijeve klijetke.

• Drugo razdoblje - kršenje kontraktilne funkcije lijeve klijetke i više ili manje akutni razvoj plućne hipertenzije. U tom razdoblju dolazi do napadaja srčane astme, do smrti može doći.

• Treće razdoblje - razvoj neuspjeha desne klijetke, kratkoća daha može se smanjiti smanjenjem tlaka u plućnoj arteriji. Razdoblje zatajenja srca kod bolesnika s defektom aorte traje kratko vrijeme (2-3 godine), za razliku od bolesnika s mitralnim defektima.

Kod bolesnika s aortnom insuficijencijom nisu uočene komplikacije koje su tipične samo za ovaj defekt. Razvoj zatajenja lijeve klijetke služi kao stadij u razvoju defekta, kao i koronarna insuficijencija. Poremećaji srčanog ritma (posebice atrijska fibrilacija) često se promatraju i obično samo u fazi potpunog zatajenja srca.

Apertna insuficijencija je bolest srca protiv koje se može razviti IE.

Dijagnoza poroka napravljena je na temelju izravnih znakova ("ventila"). Znakovi povećanja lijeve klijetke, otkriveni različitim metodama, kao i simptomi uzrokovani povećanim srčanim izlazom i fluktuacijama tlaka u arterijskom sloju, nisu obvezni. Njihova prisutnost i ozbiljnost ukazuju samo na stupanj oštećenja ventilskog aparata. EchoCG pruža značajnu pomoć.

Poteškoće u dijagnozi su zbog sličnosti simptoma aortne insuficijencije i drugih srčanih bolesti i mogućnosti asimptomatskog tijeka defekta.

U početnim stadijima, s malom ozbiljnošću oštećenja ventila, može se otkriti defekt, budući da je tipičan dijastolički šum malog intenziteta lokaliziran u ograničenom području (Botkinova točka), ne može doći do slabljenja tona II. Osim toga, pacijenti ne pokazuju nikakve pritužbe, a auskultacija se, nažalost, često ne provodi dovoljno pažljivo.

Ponekad se dijastolički šum čuje samo na vrhu srca, na temelju čega se zaključuje da pacijent ima mitralnu stenozu. Međutim, za razliku od ovog defekta, s aortalnom insuficijencijom nema tona otvaranja mitralnog zaliska, nije utvrđeno povećanje lijevog atrija. Osim toga, buka u insuficijenciji aortne zaklopke ima mekani ton ("puhanje"), dok je kod mitralne stenoze dijastolička buka krupnije boje ("tutnjava"). Glasnoća tona I nije od velike važnosti u takvoj diferencijaciji, budući da se kod aortne insuficijencije može pojačati (tzv. “Izbacivanje”). Konačno, kod nekih bolesnika s teškom insuficijencijom aortne zaklopke iznad vrha srca može se odrediti presistoličko pojačanje dijastoličkog žvakanja. Za razlikovanje od mitralne stenoze, uzimaju se u obzir prisutnost otvaranja mitralnog zaliska, povećanje lijevog pretkomora, EchoCG podaci.

U bolesnika s mitralnom stenozom s visokom plućnom hipertenzijom duž lijevog ruba prsne kosti može se čuti dijastolički šum relativne nedostatnosti plućnog ventila (Graham Still buka), što se može zamijeniti s aortnom insuficijencijom. Razlika je u odsustvu slabljenja II tona u drugom interkostalnom prostoru na desnoj strani, naglom povećanju II tona u drugom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti, prisutnosti pratećeg sistoličkog šuma (buke protjerivanja). Osim toga, uz buku Grahama Stilla, postoji svijetla slika mitralne stenoze, a rendgensko ispitivanje otkriva aneurizmatsko širenje plućne arterije.

Relativna aortna insuficijencija (a ne srčani defekt u pravom smislu riječi) uočena je s ekspanzijom aterosklerotične aorte ili visokog AH. Prati ga ojačani II ton u drugom interkostalnom prostoru desno od prsne kosti.

Prekomjerna dijagnoza aortne insuficijencije temelji se na ponovnoj procjeni dijagnostičke važnosti perifernih ("vaskularnih") simptoma: pulsa, krvnog tlaka i pulsiranja perifernih arterija. Visoki brzi puls, smanjenje dijastoličkog tlaka, povećanje pulsiranja perifernih arterija uočeni su u uvjetima koje karakterizira povećanje protoka krvi i smanjenje perifernog otpora (anemija, tirotoksikoza, grozničavo stanje). Međutim, pažljiva auskultacija, koja ne otkriva tipični dijastolički šum, omogućuje odbacivanje pretpostavke o prisutnosti defekta srca.

U slučaju srčane insuficijencije koja se razvija kod bolesti srca, liječe se standardnim metodama.

Produženi nitrati u malim dozama, antagonisti kalcijevog iona (verapamil) propisani su za teške sindrom boli srca. U slučaju izražene hiperkinetičke cirkulacije (uz pretpostavku dovoljne kontraktilne funkcije miokarda) mogu se propisati male doze beta-adrenergičkih blokatora, smanjujući osjećaj povećane pulsacije.

