Anatomija, funkcioniranje i defekti tricuspidnog ventila

Kao što znate, naše srce je mišićna pumpa, čija je glavna funkcija pumpa krv.

Glavna uloga u ovom procesu ima sustav ventila, uključujući tricuspid ventil.

Lokalizacija i anatomija

Tricuspidni ventil nalazi se na granici između desnog atrija i desne klijetke. Sastoji se od sljedećih elemenata:

  1. Prsten je vlaknast. Sastoji se od raznih elastičnih vlakana. Na mjestu gdje je fibrozni prsten pričvršćen na interatrijalni septum, kroz njega prolazi velik broj srčanih putova. Ostatak prstena sastoji se od mišićnih vlakana i ima prilično labavu strukturu. Debljina FC-a dok se udaljava od interatrijalnog septuma postupno se smanjuje.
  2. Sash. Njihov broj se kreće od 2-6 komada. U normalnom razvoju srca, ventil se sastoji od tri ventila (prednji, stražnji, septalni). Dodatna tri poklopca, prema mišljenju stručnjaka, nastaju kao posljedica procesa cijepanja stražnje klapne. Najveća veličina je glavna, a druga dva su nešto manja. Svaki od njih sastoji se od sljedećih dijelova: baza, tijelo, završni dio.
  3. Grudne tetive. Oni se konvencionalno dijele na akorde tri reda veličine (1, 2, 3). Svaki od njih ima svoju svrhu.
  4. Mišići su papilarni. Nalazi se na gornjem dijelu interaturnog septuma. Od svih tetiva.

Tijekom dijastolne faze srca, venska krv prolazi kroz atrioventrikularni lumen od desnog pretkomora do desne klijetke. U trenutku početka kontrakcije srca, ventili tricuspidnog ventila su zatvoreni.

Kao rezultat zatvaranja osiguran je proces regurgitacije (povratni protok krvi u desni pretklijet). Nakon toga, venska krv se šalje iz gušterače u plućnu arteriju, a zatim u pluća.

Tricuspidni ventil nalazi se između gušterače i PP. Proces cirkulacije ovisi o stanju i funkcioniranju TC-a. Ventil je prepreka njegovoj regurgitaciji.

TC disfunkcija

Kada tricuspidalni ventil izgubi sposobnost obavljanja funkcije koja mu je dodijeljena, bolesnik razvija tricuspidnu insuficijenciju (disfunkciju).

U pravilu, takva se patologija ne razvija u izolaciji, već ide zajedno s drugim oštećenjima srca.

Među njima su najčešće tricuspidna stenoza, aortni ili mitralni defekti i defekti aorte.

Tricuspidna disfunkcija klasificira se prema vremenu nastanka:

  1. Kongenitalna. Razvija se kao posljedica negativnog utjecaja na tijelo trudnice. Postoji nekoliko vrsta:
  • Ebsteinova patologija (njezina značajka je neispravan položaj tricuspidnog ventila);
  • rascjep (pri rođenju djetetu se dijagnosticira rascjep koji se nalazi između letaka ventila. Ima izduženi oblik);
  • degeneracija tipa miksomatoze (patologija je da se debljina polovica ventila povećava, što dovodi do gubitka njihove gustoće. Istovremeno se uočava displazija vezivnog tkiva).
  1. Stečena. Ova vrsta anomalije, u pravilu, razvija se tijekom cijelog života i manifestira se u obliku komplikacija, što rezultira različitim upalnim procesima unutarnje srčane membrane.

Iz razloga koji uzrokuju disfunkciju tricuspidnog ventila srca, patologija se klasificira u takve oblike:

  1. Organska. Značajka patologije je proces promjene strukture ili veličine letaka za ventil. U isto vrijeme, TC se ne zatvara u potpunosti.
  2. Funkcionalna. U ovom slučaju nema promjena u samom ventilu, patologija je u desnoj komori ili u vlaknastom prstenu, što značajno povećava veličinu. To uzrokuje nepotpuno zatvaranje rupe između PP i gušterače.

Jednako je važna i klasifikacija anomalije prema pokazatelju razine regurgitacije:

1 tbsp. - ovaj je pokazatelj jedva primjetan.

2 žlice. - Razina obrnutog protoka krvi može se odrediti približno 2 cm od TC.

3 žlice. - Regurgitacija se određuje na udaljenosti većoj od 2 cm od ruba tricuspidnog ventila.

4 žlice. - povratni protok krvi može se odrediti na udaljenosti većoj od polovice tricuspidnog ventila.

Uzroci i simptomi

Učinkovitost liječenja disfunkcija ovisi o točnosti utvrđivanja uzroka njezina razvoja. Među najčešćim uzrocima su sljedeći:

  1. Mehanička ozljeda prsnog koša, zajedno s oštećenjem integriteta srca.
  2. Razvoj tumora na jednom od unutarnjih organa, koji je povezan s upalnim procesom. U tom slučaju razvoj tumora popraćen je otpuštanjem otrovnih tvari koje negativno utječu na funkcioniranje kardiovaskularnog sustava.
  3. Srčani reumatizam.
  4. Infektivni endokarditis.
  5. Kirurški zahvati na mitralnom ventilu, što dovodi do povećanja veličine njegovih ventila.
  6. Povreda integriteta ili strukture srčanih mišića smještenih na unutrašnjem zidu srca.
  7. Infarkt miokarda.
  8. Povećanje promjera anulusa.

Ovisno o razlozima koji su izazvali razvoj tricuspidne insuficijencije, pacijenti manifestiraju različite simptome bolesti:

  • promjena boje kože lica: od žute do plavičaste;
  • oticanje lica;
  • otežano disanje ili otežano disanje;
  • slabost;
  • povraćanje koje prati krvarenje;
  • metabolički poremećaji u crijevima;
  • umor;
  • bol ispod desnog ruba;
  • nakupljanje viška tekućine u plućima;
  • oticanje ruku i stopala;
  • povećana jetra.

Treba napomenuti da intenzitet i učestalost manifestacija svakog od gore navedenih simptoma ovisi o stupnju ili tipu tricuspidne insuficijencije.

Ako nađete jedan ili drugi znak koji ukazuje na razvoj disfunkcije tricuspidnog ventila, potrebno je što prije kontaktirati stručnjaka za točnu dijagnozu.

Struktura i funkcija srčanih zalistaka

Srčani zalisci obavljaju važne funkcije u radu ljudskog srca. Oni osiguravaju normalan protok krvi u srcu i velikim krvnim žilama kao što su aorta i plućni trup. Život i zdravlje osobe ovisi o njihovom pravilnom funkcioniranju. Zato je u slučaju pojave lezije tih struktura potreban pregled od strane kompetentnog stručnjaka kako bi se odredila taktika liječenja.