Zamjena zahvaćenog ventila protezom indicirana je u bolesnika s povećanom lijevom klijetkom (ako postoje izraženi znakovi hipertrofije na EKG-u), smanjenje dijastoličkog tlaka ispod 40 mm Hg, čak i ako takvi pacijenti nemaju subjektivne osjećaje.

Ehokardiografski kriteriji (čak i uz dobrobit pacijenta):

• regurgitaciju> 50% moždanog udara;

• smanjenje kontraktilne funkcije lijeve klijetke (frakcija izbacivanja 70 mm;

• konačna sistolička veličina lijeve klijetke je> 50 mm.

Apertna insuficijencija: simptomi, dijagnoza, liječenje

Apertna insuficijencija naziva se srčani defekt, u kojem lišće ventila ne može u potpunosti zatvoriti i spriječiti povratak krvi iz aorte u lijevu klijetku kada se zidovi komore opuste. Kao posljedica stalne regurgitacije krvi, lijeva klijetka je pod stalnim stresom, zidovi se protežu i zgušnjavaju, a organi i tkiva u tijelu pate od nedovoljne cirkulacije krvi.

U fazi kompenzacije, insuficijencija aortnog ventila možda se neće manifestirati, ali kada se rezerve iscrpe, srce je pod povećanim tlakom, a zdravlje pacijenta se pogoršava, budući da promjene u srčanoj strukturi postaju nepovratne i razvija se ukupno zatajenje srca. Takve ozbiljne manifestacije ovog defekta mogu ugroziti razvoj teških komplikacija i početka smrti.

Prema statistikama, aortna insuficijencija nalazi se kod svakog sedmog bolesnika sa srčanim manama, au 50-60% slučajeva u kombinaciji s aortnom stenozom i / ili mitralnom insuficijencijom ili stenozom. U izolaciji, ovaj se nedostatak uočava kod svakog dvadesetog bolesnika s oštećenjima srca. Aortalna insuficijencija javlja se uglavnom kod muškaraca iu većini slučajeva se dobiva.

Ovisno o vremenu nastanka defekta, aortna insuficijencija može biti:

  • kongenitalno: razvija se kao posljedica nasljednih uzroka ili negativnog utjecaja različitih čimbenika na organizam buduće majke;
  • stečena: razvija se zbog utjecaja na srce raznih bolesti, ozljeda i onkoloških patologija koje se javljaju kod djeteta ili odrasle osobe nakon rođenja.

Stečena regurgitacija aortnog ventila može biti:

  • organski: razvija se zbog oštećenja strukture ventila;
  • funkcionalna: razvija se zbog širenja lijeve klijetke ili aorte.

Ovisno o volumenu krvi u lijevoj klijetki iz aorte, postoje četiri stupnja ove bolesti srca:

  • I stupanj - ne više od 15%;
  • II. Stupanj - oko 15-30%;
  • III. Stupanj - do 50%;
  • IV stupanj - više od 50%.

Prema stupnju razvoja bolesti, aortna insuficijencija može biti:

  • kronična: razvija se tijekom mnogih godina;
  • akutna: stupanj dekompenzacije javlja se u roku od nekoliko dana (s disekcijom aorte, teškim endokarditisom ili ozljedama u grudima).

razlozi

Urođena insuficijencija aortnih ventila rijetko se otkriva. Može se zvati:

  • negativni učinci na tijelo trudne infekcije, rendgen ili zračenje, itd.;
  • kongenitalni defekti srčanih struktura (razvoj 1-2 ili 4 listnih aortnih ventila, interatrijalne septalne anomalije);
  • aortna povećanja, koja se šalju zbog Marfanovog sindroma;
  • sindrom vezivnog tkiva, što dovodi do zadebljanja i degeneracije valvularnih ventila.

Stečena insuficijencija organskih aortnih ventila može biti uzrokovana takvim bolestima i patologijama:

  • ateroskleroza aorte;
  • reumatska groznica;
  • infektivni endokarditis;
  • sifilis;
  • sustavni eritematozni lupus;
  • traumatske ozljede aortnog ventila;
  • Takayasuova bolest.

Stečena funkcionalna aortna insuficijencija razvija se kao posljedica takvih patologija:

  • arterijska hipertenzija, izazivajući povećanje veličine lijeve klijetke;
  • infarkt miokarda, što dovodi do formiranja aneurizme lijeve klijetke;
  • aneurizma aorte, koja se razvija na pozadini teške i značajne hipertenzije, ateroskleroze aorte ili inferiornosti aorte zbog Marfanovog sindroma.

simptomi

Prilikom kompenzacije insuficijencije aortne zaklopke (s I-II stupnjem) u većini slučajeva pacijenti nemaju pritužbi. Nakon iscrpljivanja kompenzacijskih mehanizama (kod III-IV stupnja) i smanjenja kontraktilnosti pacijenta s stalnim opterećenjem lijeve klijetke pojavljuju se sljedeći simptomi:

  • osjećaji pulsacije u krvnim žilama vrata i glave (osobito u ležećem položaju);
  • kardijalgija (bol) opresivne i sužene prirode;
  • opća slabost i smanjena tolerancija vježbanja;
  • prekomjerno znojenje;
  • lupanje srca;
  • kratak dah;
  • tahikardija;
  • aritmija;
  • tinitus;
  • vrtoglavica;
  • oštećenje vida;
  • nesvjestica.