Srce je organ koji se sastoji od četiri šupljine: dvije atrije i dvije komore. Lijeva pretklijetka odvojena je s desne strane pomoću posrednog septuma, a desna klijetka s lijeve strane uz pomoć debljeg interventrikularnog septuma.

Protok krvi u srce promoviraju vene koje ulaze u atrije. U desno teku dvije vene - gornja i donja šupljina. Prikupljaju krv iz svih organa ljudskog tijela osim pluća. Četiri plućne vene ulaze u lijevi atrij, što osigurava protok krvi iz pluća. Velike arterijske debla napuštaju komore: lijevo - aortu, a desno - plućni trup. Iz lijeve klijetke počinje veliki krug cirkulacije, koji završava u desnom pretkomoru. Iz desne klijetke počinje mali (plućni) krug, koji završava u lijevom pretkomoru.

Srčani zalisci nastaju naborima unutarnje sluznice srca (endokardij). Oni se međusobno odvajaju od šupljina (komora) srca od velikih arterijskih debla. Ukupno postoje četiri ventila: mitralni, tricuspidni (tricuspid), plućni i aortni:

  1. 1. Mitralni (bikuspidalni) ventil dijeli lijevu pretklijetku od lijeve klijetke. Obično se sastoji od dva krila - prednja i stražnja. Veze vezivnog tkiva (akordi), koje se vežu za izdanke mišićne ovojnice (miokarda) lijeve klijetke - papilarni mišići, odstupaju od rubova tih ventila. Procesi zatvaranja i otvaranja mitralnog ventila ovise o fazi srčanog ciklusa. Tijekom kontrakcije (sistole) lijeve klijetke, letci su čvrsto zatvoreni i sprječavaju protok krvi iz ventrikula u atrij. I tijekom dijastole, ventili se otvaraju i dopuštaju da krv teče iz atrija u lijevu klijetku.
  2. 2. Tricuspid (tricuspid) ventil razdvaja desnu pretklijetku i desnu komoru jedan od drugog. Njegova značajka je da ima tri grilje: prednji, stražnji i septalni (okrenuti prema interventrikularnom septumu). Ovaj ventil ima strukturu sličnu strukturi mitralne. Njegov aparat također se sastoji od kvrćica, konca niti i papilarnih mišića. Fiziologija otvaranja i zatvaranja ovog ventila i položaj njegovih ventila također ovisi o fazi srčanog ciklusa: zatvorena je tijekom sistole i otvorena je tijekom dijastole.
  3. 3. Aortni ventil dijeli lijevu klijetku i aortu jedan od drugog. Sastoji se od tri krila, koja se nazivaju polulunar. Tijekom sistole lijeve klijetke, ventili se otvaraju, a tijekom dijastole se zatvaraju, sprječavajući protok krvi iz aorte u lijevu klijetku.
  4. 4. Plućni ventil ima istu anatomiju i obavlja istu ulogu kao i aortni ventil. Jedina razlika je u tome što razdvaja desnu klijetku i plućni trup jedan od drugog.

Kardiolog - mjesto o bolestima srca i krvnih žila

Srčani kirurg Online

Tricuspid ventil defekti

Tricuspidni ventil sastoji se od tri lista (prednji, stražnji i septalni). Nagibi tetivnih tetiva povezani su s trima papilarnim mišićima, koji su dio zida desne klijetke.

Topografija tricuspidnog ventila u odnosu na ostale strukture srca prikazana je na slici.

Topografija Tricuspid ventila

Etiologija defekata tricuspidnog ventila

Smanjena funkcija tricuspid ventila, u pravilu, sekundarna, zbog povećanog pritiska u plućnom krugu cirkulacije krvi. Kongenitalna anomalija (Ebsteinova bolest) rijetka je patologija. Slučajevi izolirane patologije tricuspidnog ventila povezani su sa sustavnim bolestima (lupus erytematosus, skleroderma), pul pulmonale, manji infarkt miokarda rijetko se vidi u kirurškoj praksi.

Najčešći uzrok insuficijencije tricuspidnog ventila je izražena patologija mitralnog zaliska, što dovodi do plućne hipertenzije, insuficijencije i dilatacije desne klijetke. Obim anulusa povećava se uglavnom u prednjoj i stražnjoj kvrći. Budući da je baza septalnog lista fiksirana između vlaknastih trokuta, prsten se u ovom dijelu ne širi. Dilatacija desne klijetke dodatno dovodi do translokacije papilarnih mišića i napetosti ventila. Ova kombinacija sprečava pouzdanu suradnju tricuspidnih ventila, što dovodi do njegove nekompetentnosti.

Smjer dilatacije prstenastog tricuspidnog ventila

Isti učinak podliježe insuficijenciji tricuspidnog ventila kod Eisenmenger sindroma i primarne plućne hipertenzije. Infarkt miokarda dovodi do uništenja papilarnih mišića ili akinesije stijenke desne klijetke, sprečavajući normalno zatvaranje ventila. Marfanov sindrom, miksomatozna degeneracija uzrokuju produljenje akorda, prolaps soka. Infektivni endokarditis, tupa ili prodorna trauma prsnog koša može uništiti strukturne komponente tricuspidnog ventila. Dilatirana kardiomiopatija u posljednjoj fazi također dovodi do insuficijencije tricuspidnog ventila. Reumatske lezije tricuspidnog ventila uzrokuju stenozu i organski neuspjeh tricuspidnog ventila.

Tricuspidna stenoza

cirkulacijskog dinamika

Kod stenoze tricuspidnog ventila povećava se pritisak u desnoj pretkomori, što dovodi do njegove hipertrofije i dilatacije s razvojem stagnacije u plućnoj cirkulaciji (povećava se jetra, javlja se ascites, javlja se edem).

dijagnostika

Bolesnici se žale na kratkoću daha, težinu i bol u desnom hipohondru. Mogu se javiti dispeptički poremećaji - težina u epigastričnom području, podrigivanje.
Na pregledu, obilježena je oteklina i pulsacija vratnih vena. Njihovo pulsiranje je sinkrono s kontrakcijom atrija. Često se javlja pulsacija jetre. U prisustvu ascitesa, abdomen se povećava u volumenu, u nagnutim mjestima određuje se tupost udarnog zvuka (ascites). Na donjim udovima - oticanje.

Tijekom auskultacije u podnožju xiphoidnog procesa čuje se dijastolički šum, koji se povećava na visini inhalacije. Mnogo rjeđe, ovdje se čuje otvaranje tricuspidnog ventila. II ton na plućnoj arteriji je obično oslabljen.

Radiografski je značajno povećanje desnog atrija i sjene nadređene vene cave.

EKG pokazuje znakove hipertrofije desnog atrija i produljenog P-Q intervala, kao i blagu hipertrofiju desne klijetke. Karakterizirani su raznim složenim oblicima poremećaja ritma.

S ehokardiografijom, letke s trikuspidalnim zaliscima su zapečaćene i područje atrioventrikularnog otvora je smanjeno. Veličina desnog atrija dramatično se povećala. Gradijent tlaka između desne pretklijetke i ventrikula> 5 mmHg

Nedostatak tricuspidnog ventila

cirkulacijskog dinamika

Tijekom sistole desne klijetke dio krvi vraća se u desnu pretklijetku, uzrokujući njegovu hipertrofiju i dilataciju. Preopterećenje stalnim volumenom dovodi do ekscentrične hipertrofije, zatim do dilatacije desne klijetke. Zagušenje se razvija u sistemskoj cirkulaciji (povećana jetra, ascites, oticanje nogu).

dijagnostika

Nema pritužbi tipičnih za ovaj nedostatak. Obično su zbog prisutnosti popratne patologije mitralnog ili aortnog ventila. Pacijenti su uočili slabost, težinu u desnom hipohondriju, povećanje volumena trbuha (u prisustvu ascitesa).

Na pregledu, označena oteklina cervikalnih vena, njihova sistolička pulsacija. Palpacija se određuje pulsiranjem cijelog područja srca i epigastrične regije. U području desnog hipohondrija otkriva se sistolička pulsacija jetre, njezino povećanje. Ponekad ima oteklina u nogama, ascites.

Tijekom auskultacije, u sifolidnom procesu prsne kosti nalazi se sistolički šum, koji se povećava kod udisanja (simptom Rivero-Carvallo), što se objašnjava povećanjem volumena regurgitacije. Ton ja obično slabi. Veličina II tona na plućnoj arteriji je obično smanjena, što je povezano sa smanjenjem stagnacije u plućnoj cirkulaciji.

Rendgenskim pregledom otkriveno je značajno povećanje desnog pretkomora i desne klijetke, širenje sjene nadređene vene cave.
Na EKG-u postoje znakovi hipertrofije desnog pretkomora i desne klijetke. Nepotpuna blokada desne noge snopa His također može ukazivati ​​na poraz tricuspidnog ventila. Karakterizira ga prisutnost fibrilacije atrija.

ehokardiografija

Uz organske lezije tricuspidnog ventila, ventili su zabrtvljeni. Kada se relativna insuficijencija ventila ne promijeni, određuje se regurgitacija krvi u desnu pretklijetku, uočava se povećanje veličine desne klijetke i atrija.

Sondiranje srca pokazuje povećanje pritiska u desnom srcu. Krivulja tlaka u desnom pretkomori ima karakterističnu krivulju V-vala. Tlak u plućnoj arteriji je obično povišen (> 30 mmHg) zbog popratne mitralne defektnosti.

Indikacije za operaciju

Dugo vremena kirurško ispravljanje defekata tricuspidnog ventila nije dobilo ozbiljnu važnost. To je bilo zbog činjenice da su u velikoj većini slučajeva promjene u tricuspidnom ventilu bile sekundarne. Uz zapošljavanje iskustva, situacija se promijenila, jer ne eliminirani tricuspid defekt nije omogućio da se postigne optimalna kvaliteta života pacijenata nakon korekcije patologije lijevog srca. Kod stenoze tricuspidnog ventila, djelotvorna površina otvora 2, au slučaju insuficijencije, regurgitacija krvi 2-4 cm iznad ventila (II-III stupanj) je indikacija za korekciju. S regurgitacijom I stupanj korekcije tricuspid ventil ne može proizvesti.

Tehnika rada

Tricuspidni ventil se korigira nakon operacije na mitralnim i aortnim ventilima. Ekstrakorporalna cirkulacija provodi se u standardnom načinu rada. AIC se spaja prema shemi: šuplje vene - uzlazna aorta. Šuplje vene na kanilama su učvršćene pomoću rampi. Uzimajući u obzir potrebu za korekcijom mitralnih valova ili labirintnom procedurom, pristup lijevom pretkomoru i mitralnom ventilu može se izvršiti kroz desnu pretklijetku i interatrijalni septum.

Pristup tricuspidnom i mitralnom ventilu

Plastični tricuspid ventil

Glavna metoda korekcije relativne tricuspidne insuficijencije ventila je anoloplastika. Načini smanjenja promjera prstenastog tricuspidnog prstena sastoje se u nanošenju posteriorne kvrge (bikuspidalizacije), pročišćavanja plastike (DeVega tehnika) i korištenjem čvrstih ili fleksibilnih korektivnih prstenova. Stupanj plućne hipertenzije, dilatacija desne klijetke i njegova sistolička funkcija, zajedno s veličinom desnog atrija, treba uzeti u obzir pri odlučivanju o vrsti anoloplastike. Minimalna dilatacija desnog atrija i regurgitacija stupnjeva I ili I + obično ne zahtijevaju korekciju, jer nakon korekcije mitralnog ventila smanjuje se plućna hipertenzija, što smanjuje regurgitaciju tricuspidnim ventilom. U svim drugim slučajevima prikazan je plastični tricuspidni ventil.

Naše iskustvo je pokazalo da je stupanj plućne hipertenzije presudan u odabiru vrste plastike. Pritisak plućne arterije> 45 mmHg Prije kirurškog zahvata ne dolazi do smanjenja postoperativnog perioda nakon korekcije mitralnog defekta, jer je to uglavnom zbog plućne vaskularne skleroze. Prilikom odabira metode za ispravljanje tricuspidnog mane, treba uzeti u obzir i druge prediktore rezidualne plućne hipertenzije: debljina stijenke gušterače> 7 mm, promjer mozga> 55 mm, PV gušterače 50 godina i trajanje simptoma cirkulacijskih poremećaja u velikom krugu (> 24 mjeseca)

Kada je razina preostale plućne hipertenzije ≤45 mm Hg Dobri dugoročni rezultati dobiveni su upotrebom anularne i šavne ahnloplastike. S većim tlakom u sustavu malog kruga cirkulacije (> 45 mm Hg) u udaljenom razdoblju dobiveni su stabilniji rezultati nakon primjene prstenastih tehnika za uklanjanje tricuspidne insuficijencije.

stvarajući bikuspidalan

Plikiruyuschaya madrac šav 2 na brtvama je postavljen paralelno tricuspid ventil prsten uz bazu stražnjeg krila od ruba fronte do ruba septalnog krila.