Prilikom pregleda kože uočena je blijedost, au kasnijim stadijima bolesti uočena je akrocijanoza. U bolesnika s ovim defektom uočava se Mussetov simptom:

  • trese glavu u ritmu pulsa;
  • abnormalna pulsacija uobičajenih karotidnih arterija u vratu.

Na palpaciji (palpaciji) srca u interkostalnom prostoru VI-VII određuje se jak apikalni impuls u obliku kupole, au xiphoidnom procesu javlja se pulsiranje aorte.

Tijekom perkusije (repa) srca, konfiguracija srca s jasno definiranim strukom (srce u obliku "čizme" ili "patke") karakteristično je za aortnu insuficijenciju. Nakon toga, u kasnijim stadijima bolesti u srcu pacijenta, srce se značajno povećava i dobiva sferični oblik ("volujsko srce").

Tijekom auskultacije (slušanja) srca određuje se:

  • tihi ton;
  • slabljenje II tona;
  • protosistolički šum u aorti;
  • patološki III ton u vrhu srca.

Tijekom auskultacije određuje se:

  • dvostruki šum Vinogradov-Durozie;
  • Dvostruki ton Traubea.

Pacijent je određen povećanim sistoličkim, niskim dijastoličkim i visokim pulsnim tlakom, visokim i brzim pulsom.

komplikacije

Kod produljene aortne insuficijencije i nedostatka adekvatnog liječenja, pacijent može razviti sljedeće komplikacije:

  • neuspjeh lijeve klijetke;
  • insuficijencija mitralnih zalistaka;
  • oslabljena koronarna cirkulacija (infarkt miokarda, ishemijska bolest srca);
  • sekundarni infektivni endokarditis;
  • fibrilacija atrija;
  • ruptura aorte

dijagnostika

Identificirati insuficijenciju aortne zaklopke u kompleksu dijagnostičkih studija uključuju:

  • analizu povijesti bolesti i života;
  • fiskalni pregled pacijenta;
  • kliničke analize urina i krvi;
  • biokemijski testovi krvi (za ukupni kolesterol, LDL, trigliceride, mokraćnu kiselinu, kreatinin i ukupni krvni protein);
  • imunološka analiza krvi (za sadržaj antitijela na vlastite i strane strukture, C-reaktivni protein, sifilis);
  • EKG;
  • phonocardiogram;
  • ehokardiografija;
  • radiografija prsnog koša;
  • koronarokardiografiya;
  • spiralni CT;
  • MR.

Ako je potrebno kirurško liječenje, indicirana je srčana kateterizacija i uzlazna aortografija.

liječenje

Bolesnicima s asimptomatskom aortnom insuficijencijom preporuča se provođenje godišnjeg pregleda kod kardiologa s Echo-KG pregledom. Kod planiranja provedbe kirurških i stomatoloških zahvata takvim se pacijentima savjetuje da poduzmu profilaktički tijek uzimanja antibiotika kako bi se spriječio razvoj infektivnog endokarditisa. Bolesnicima s ovom bolešću srca preporuča se ograničenje tjelesne aktivnosti kako bi se spriječila moguća ruptura aorte.

Kod umjerene aortne insuficijencije pacijentima se daje terapija lijekovima, koja je usmjerena na usporavanje oštećenja strukture lijeve klijetke. Izbor lijekova i njihovo doziranje određuje se za svakog pacijenta pojedinačno. U režim liječenja mogu uključivati ​​takve lijekove:

  • lijekove za uklanjanje uzroka insuficijencije aorte (na primjer, antibiotici za liječenje reumatizma);
  • ACE inhibitori: kaptopril, lizinopril, enalapril;
  • Antagonisti receptora angiotenzina: Valsartan, Lorista N, Naviten, Losartan;
  • beta blokatori: Transicor, Anaprilin, Atenolol;
  • antagonisti kalcija: Corinfar, Nifedipin;
  • antagoniste kalcija iz skupine Diltiazem i Verampil;
  • lijekovi za liječenje komplikacija aortne insuficijencije (zatajenje srca, aritmije, itd.).

U bolesnika s teškom aortnom insuficijencijom preporučuje se kirurška korekcija ove bolesti srca. Za operaciju se mogu koristiti minimalno invazivne tehnike i tradicionalne metode u uvjetima umjetne cirkulacije krvi. Sljedeće vrste intervencija mogu se koristiti za ispravljanje insuficijencije aortnih ventila:

  1. Plastični aortalni ventil (remodeliranje, resuspenzija, reimplantacija).
  2. Implantacija transkatetrovog aortnog ventila.
  3. Zamjena aortnih ventila biološkim ili mehaničkim protezama.

Ako su strukture srca značajno pogođene, može se preporučiti operacija transplantacije srca donora.