Tehnika biskupidacije tricuspidnog ventila

Anuloplastika šava od DeVega

Polutonski madracni šav 2 na brtvama s zahvatom anulusa drži se uz dno prednjeg i stražnjeg preklopa tricuspidnog ventila. Šav se steže do promjera 2,5-3,0 cm (za debljinu 2 prsta), što osigurava kompetentno zatvaranje lišća ventila. Za istu svrhu mogu se koristiti posebni predlošci.

Tehnika šivanja trodijelnog troslojnog ventila šavom DeVega

DeVega šivanje se koristi samo uz umjerenu dilataciju prstenastog tricuspidnog ventila.

Annuloplastika na prstenovima nosača

Teška dilatacija desnog artioventrikularnog otvora zahtijeva ugradnju krutih (Carpentier-Edwards), fleksibilnih (Duran) korektivnih prstenova ili trake (Cosgrove annuloplasty sustav). Duljina osnove septalnog lista tricuspidalnog ventila (inter-trokutasti razmak) određuje veličinu prstena ili trake. Za fiksiranje korektivnih prstena koriste se šavovi za dušek na obodu prstena tricuspidnog ventila, izbjegavajući njihovo postavljanje u područje atrioventrikularnog čvora (vrh Kochovog trokuta) kako bi se spriječio razvoj atrioventrikularne blokade.

Annuloplastični tricuspid ventil na tvrdom prstenu Carpentier-Edwards

Rezultat je kompetentno zatvaranje ventila zbog prednjeg i septalnog lista. Provjerite je li stezanje tricuspidnog ventila nužno provedeno na kraju operacije. Otkrivena preostala regurgitacija može se ukloniti šavom O.Alfiery.

Razvili smo metodu prstene plastike na mekom xenodiaphragmskom prstenu. Potonji se izrezuje neposredno prije implantacije. Veličina prstena je odabrana na temelju predloška duž duljine baze septalnog ventila. Sposobnost deformiranja mekog prstena omogućuje promjenu oblika tricuspidnog ventila tijekom srčanog ciklusa, što smanjuje opterećenje šavova. Osim toga, postoji mogućnost doziranog uklanjanja zaostalog regurgitacije zbog dodatnog smanjenja promjera prstena, spajanja šavova.

Annuloplastični tricuspidni ventil na mekom xenodiafragmskom prstenu

Zamjena tricuspidnog ventila

Organska lezija tricuspidnog ventila i nemogućnost korekcije plastike zahtijevaju zamjenu ventila. Algoritam odabira proteze mora uzeti u obzir dob bolesnika, kontraindikacije za antikoagulantnu terapiju, spol i socijalne probleme. Da bi se spriječile tromboze i tromboembolijske komplikacije, najpoželjnije je koristiti bioprostehe. U tricuspidnom položaju, uzimajući u obzir manje intenzivne hemodinamske uvjete, degeneracija biološkog tkiva odvija se sporije i stoga je njihova trajnost mnogo veća nego kada se implantira u druge položaje.

Osim toga, upotreba bioprosteze u svim slučajevima omogućuje vam spremanje subvalvularnog tricuspid ventila, što je posebno važno kod smanjene kontraktilnosti gušterače (PV).

Profesor, doktor medicinskih znanosti Yu.P. Ostrovsky

Ventilski aparat srca

Srčani zalisci su neophodni za otpuštanje krvi tijekom skupljanja srca. Njihova glavna funkcija je spriječiti povratni protok krvi (regurgitaciju) i osigurati da se on stalno kreće u jednom smjeru. Zatvaranje zatvarača srca može se čuti, najčešće stetoskopom, koji se može koristiti za početnu dijagnozu patoloških stanja povezanih s ventilskim aparatom.

Video: Struktura ljudskog srca, krugovi cirkulacije krvi

opis

Svi ventili srca prekriveni su endotelom. Tri sloja koja čine osnovu valvularnog aparata imaju specifične značajke i nazivaju se fibrozom, spongiozom i ventrikularima (fibrosa, spongiosa i ventricularis). Tijekom kontrakcija srca, spongiosa, bogata glikozaminoglikanima, olakšava proces preraspodjele kolagena i elastičnih vlakana.

Vaskularne intersticijalne stanice (VIC) nalaze se u izobilju u svim slojevima srčanih zalistaka i sadrže različite dinamički usmjerene komponente. Regulaciju kolagena i drugih komponenti strukture osiguravaju enzimi koje sintetizira VIC. Integritet valvularnog tkiva održava se interakcijom valvularnih endotelnih stanica (KEC) s VIC. Promjene i remodeliranje valvularne intersticijalne i endotelne strukture pridonose narušavanju svojstava ventila, a kasnije i funkciji ventila.

Osnove ispravnog rada ventila:

  • Ventili su ispravno oblikovani i fleksibilni.
  • Ventili su potpuno otvoreni, omogućujući da slobodna količina krvi slobodno prođe kroz rupu
  • Ventili su čvrsto zatvoreni, a krv ne teče natrag

Aortni ventil

Tricuspidni ventil smješten na ustima aorte razdvaja šupljinu lijeve klijetke od aorte. Iza tri semilunarne kvrćice (desni koronarni, lijevi koronarni i stražnji ne-koronarni) aortni ventil nalaze se produženi džepovi usta aorte, nazvani Valsalvini sinusi. Desna koronarna arterija udaljava se od desnog koronarnog sinusa, lijeva koronarna arterija napušta lijevi koronarni sinus. Područje gdje sva tri vrata konvergiraju nazivaju se komisionom.

Otvaranje i zatvaranje aortnog ventila je pasivni mehanizam koji se kontrolira tlakom, za razliku od mitralnog ventila.

Tkivo aortnog ventila rasteže se kao posljedica reakcije tijekom dijastole, a nastaje elongiranje i istezanje elastina. Dakle, normalno, aortni ventili su prilično fleksibilni i izdržljivi, sposobni izdržati tlak sustava. U fazi sistole, trzaj elastina osigurava opuštanje i skraćivanje lista. Optimalna izvedba ventila zahtijeva savršeno poravnanje triju povratnih točaka.

Srodne bolesti: aortna regurgitacija (koja se naziva i aortna insuficijencija), aortna stenoza.

Mitralni ventil

Mitralni ventil je dobio ime po mitri Andreas Vesalius (De Humani Corporis Fabrica, 1543). Ovaj ventil se nalazi na spoju lijeve pretklijetke i lijeve klijetke. Uređaj se sastoji od pet funkcionalnih komponenti:

  • list;
  • kružni prostor;
  • tetive;
  • papilarni mišići;
  • u blizini miokarda.

Vlaknasti prsten je zona vezivnog tkiva koja sadrži povremena vlaknasta i mišićna vlakna koja se spajaju s lijevim pretkomorom i klijetkom. Prednji poklopac pokriva oko jednu trećinu primarnog prednjeg dijela prstena. Dio prednje kvrge mitralnog ventila nalazi se u neposrednoj blizini prstenastog otvora aortnog ventila. Ventrikularni, stražnji listić pričvršćen je na poleđini mišićne polovice i dvije trećine prstenastog prostora. Zbog asimetričnih ventila, otvor mitralnog ventila ima oblik lijevka.

Akordi iz prednjih i stražnjih papilarnih mišića pričvršćeni su na svaki list. Papilarni mišići se skupljaju i povlače akord tijekom sistole, što zauzvrat pomaže u zatvaranju mitralnog ventila.

Odvojeno, izoliran je kompleks mitralnih ventila, uključujući mitralni ventil i lijevi atrioventrikularni miokard, endokard i dio aorte. Ova formacija pridonosi odljevu krvi iz lijeve klijetke. Prisilni prolaz krvi kroz ventil, kao i njegovo čvrsto zatvaranje tijekom sistole, osigurava se konzistencijom kompleksa mitralnog ventila.

Srodne bolesti: prolaps mitralnih zalistaka, regurgitacija mitralne valvule, stenoza mitralnog zaliska.

Plućni ventil

Poznat i kao plućni ventil. Struktura plućnog ventila slična je strukturi aortnog ventila. Listovi su polu-lunarnog oblika, normalno postoje tri (prednji, lijevi i desni). Isto tako, krila se nazivaju sinusima, koji se pomoću zaobljenog prstena (synotobularni spoj) kombiniraju s plućnim trupom. Kao i drugi ventili, pulmonarni također ima vlaknasti prsten i komisuru.

Srodne bolesti: plućna stenoza, plućna regurgitacija.

Tricuspid ventil

Također poznat kao tricuspid ventil. Nalazi se u desnoj polovici srca na spoju atrija i ventrikula. Sastoji se od 3 kvrćice, tetiva tetiva (prednje, stražnje) i često trećeg papilarnog mišića. Tricuspidni ventil nema poseban kolagenski prsten. Tri klina su pričvršćena na eliptični prsten od vlakana. Izravno pričvršćivanje kvrge je znak tricuspidnog ventila. Izvanredni papilarni mišići podupiru ventile u komisuri.

Normalna funkcija ventila zahtijeva strukturni integritet i koordinirane interakcije između nekoliko anatomskih komponenti. Različiti patofiziološki mehanizmi mogu uzrokovati bolesti srčanih zalistaka.

Srodne bolesti: tricuspidna atrezija, trikuspidalna regurgitacija, tricuspidna stenoza.

Rad ventila

U normalnom stanju, ventili funkcioniraju sa strogim uređenjem, što omogućuje komorama srca da se dobro vežu i oslobađaju krv u odgovarajućoj količini. Postoje četiri glavne faze ventila:

1. Atrioventrikularni ventili otvoreni (mitralni i tricuspidni), što rezultira time da krv juri iz gornjih dijelova srca u niže.

2. Prilikom punjenja ventrikula u njihovu šupljinu, pritisak raste, zbog čega se ventili zatvaraju. Kada se ventrikularne žlijezde smanji, krv ponovno napuni pretklijetke (desno i arterijsko lijevo).

3. Otvorene su aortne i plućne kandže. Pojavljuje se i pod pritiskom kada se ventrikule spoje i krv se gurne u velike žile i prati ili do pluća (iz desne klijetke) ili do svih organa i tkiva (iz lijeve klijetke).

4. Kada se ventrikule opuste, plućni i aortni ventili se zatvaraju. U to vrijeme, atrioventrikularni ventili se otvaraju i krv se vraća natrag u ventrikule iz atrija za sljedeći ispust u krvotok.

Zvukovi srca

Ventilska naprava je izravno uključena u stvaranje srčanih tonova, a ako se promijeni, mogu se formirati različite vrste buke.

Ako se, na primjer, ventil ne zatvori u potpunosti, krv se vraća u prethodnu komoru, stvarajući karakterističnu buku (na primjer, sistolički šum s mitralnom insuficijencijom).

Kada su ventili stenotizirani (suženi), protok krvi s velikim poteškoćama prolazi kroz rupu, zbog čega se javljaju zvukovi s drugim značajkama (npr. Dijastolički šum s stenozom tricuspidnog ventila).

  • Prvi ton srca

Pojavljuje se zbog zatvaranja ventila atrioventrikularnog položaja (mitralnog i tricuspidnog). Počinje s početkom ventrikularne sistole i najbolje se čuje u području slušanja vrha srca.

Pri određivanju dodatnih komponenti zvuka pretpostavlja se prisutnost krvnih oscilacija u komorama komore, vibracije zidova komore ili turbulentnog protoka krvi izbačenog kroz otvor aorte u sinus Valsalva.

  • Drugi ton srca

Njegova pojava povezana je s zatvaranjem aortnih i plućnih ventila, kao i s fluktuacijama krvi u aorti.

Budući da se zatvaranje desnog i lijevog polu- lunarnog ventila ne događa istovremeno, drugi zvuk srca najčešće se dijeli na dva dijela.

  • Treći ton srca

Nastaje u ranoj dijastolnoj fazi i povezana je s brzim punjenjem ventrikula krvlju odmah nakon izometrijske relaksacije. Ponekad se taj zvuk čuje kod male djece, ali obično ga ne uočava uho.

  • Četvrti ton srca

Pojavljuje se na pozadini atrijske kontrakcije na početku srčanog ciklusa. U većini slučajeva, stetoskop se ne prisluškuje.

Tako se tijekom auskultacije jasno može čuti samo prvi i drugi ton, koji se, ovisno o mjestu auskultacije, čuju drugačije. Ako se napravi fonokardiogram, jasno se može pratiti težina tona i njegova podudarnost sa sistolom ili dijastolom.

Funkcija ventila s tri krila. Uređaj za srce i ventil

Početak proučavanja dotoka krvi u ventile postavljen je H Luschka (1852), primjenom injekcije krvnih žila sa kontrastnom masom. Pronašao je brojne krvne žile u ventilima atrioventrikularnih i polumjesečnih ventila aorte i plućne arterije. Međutim, u brojnim priručnicima o patološkoj anatomiji i histologiji postoje naznake da nepromijenjeni ljudski srčani zalisci ne sadrže krvne žile, a drugi se pojavljuju u ventilima samo tijekom različitih patoloških procesa - ateroskleroze i endokarditisa različitih etiologija. Informacije o odsutnosti krvnih žila temeljile su se uglavnom na histološkim studijama. Pretpostavljeno je da u odsutnosti krvnih žila u slobodnom dijelu ventila, njihova prehrana se događa filtriranjem tekućine iz krvne plazme koja ispire vrata. Zabilježeno je prodiranje nekoliko žila zajedno s vlaknima mišićnoga tkiva na bazi kvrćica i tetivnih akorda.