Nakon implantacije mehaničkog ventila, pacijenti moraju stalno uzimati lijekove iz skupine antikoagulansa (varfarin s aspirinom). Kod zamjene ventila na biološkoj protezi, primjena antikoagulansa provodi se kratkotrajnom terapijom (1-3 mjeseca), a pri obavljanju ventilne plastike nije potrebno primati antikoagulanse.

prognoze

Prognoza za insuficijenciju aortne zaliska ovisi o uzroku razvoja defekta, stanju miokarda i stupnju ozbiljnosti regurgitacije od aorte do lijeve klijetke:

  1. S umjerenom aortnom insuficijencijom, pacijentovo zadovoljavajuće zdravstveno stanje i radna sposobnost traju nekoliko godina.
  2. Kada se pojave simptomi pogoršanja kontraktilnosti miokarda i teške insuficijencije aortne zakretke, napredovanje zatajenja srca dolazi vrlo brzo.
  3. U slučaju insuficijencije aortnih zaliska zbog sifilisa ili infektivnog endokarditisa, često se primjećuje nepovoljan tijek ove bolesti.
  4. Kod aortne insuficijencije, koja se vraća na pozadinu ateroskleroze aorte ili reumatizma, bolest napreduje povoljnije.

Prosječno preživljavanje bolesnika s teškom aortnom insuficijencijom bez znakova dekompenzacije je oko 5-10 godina, a s dekompenziranim stadijem i prisutnošću totalnog zatajenja srca, uzimanje lijekova postaje neučinkovito i pacijenti umiru unutar dvije godine. Značajno poboljšava prognozu aortne insuficijencije, pravovremenu operaciju za ispravljanje defekta aortne zaklopke.

Životna prognoza za insuficijenciju aortne zaliska i što je to?

Aortna insuficijencija smatra se oblikom bolesti srca. Takvo odstupanje je uspješno izliječeno, ali istodobno zahtijeva radikalnu promjenu u načinu života pacijenata.

Nije toliko opasna sama povreda, već posljedice na koje može doći. To se osobito odnosi na kronični oblik patologije. Stoga, morate znati na koje simptome morate obratiti pozornost na vrijeme kako biste dobili medicinsku pomoć.

Što je ova bolest?

Razmotrimo detaljnije što je to aortna insuficijencija. Bolest se odlikuje neuspjehom aortnog ventila. Takvo odstupanje popraćeno je odbacivanjem krvi (regurgitacijom) u lijevoj klijetki srca.

Ovaj patološki proces stvara prilično intenzivno opterećenje lijeve klijetke, što rezultira hipertrofijom srca. To izaziva disfunkciju cijelog organa u cjelini, što je popraćeno prilično izraženim kliničkim simptomima.

Bolest se često otkriva u muških bolesnika, ali često i žene pate od nje. U 4% bolesnika javlja se izolirani AN, ali je kombinacija ove bolesti s drugima otkrivena u 10% slučajeva.

Etiologija i patogeneza

Apertna insuficijencija može biti kronična ili akutna. Također, bolest je prirođena i stečena. Kod kongenitalne AN, aortni ventil nema tri, već jedan, dva ili četiri letka.

Ova malformacija ventilskog aparata može se pojaviti pod utjecajem nasljednih bolesti:

  • aortoannularna ektazija;
  • Marfanov sindrom;
  • cističnu fibrozu;
  • Ehlers-Danlosov sindrom;
  • kongenitalna osteoporoza kostiju itd.

U ovom obliku bolesti obično dolazi do prolapsa ili nepotpunog zatvaranja srčanog aortnog ventila. U 80% slučajeva uzrok NA je reumatizam.

Međutim, isključivanje utjecaja drugih patoloških čimbenika također je nemoguće. Dakle, ovaj oblik patološkog procesa može se uočiti kod sljedećih bolesti:

  • septički endokarditis;
  • sifilitička lezija tijela;
  • aterosklerotična vaskularna bolest;
  • sustavni eritemski lupus.

Sistemski eritematozni lupus

U slučaju reumatske etiologije bolesti dolazi do postupne deformacije ventila. Postaju zgusnuti i izgube ton. Ta odstupanja dovode do nepotpunog zatvaranja u vrijeme dijastole. Često, s takvim patološkim podrijetlom, javlja se kombinacija mitralne bolesti s AN.

Postoji još jedan oblik ove bolesti - relativna aortna insuficijencija koja utječe na aortu. Može biti uzrokovana hipertenzivnom bolešću, disekcijom aneurizme aorte, ankilozirajućeg spondilitisa, itd. Ove patologije su također karakterizirane divergencijom kvrcnica ventila tijekom dijastolnog razdoblja.

Uz patologiju koja se razmatra, dolazi do neuspjeha u hemodinamskom procesu. Zbog povraćanja krvi u LV, mišići postupno počinju rastezati, gubi svoju elastičnost. Stupanj istezanja ventrikularnih mišića izravno ovisi o količini krvi koja se vraća u LSG.

klasifikacija

Patologija diplomiranja temelji se na određivanju stupnja hemodinamskih poremećaja. Prema ovom kriteriju razlikuje se 5 stupnjeva razvoja bolesti.

  • Faza 1 regurgitacije je najlakša povreda. Pacijent se ne žali na pojavu simptoma anksioznosti.
  • AN stupanj 2 prati razvoj latentnog zatajenja srca. Tijekom pregleda pacijenta dolazi do smanjenja tolerancije organizma na fizičke napore. Na EKG-u je zabilježeno preopterećenje LSG-a s prvim znakovima njegove hipertrofije.
  • Treća faza NA naziva se stadij subkompenzacije patološkog procesa. Tijekom tog perioda, pacijent pati od izražene anginalne boli, mora ograničiti fizičku aktivnost. Na rendgenogramu i kardiogramu postoje jasni znakovi hipertrofije LV, koji prate manifestacije koronarne insuficijencije.
  • Četvrta faza je dekompenzirana. Pacijenta muče uporni, izraženi napadi kratkog daha, kojima se pridružuju simptomi srčane astme. Paralelno s tim, povećava se veličina jetre.
  • Peti, terminalni stupanj AH je najteži. Karakterizira ga povećanje simptoma zatajenja srca, kao i hipertrofija svih vitalnih organa.

Kliničke manifestacije

Blaga bolest ne uzrokuje pacijentu subjektivne simptome. Istodobno, njegov latentni tijek može potrajati nekoliko godina. No, ako je AN uzrokovan stvaranjem stratificirajuće aneurizme aorte, infektivnog endokarditisa ili drugih kardiovaskularnih bolesti, u ovom slučaju kliničke manifestacije patologije ovisit će o primarnoj patologiji.

Dakle, s manjim oštećenjem aortnog ventila, pacijent može patiti od:

  • lupanje osjetila u glavi i vratu;
  • razvoj sinusne tahikardije, zamijenjena s povećanim otkucajima srca;
  • dobiti srce gura.

Uz značajnu deformaciju klanca aorte, simptomi će biti nešto drugačiji i mogu se pojaviti:

  • napadi vrtoglavice;
  • cephalgia;
  • buka, viriti ili zvoniti u ušima;
  • poremećaji vizualne funkcije;
  • sinkopa.

Kako bolest napreduje, slabost u obliku angine pektoris, ekstrasistole, kratkog daha i hiperhidroze pridružuju se glavnim kliničkim manifestacijama. Uz blagi stupanj regurgitacije, ove se abnormalnosti pojavljuju samo pri obavljanju fizičkih aktivnosti, au kasnijim fazama - čak i kada je pacijent u stanju apsolutnog odmora.

Važno je! Ako je pacijent počeo razvijati edem u nogama, kao i osjećaj težine i boli u desnom hipohondriju, to može ukazivati ​​na razvoj desnog ventrikularnog zatajenja.

Dijagnostičke metode

Prije svega, kardiolog provodi temeljit fizički pregled pacijenta. Na temelju svojih rezultata, kao i podataka dobivenih tijekom uzimanja anamneze, liječnik donosi odluku o provedbi niza instrumentalnih dijagnostičkih mjera:

  • elektrokardiografija;
  • fonokardiografije;
  • Rendgensko ispitivanje;
  • ehokardiografijom;
  • magnetska rezonancija ili kompjutorska tomografija;
  • kateterizacija srca.

Rentgenska patologija

Sveobuhvatna dijagnoza pomaže ne samo razjasniti dijagnozu, nego i točno odrediti težinu patološkog procesa, na temelju kojeg će se odlučiti koja terapijska taktika treba primijeniti u svakom pojedinom slučaju.

Metode liječenja

Liječenje patologije može se provesti konzervativno i kirurški. No, u oba slučaja, preduvjet je da pacijent popravi svoj način života i prehranu.

Konzervativni pristup

Nekirurško liječenje bolesti provodi se pomoću sljedećih skupina lijekova:

  • Periferni vazodilatatori: Adelfan, Nitroglicerin, itd.
  • Glikozidi: Strofantina, Digoksin.
  • Antihipertenzivni lijekovi: kaptopril, perindopril i tahikardija - bisoprolol, propranolol itd.
  • Blokatori kalcijevih kanala: Verapamil, Nifedipine, Farmadipina.
  • Diuretici: Lasix, furosemid, Indapamid.

Neki od navedenih lijekova mogu izazvati nagli pad krvnog tlaka. Da bi se to spriječilo, moraju se kombinirati s dopaminom.

Kirurške taktike

Ako je bolest prepuna razvoja komplikacija, jedini ispravan izlaz iz ove situacije je operacija. Protetska popravka aortnog ventila pomoću mehaničkog ili biološkog implantata je težak ali vitalan postupak. Izvodi se pod općom anestezijom i traje najmanje 2 sata.

Budući da postoji velika vjerojatnost razvoja komplikacija u postoperativnom razdoblju (osobito kod korištenja mehaničkog srčanog ventila), pacijentu se moraju propisati antikoagulansi - lijekovi koji potiču razrjeđivanje krvi. Potrebno ih je uzeti najmanje šest mjeseci, ali točnu shemu liječenja razvija liječnik zasebno za svakog pacijenta.