Za sva pitanja u vezi vašeg zdravlja ili bilo kojeg medicinskog savjeta, obratite se svom liječniku ili zdravstvenom radniku. Kada govorimo o zatajenju srca? Albert Hagge. Kada „pumpa“, koja je srce, više ne može osigurati dovoljan protok krvi svim organima. Bez liječenja situacija će se pogoršati, uz rizik od gušenja i smrti od plućnog edema. Konvencionalna terapija lijekovima koristi diuretike, beta-blokatore i vazodilatatore; olakšava rad propalog srca, smanjuje simptome, ali ne liječi bolest.

Međutim, kada su krvne žile ubrizgavane različitim bojama (trup u želatini, bizmut u želatini, vodena suspenzija crne tinte, karminska ili tripan plava otopina), pronađeno je da krvne žile prodiru u atrioventrikularne srčane zaliske, ventile aorte i plućnu arteriju zajedno sa tkivom srčanog mišića bez dosezanja slobodnog ruba preklopa.

Opišite prve simptome. Bolest se počinje manifestirati kao manjak daha i umor od napora i eventualno oticanje nogu. To je prvi razlog hospitalizacije u Francuskoj nakon 65 godina. Ultrazvuk srca vam omogućuje dijagnosticiranje - najčešće srce nije komprimirano ispravno.

Jesmo li u stanju točno utvrditi uzroke ove anomalije srca? Zatajenje srca može biti posljedica svake napredne bolesti srca. Kod mladih je to rijetko, a mogu biti uključene i genetske bolesti; u odrasloj dobi to je infarkt miokarda, koji se često nalazi na izvoru; u starosti, sužavanje aortnog ventila vrlo je čest uzrok, vrsta ventila koji se otvara kako bi se omogućilo otpuštanje krvi i zatvara se kako bi se spriječio njegov refluks.

U labavom vlaknastom vezivnom tkivu ventila atrioventrikularnih ventila otkrivene su odvojene glavne žile koje anastomoziraju sa krvnim žilama susjednih područja mišićnog tkiva srčanog trakta.

Najveći broj krvnih žila nalazio se na bazi i relativno malo u slobodnom dijelu tih ventila.

Vremenom se kalcifikacija često taloži na ovom ventilu i sprječava otvaranje, što uzrokuje da se srce akumulira više kako bi se normalno emitirala krv: zatim preopterećena, postaje umorna. Ova vrlo česta patologija, koja doseže 6% iznad 65 godina, dovodi do ozbiljnog zatajenja srca.

Što je do nedavno bila klasična tehnika zamjene ovog ventila? Operacija otvorenog srca zahtijeva ekstrakorporalnu cirkulaciju s otvaranjem prsnog koša i zaustavljanje srčane funkcije. Ova operacija je posebno teška nakon 75 godina, budući da se rizik smrti u usporedbi s mlađim ljudima množi s tri. Zato trećina starijih osoba sa zatajenjem srca zbog suženja suženja aortnog ventila ne djeluje.

Prema KI Kulchitsky i sur. (1990), veći promjer arterijskih i venskih žila nalazi se u mitralnom ventilu. U podnožju ventila ovog ventila uglavnom se nalaze glavne posude s uskim listovima mreže kapilara, koje prodiru u bazalni dio lista i zauzimaju 10% površine. U tricuspidnom ventilu arterijske žile imaju manji promjer nego u mitralnom. U ventilima ovog ventila nalaze se uglavnom posude labavog tipa i relativno široke petlje krvnih kapilara. U mitralnom ventilu, prednji ventil se intenzivnije opskrbljuje krvlju, u tricuspidnom ventilu, prednjoj i stražnjoj kvrći, koja nose glavnu funkciju prebacivanja. Omjer promjera arterijskih i venskih žila u atrioventrikularnim ventilima srca osoba zrele dobi iznosi 1: 1,5. Kapilarne petlje imaju poligonalni oblik i okomite su na bazu letaka ventila. Posude tvore ravnu mrežu koja se nalazi ispod endotela iz atrija. Krvne žile se također nalaze u tetivnim akordima, gdje prodiru iz papilarnih mišića desne i lijeve klijetke do 30% duljine tetive. Brojne krvne žile oblikuju lučne petlje na bazi tetive. Srčani zalisci aorte i plućni trup značajno se razlikuju u dovodu krvi iz atrioventrikularne. Glavne posude relativno manjeg promjera odgovaraju podnožju polumjesečnih vrhova ventila aorte i plućnog trupa. Kratke grane ovih žila završavaju se u petljama kapilara nepravilnog ovalnog i poligonalnog oblika. Oni su uglavnom smješteni blizu podnožja polumjesečnih ventila. Venske žile u podnožju ventila aorte i plućne arterije također imaju manji promjer nego u dnu atrioventrikularnih ventila. Omjer promjera arterijskih i venskih žila u ventilima aorte i plućne arterije srca osoba zrele dobi iznosi 1: 1,4. Kratke bočne grane odlaze iz većih žila, završavajući u petljama kapilara nepravilnog ovalnog i poligonalnog oblika.

Koji je posljednji minimalno invazivni kirurški zahvat kojim se ovim starijim osobama može upravljati? Ovaj postupak uključuje zamjenu originalnog ventila biološkim ventilom bez otvaranja prsnog koša. Kateter se umetne u femoralnu arteriju, na kraju na koju se fiksira stent, koji sadrži ventil omotan oko ispuhanog balona. Ovaj stent je smješten unutar bolnog ventila pacijenta. Nakon postavljanja, balon je napuhan u stentu, koji se otvara kao kišobran, omogućujući novom biološkom ventilu da se otkrije mljevenjem okolnih kalcifikata.

S godinama, grubost vlakana vezivnog tkiva, kolagen i elastičnost, kao i smanjenje količine labavog vlaknastog neformiranog vezivnog tkiva, razvija se skleroza tkiva ventrikularnih ventrikularnih ventila i polumjesečnih ventila aorte i plućne arterije. Duljina u ventilima vlakana srčanog trakastog mišićnog tkiva se smanjuje, a time se smanjuje i broj i broj krvnih žila koje prodiru u srčane zaliske. U vezi s tim promjenama, srčani zalisci gube elastična i elastična svojstva, što utječe na mehanizam zatvaranja ventila i hemodinamike.