Prognoze i posljedice

Stabilna progresivna bolest može biti komplicirana:

  • infarkt miokarda;
  • mitralna insuficijencija srčanog ventila;
  • pojavu sekundarnog endokarditisa infektivne etiologije;
  • srčane aritmije.

Prognoza za život s ovom bolešću izravno ovisi o stupnju razvoja patologije. Tako je u početnim fazama razvoja bolesti najpovoljnija prognoza za potpuni oporavak i preživljavanje. S razvojem komplikacija značajno se pogoršavaju.

Kirurško liječenje s zamjenom zahvaćenog ventila implantatom u kasnim stadijima bolesti doprinosi produljenju života za 10 godina. Ali samo pod uvjetom da će pacijent redovito uzimati lijekove koje je propisao liječnik i strogo se pridržavati svih preporuka koje su im dane o postoperativnom ponašanju i korekciji načina života u cjelini.

Apertna insuficijencija (insuficijencija aortne zaklopke)

Ventil aorte je vrsta režnja vezivnog tkiva, koji se sastoji od tri ventila i nalazi se na ušću najveće krvne žile tijela - aorte. Njegova je funkcija razlikovati šupljine lijeve klijetke i aorte. Nakon što se krv izlije u aortu iz ventrikula u vrijeme opuštanja, krila ventila se čvrsto zatvaraju, što olakšava kretanje krvi u smjeru arterija manjeg kalibra i sprječava povratak u šupljinu lijeve klijetke. Kod patoloških promjena u strukturi ili pokretljivosti ventila, njihova funkcija je narušena, što dovodi do nastanka defekata aortne zaklopke.

Takvi nedostaci uključuju stenozu i insuficijenciju aortne zaliska, a izolirana aortna insuficijencija javlja se samo u 4% slučajeva među srčanim manama.

Dakle, aortna insuficijencija je stečena srčana bolest, koju karakterizira nepotpuno zatvaranje listića ventila u vrijeme dijastole (opuštanje) lijeve klijetke, povratak krvi u nju i smanjenje volumena krvi izbačenog u aortu s odgovarajućim smanjenjem protoka krvi u arterijama i kapilarama svih tkiva.

Uzroci aortne insuficijencije

Glavni uzrok bolesti, kao i drugi stečeni defekti, je oštećenje srca kao posljedica akutne reumatske groznice (reumatizma). Istodobno, ateroskleroza, bakterijski endokarditis, dugogodišnja arterijska hipertenzija, aortna aneurizma, uključujući akutnu disekciju, sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, mogu uzrokovati aortnu insuficijenciju češće nego kod mitralnih defekata, osobito ako struktura ventila predisponira razvoj promjene u njemu, na primjer, kongenitalna patologija - bikuspidni aortni ventil. Vrlo rijedak uzrok može biti oštećenje ventila zbog sifilisa.

Simptomi insuficijencije aortne zaklopke

Kao i kod aortne stenoze, sa svojom insuficijencijom ili kombinacijom ovih defekata, klinička slika se možda neće očitovati već desetljećima, ako je defekt nastao u mladoj dobi i karakterizira ga ne izrazito visoki regurgitacija (povratni protok krvi u lijevu klijetku).

U fazi kompenzacije (odsutnost srčanog udara) bolesnik ne smeta pacijentu zbog razvoja kompenzacijskih mehanizama na dijelu srca, na primjer, povećanja snage i učestalosti kontrakcija lijeve klijetke, zbog čega je dovoljan protok krvi u kapilarama vitalnih organa (mozak, jetra)., bubrega, itd.)

U stadiju subkompenzacije (latentnog zatajenja srca) bolesnik je zabrinut zbog pritužbi na lupanje srca, kratkog daha tijekom fizičkog napora, osjećaja snažnih otkucaja srca, pogoršanja u položaju na lijevoj strani, vrtoglavice, sklonosti slabosti s promjenom položaja tijela, opće slabosti i povećanog umora.

U stadiju dekompenzacije (očigledno zatajenje srca), gore navedene pritužbe javljaju se u stanju uobičajene kućne aktivnosti, a često iu mirovanju. Također se pridružio pritužbe na prsima pritiska bol, dajući lijeve ruke i lopatica. To se stanje naziva angina pektoris, koja se razvija kao posljedica činjenice da je lijeva klijetka hipertrofirana (uvećana i rastegnuta povećanim volumenom krvi koja se vraća natrag) i ne prima dovoljno kisika iz krvi koja teče kroz koronarne arterije. Kratkoća daha u ovoj fazi može biti značajan simptom srčane ("srčane") astme, što je manifestacija plućnog edema.

Pacijent s edemom ima poteškoća s disanjem, obamrlost, nesposobnost disanja dok leži; tu je gušenje kašlja s pjenastim, krvavim sputumom. Sve ove manifestacije ukazuju na razvoj zatajenja srca lijeve klijetke.