Odmah preuzima, dopuštajući srcu da ponovno normalno funkcionira. Ovu metodu razvio je profesor Alain Kriebier iz Rouena. Poboljšanje simptoma često je impresivno. No, operacija je poželjna u slučaju povezanih problema, kao što su teške koronarne lezije ili uključivanje drugog srčanog ventila.

Koje su koristi od ove interventne tehnike? Manje traumatična nego operacija na otvorenom srcu. Smanjeno vrijeme intervencije. Manje boli, manje upotrebe proizvoda morfija. Hospitalizacija je kraća. Nastavak aktivnosti brži.

Srčani zalisci imaju mrežu limfnih kapilara i mali broj limfnih žila opremljenih ventilima. Limfne kapilare ventila imaju karakterističan izgled: njihov lumen je vrlo neravnomjeran, ista kapilara u različitim dijelovima ima različit promjer. Na ušću nekoliko kapilara formiraju se produžeci - praznine raznih oblika. Petlje mreža često su nepravilne poligonalne, rjeđe ovalne ili okrugle. Često, petlje limfnih mreža nisu zatvorene, a limfne kapilare završavaju slijepo, a petlje limfnih kapilara češće su orijentirane u smjeru od slobodnog ruba klapne do njegove baze. U nekim slučajevima, dvoslojna mreža limfnih kapilara pronađena je u ventilima atrioventrikularnog ventila.

Polumjesečni ventili nalaze se na mjestu prolaska između ventrikula i velikih arterija. Polu-lunarni ventili, od kojih je svaki formiran s tri tuberkula, otvoreni su kada tlak u ventrikuli prelazi arterijski tlak nizvodno: krv može napustiti ventrikule i otjecati u arterije. Ventili se zatvaraju kada se ventrikule oslobode, a pritisak u ventrikulu postane niži od arterijskog tlaka; u takvim okolnostima, ugrušak koji pokušava vratiti natrag ispunjava ventile ventila, zatvarajući ih.

Ventili imaju karakterističnu strukturu lastinog repa. Aortni ventil i plućni ventil imaju tri kongestije, a njihov položaj pomaka osigurava zatvaranje posude, sprječavajući refluks krvi u ventrikul. Ovi ventili nisu opremljeni tetivnim kablovima.

Živčani pleksus endokardija nalazi se u njegovim različitim slojevima, uglavnom pod endotelom. Na slobodnom rubu kvržica ventila, živčana vlakna se nalaze pretežno radijalno, povezujući se s onima tetivnih akorda. Bliže podnožju kvrćica formira se velika peta plexusa koja se spaja s pleksusom oko vlaknastih prstena. Na polumjesečnim ventilima, endokardna živčana mreža je rjeđa. Na mjestu pričvršćivanja ventila postaje gusta i višeslojna.

Kada tlak u lijevoj klijetki premaši tlak u aorti, otvara se aortni ventil, dopuštajući krvi da izađe iz ventrikula, lijevi ventil teče u aortu. Kada ventrikularni sistol završi, pritisak u lijevoj klijetki brzo opada. → Kada pritisak u lijevoj klijetki padne, aortni tlak uzrokuje zatvaranje aortnog ventila.

  • Pola ventila aorte: nalazi se između lijeve klijetke i aorte.
  • Tijekom ventrikularne sistole, povećava se tlak u lijevoj klijetki.
  • Zatvaranje aortnog ventila odgovara drugom srčanom zvuku.
Zamjena je suptilna operacija otvorenog srca koja zamjenjuje aortni ventil, koji više ne funkcionira s protezom.

Struktura stanica srčanih zalistaka

Intersticijalne stanice ventila odgovorne za održavanje strukture ventila imaju izduženi oblik s velikim brojem tankih procesa koji se protežu preko cijele matrice ventila. Postoje dvije populacije valvularnih intersticijskih stanica koje se razlikuju u morfologiji i strukturi; neki imaju kontraktilna svojstva i karakterizirani su prisutnošću kontraktilnih fibrila, drugi imaju sekretorna svojstva i imaju dobro razvijen endoplazmatski retikulum i Golgijev aparat. Kontrakcijska funkcija djeluje protiv hemodinamskog tlaka i dodatno je podržana produkcijom i srčanih i skeletnih kontraktilnih proteina, koji uključuju teške lance alfa- i beta-miozina i različite troponinske izoforme. Pokazano je smanjenje listića ventila srčanog ventila kao odgovor na seriju vazoaktivnih sredstava koja ukazuju na koordinacijsko djelovanje biološkog stimulansa za uspješno funkcioniranje ventila.

Ovo posljednje može biti mehaničko ili biološko, a izbor jednog ili drugog ovisi o dobi pacijenta. Postupak zamjene ventila potreban je u dva patološka stanja: s aortnom stenozom i aortnom insuficijencijom. Iako je učinkovita, zamjena aortnog ventila može, u određenim okolnostima, uzrokovati komplikacije ili biti slabo indicirana. U ovom posljednjem slučaju koriste se alternativni kirurški tretmani.

Kratak anatomski izazov: srčani i srčani zalisci

Srce se sastoji od dvije polovice, lijeve i desne. Desnu polovicu tvore desna pretklijetka i glavna desna klijetka. Lijeva polovica formirana je lijevom pretkomorom i lijevom klijetkom ispod. Svaka komora ima dva ventila sa specifičnom anatomijom.

Intersticijalne stanice su također bitne komponente regenerativnog sustava struktura kao što su srčani zalisci. Stalno kretanje ventila i deformacija vezivnog tkiva povezanog s njim, uzrokuje oštećenje na koje reagiraju intersticijalne stanice ventila kako bi se sačuvao integritet ventila. Proces oporavka je od vitalnog značaja za normalno funkcioniranje ventila, a izostanak tih stanica u modernim modelima umjetnih ventila vjerojatno je čimbenik koji doprinosi strukturalnom oštećenju bioproteza.

Desna komora ima trikuspidalni ventil koji kontrolira protok krvi iz desnog atrija i plućnog ventila, što omogućuje da krv izađe i dopre do pluća. Mitralni ventil koji kontrolira dolaznu krv koja dolazi iz lijeve pretklijetke i koja omogućuje da krv izađe i prska tkiva i organe tijela. Ventili zatim kontroliraju prolaze krvi koji funkcioniraju kao vrata. Da bi se to postiglo, koriste se posebne konstrukcije, koje se nazivaju klapne ili kvrćice, koje se prema potrebi mogu otvoriti i zatvoriti.