U stadiju teške dekompenzacije (teška srčana insuficijencija), desna ventrikularna neuspjeh također ulazi u neuspjeh lijeve klijetke, budući da desna klijetka ima određene poteškoće u izbacivanju krvi u pretrpane plućne arterije. Rezultat je preopterećenje desnog srca, što se klinički manifestira teškim edemom donjih ekstremiteta, lica, ruku, cijelog tijela, nakupljanjem tekućine u trbušnoj šupljini i povećanjem abdomena, težinom i boli u desnom hipohondru zbog povećane cirkulacije i povećanja jetre.

U terminalnom stadiju, pacijent kao posljedica patoloških procesa u svim organima i spajanja komplikacija tvori trajne ireverzibilne poremećaje metaboličkih procesa i distrofičnih promjena organa i tkiva, što dovodi do smrtnog ishoda. Ljudsko srce je toliko iscrpljeno da jednostavno ne može adekvatno osigurati cirkulaciju krvi kroz tijelo.

Dijagnostika aortne insuficijencije

Liječnik može čak posumnjati na dijagnozu aortne insuficijencije u fazi kliničkog pregleda.

Vrijedni su sljedećih znakova:
- ukupna bljedilo pacijenta (u usporedbi s mitralnim defektima, cijanoza, ili plava obojenost kože, ne određuje se do završnog stadija);
- promjene u zasićenju boje farinksa i krajnika (Muller-ov simptom) i nokta - kapilarni puls (Quincke-ov simptom). Ovi simptomi su povezani s promjenama u opskrbi krvi najmanjih kapilara kože i sluznice u stadiju sistole i dijastolnog otkucaja srca, kada dio krvi koji se izbacuje iz srca u sistolu i daje boji kože i sluznice bogatu boju, vraća se u dijastolu, što dovodi do crvenkaste nijanse sluznice ili posteljica nokta blijedi, a sljedećim otkucajima ponovno postaje crvena;
- "Plesanje karotide" - pulsirajući pokreti zajedničkih karotidnih arterija oko vrata;
- vidljiva pulsacija luka luka aorte u udubini iznad jugularnog usjeka prsne kosti;
- Mussetov simptom - prijateljski s pulsom njišuće ​​glave;
- pri mjerenju pulsa otkriva se njegov visok i brz ritam;
- kada se mjeri krvni tlak, sistolički ("gornji") tlak može se povećati, a dijastolički ("niži") tlak je naglo smanjen;
- tijekom auskultacije (slušanja) prsnog koša određuje se nježna (ne gruba, za razliku od stenoze) buka tijekom dijastole - opuštanje ventrikula, kao i slabljenje drugog srčanog tonusa (lupanje aortnog ventila ili zvuk utišavanja). Može se čuti mokra ili suha hljeba u plućima;
- palpacija (palpacija) trbušnih organa može odrediti guste rubove povećane jetre.

Ako liječnik, tijekom pregleda i pregleda bolesnikovih pritužbi i bolesnikove bolesti, posumnja na dijagnozu bolesti aorte, propisuje dodatne metode laboratorijske i instrumentalne dijagnostike kako bi potvrdio dijagnozu. Te metode uključuju:

- opći testovi krvi i mokraće, biokemijski i imunološki testovi krvi određuju prisutnost reumatskog procesa u tijelu, oštećenje funkcije jetre i bubrega, autoimune bolesti - reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus.
- EKG pokazuje izraženu hipertrofiju lijeve klijetke, a kasnije se bilježi desno srce, ishemija miokarda, odstupanje električne osi srca ulijevo, te atrijske i ventrikularne ekstrasistole.
- na rendgenskoj snimci prsne šupljine pokazuje ekspanziju lijevog srca.
- Ehokardiografija (ECHO - CG) je metoda vizualizacije unutarnjih struktura srca i velikih krvnih žila pomoću ultrazvučnih valova. Omogućuje određivanje anomalija strukture ventila, strukture i pokretljivosti njegovih ventila, određivanje prisutnosti regurgitacije (povratni protok krvi u lijevu klijetku), mjerenje volumnog udara i izbacivanja frakcije lijeve klijetke i drugih važnih pokazatelja. Ovisno o težini regurgitacije, aortna se insuficijencija može podijeliti u stupnjeve:

Razina 1 - početna aortna insuficijencija - ne više od 30% krvi iz cijele krvi izbačene u aortu iz lijeve klijetke u jednom otkucaju srca; regurgitacijski mlaz ne doseže više od 5 mm od aortnog ventila u šupljinu lijeve klijetke;
2 stupanj - umjerena insuficijencija - volumen regurgitacije je 30–50%, duljina krvotoka je 5-10 mm;
Stupanj 3 - teški neuspjeh - volumen regurgitacije je veći od 50%, obrnuti protok krvi je 10 mm ili više u dužini.

Na slici, strelica označava povratni protok krvi u lijevu klijetku (regurgitaciju)

- u dijagnostički nejasnim slučajevima, prikazana je transezofagealna ehokardiografija (CG), stresna ehokardiografija (ultrazvuk srca s vježbom), koronarna angiografija (CAG) - rendgenski pregled koronarnih krvnih žila kako bi se odredila njihova prohodnost kako bi se odlučilo hoće li se istovremeno operirati na aortnom ventilu i koronarne arterije.

Liječenje insuficijencije aortne zaklopke

Kao i za liječenje drugih oštećenja srca, u liječenju ove bolesti koriste se medicinske i kirurške metode liječenja.

Metode liječenja uključuju propisivanje lijekova sljedećih farmakoloških skupina: periferni vazodilatatori (nitroglicerin i njegovi analozi, apressin, adelfan itd.), Antihipertenzivni lijekovi (ACE inhibitori - perindopril, kaptopril itd.), Blokatori kalcijevih kanala (verapamil, diltiazem, nifedipin itd.) prema indikacijama diuretici (diuretici - lasix, indapamid, itd.).

Da bi se spriječio razvoj hipotenzije (oštar pad krvnog tlaka) u akutnoj aortnoj insuficijenciji (klinici za plućni edem za disekciju aneurizme aorte), ovi se lijekovi propisuju u kombinaciji s dopaminom.

Lijekovi koji smanjuju brzinu otkucaja srca (beta-blokatori) su kontraindicirani, jer povećanje brzine otkucaja srca je kompenzacijski mehanizam u srcu za održavanje sustavnog protoka krvi na odgovarajućoj razini.

Od kirurških metoda liječenja koristi se zamjena aortnog ventila, zamjenjujući ga mehaničkim ili biološkim implantatom. Ako pacijent ima akutnu aortnu insuficijenciju i disecira aneurizmu korijena aorte, izvodi se operacija za presađivanje ventila i korijena, a pacijentova plućna arterija može djelovati kao implantat.

Način života za aortnu insuficijenciju

Osim medicinskih i kirurških metoda liječenja, životni stil igra vrlo važnu ulogu u održavanju opće razine zdravlja u ovoj patologiji. Glavne preporuke su sljedeće:

1. Način rada. Bolesnik s defektom aorte mora promatrati racionalan način rada i odmora, odmora, spavanja, češće hodati u zraku, eliminirati fizički napor i ograničiti stres.
2. Dijeta. Potrebno je organizirati pravilan i jasan način prehrane, jesti više voća, povrća, nemasno meso i ribu, mliječne proizvode; ograničiti potrošnju soli i piti tekućine; isključiti začinjenu, slanu, masnu i prženu hranu, začine, čokoladu, kavu, alkohol.
U kardiološkoj bolnici koristi se medicinski stol broj 10.
3. Invaliditet se može održati dugo vremena u odsustvu simptoma iz srca, ali pacijenta kojem je dijagnoza postavljena mora biti obaviještena od strane liječnika o prirodi posla, osobito o prisutnosti značajnog fizičkog i psiho-emocionalnog stresa.
4. Pacijent mora redovito posjećivati ​​kliniku s ispunjenjem svih liječničkih uputa, osobito onih koje se odnose na izvođenje laboratorijsko-instrumentalnih metoda ispitivanja.
5. Kada dođe do trudnoće, indiciran je prekid u slučaju značajnih kliničkih manifestacija zatajenja srca. U nedostatku simptoma ili minimalnih hemodinamskih promjena ultrazvukom srca, trudnoća se može produljiti. Za svakog pacijenta pojedinačno se odlučuje o pitanju očuvanja trudnoće.

Komplikacije nedostatka aorte

U nedostatku medicinskog ili kirurškog liječenja, pacijent može razviti komplikacije kao što je akutni infarkt miokarda, bakterijski endokarditis (upala valvularnog aparata srca uzrokovana sedimentacijom mikroorganizama na već izmijenjenim, na primjer, reumatizma ili ateroskleroze, ventili), plućni edem, poremećaji srčanog ritma ( atrijska fibrilacija, atrijska i ventrikularna prerano otkucaja, ventrikularna fibrilacija), tromboembolijske komplikacije (prijenos krvnih ugrušaka iz srca u krvne žile, mozak, crijeva s razvojem m infarkti i moždani udari u tim organima)

Ako se pacijent upućuje na operaciju, liječnik će ga upozoriti na određeni stupanj operativnog rizika i operativnu smrtnost. U slučaju operacija na aortnom ventilu, ovi rizici su relativno mali, što omogućuje postizanje vrlo visoke razine preživljavanja nakon kirurškog zahvata na srcu. No, još uvijek postoji mala vjerojatnost razvoja postoperativnih komplikacija, na primjer tromboza na umjetnom ventilu s odvajanjem tromba, bakterijski endokarditis, topljenje biološkog implantata. Prevencija komplikacija uključuje cjeloživotno davanje varfarina, zvona, klopidogrela i drugih antikoagulanata, pravovremeno propisivanje antibiotika i prevenciju ponovljenih reumatskih napadaja.

pogled

Bez liječenja, prognoza za život i rad je povoljna neko vrijeme u fazi kompenzacije. No, nakon početka kliničkih manifestacija, bolest bez liječenja napreduje brzo, a većina bolesnika umire u prve dvije do četiri godine od početka manifestacija zatajenja srca i angine pektoris. Kirurška metoda liječenja u kombinaciji s lijekovima omogućuje produženje života pacijenta i poboljšanje kvalitete života, odnosno nakon liječenja, prognoza je povoljna.