Važan smjer u proučavanju intersticijalnih stanica je proučavanje interakcije između njih i okolne matrice, posredovane fokalnom adhezijom molekula. Fokalne adhezije su specijalizirana mjesta interakcije stanica-matriks koja vežu citoskelet stanice s proteinima matrice kroz integrine. Oni također djeluju kao signalna mjesta za transdukciju, prenoseći mehaničke informacije iz ekstracelularnog matriksa koji mogu postići odgovore, uključujući, ali ne ograničavajući se na staničnu adheziju, migraciju, rast i diferencijaciju. Razumijevanje stanične biologije valvularnih intersticijskih stanica od vitalnog je značaja za uspostavljanje mehanizama pomoću kojih te stanice međusobno djeluju jedna s drugom i sa okolinom kako bi mogle reproducirati tu funkciju u umjetnim ventilima.

Krv nakon oksigenacije organa tijela doseže desno srce, najprije u atriju, a zatim u ventrikul, odakle se pumpa u plućnu arteriju i prebacuje u pluća radi oksigenacije. krv se vraća u srce, ovaj put u lijevo, prolazi iz atrija do ventrikula i ulazi u aortu kroz aortni ventil. Aorta, sa svojim bezbrojnim granama, zrači sva tkiva i organe našeg tijela.

Zamjena aortnog ventila

Ventil omogućuje da krv koja sadrži kisik prođe iz lijeve klijetke u aortu, kroz koju će se distribuirati u tkiva i organe tijela. Zamjena aortnog ventila je operacija na otvorenom srcu koja se provodi kada je aortni ventil neispravan i više ne funkcionira ispravno. Ventilne proteze koje se usađuju u prisustvu defekta ventila mogu biti dva tipa.

U vezi s razvojem perspektivnog smjera tkivnog inženjeringa srčanih zalistaka, intersticijalne stanice su proučavane širokim rasponom tehnika. Prisustvo stanica citoskeleta potvrđeno je bojanjem za vimentin, desmin, troponin, alfa-aktin i miozin glatkih mišića, teški lanci alfa i beta miozina, laki lanci-2 srčani miozin, alfa i beta tubulin. Kontraktibilnost stanica potvrđena je pozitivnim odgovorom na epinefrin, angiotenzin II, bradikinin, karbahol, kalijev klorid, endotel I. Stanična međuzavisnost određena je interakcijama funkcionalnih jazova i potvrđena mikroinjekcijom karboksifluoresceina. Matrična sekrecija je ustanovljena bojanjem za prolil 4-hidroksilazu / kolagen tipa II, fibronektin, hondroitin sulfat, laminin. Inervacija se uspostavlja bliskim položajem motornih živčanih završetaka, što se odražava djelovanjem neuropeptida Y tirozin hidroksilaze, acetilkolinesteraze, vazoaktivnog intestinalnog polipeptida, supstance-P, peptida povezanog s genom kapitona. Mitogeni čimbenici se procjenjuju pomoću trombocitnog naslijeđenog faktora rasta, glavnog faktora rasta fibroblasta, serotonina (5-NT). Proučavane intersticijalne fibroblaste karakteriziraju nepotpune bazalne membrane, dugi, tanki citoplazmatski procesi, uska povezanost s matricom, dobro razvijeni neravni endoplazmatski retikulum i Golgijev aparat, bogat mikrofilamentima, stvaranje adhezivnih veza.

Prednosti: manji je rizik od stvaranja krvnih ugrušaka: nedostaci: manje su izdržljivi i stoga se ne preporučuju mlađim pacijentima.

  • Izrađeni su od posebnog materijala, pirolitičkog ugljika.
  • Prednosti: izvrsna otpornost i dugi vijek trajanja.
  • Preporučuje se za mlade pacijente.
  • Nedostaci: krvni ugrušci mogu se formirati na površini ventila.
  • Ovi ugrušci mogu dovesti do moždanog udara.
  • Sastoje se od životinjskog tkiva, najčešće perikarda goveda ili konja.
Postupak zamjene aortnog ventila uglavnom se provodi iz dva razloga.

Valvularne endokardijalne stanice tvore funkcionalnu atrombogenu membranu oko svakog ventila srca, slično kao vaskularni endotel. Široko korištena metoda zamjene ventila eliminira zaštitnu funkciju endokardija, što može dovesti do taloženja trombocita i fibrina na umjetnim ventilima, razvoju bakterijske infekcije i kalcifikacije tkiva. Još jedna vjerojatna funkcija ovih stanica je regulacija temeljnih intersticijalnih stanica ventila, slično regulaciji endotela glatkih mišićnih stanica. Postoji kompleksna interakcija između endotela i susjednih stanica, djelomično posredovanih topljivim faktorima koje luče stanice endotela. Ove stanice tvore ogromnu površinu prekrivenu mikro težinama na luminalnoj strani, čime se povećava izloženost i moguća interakcija s metaboličkim tvarima koje cirkuliraju.

Stenoza i aortna insuficijencija dva su stanja koja mogu biti prirođena ili stečena. Simptomi koji nastaju zbog neispravnog aortnog ventila ne pojavljuju se odmah, već samo kada je inicijalna patologija u naprednom stanju. Stoga rana dijagnoza može imati značajne koristi i učiniti prognozu pozitivnom.

Jedini uzrok svih simptoma je smanjena sposobnost srca da pumpa krv u sve dijelove tijela. Zamjena aortnog ventila provodi se pod općom anestezijom, što znači da je pacijent u nesvjesti i ne osjeća bol tijekom operacije.

Endotel često odražava morfološke i funkcionalne razlike uzrokovane smičnim naprezanjima na stijenci krvnih žila, koja proizlaze iz kretanja krvi, isto vrijedi i za endokardijalne stanice ventila, koje imaju i izduženi i poligonalni oblik. Promjene u staničnoj strukturi mogu nastati zbog djelovanja lokalne hemodinamike na komponente citoskeleta stanice ili sekundarnog učinka uzrokovanog promjenama u izvanstaničnom matriksu. Na razini ultrastrukture, valvularne endokardijalne stanice posjeduju međustanične veze, plazma mjehuriće, neravnomjeran endoplazmatski retikulum i Golgijev aparat. Unatoč činjenici da proizvode Willebrandov faktor, kako u živom organizmu tako iu umjetnom okruženju, nedostaju Weibelova Paladova tijela (specifične granule koje sadrže Willebrandov faktor), koje su organele karakteristične za vaskularni endotel. Valvularne endokardijalne stanice karakteriziraju jake veze, funkcionalne interakcije proreza i preklapaju se s rubnim naborima.

Čim se provodi anestezija, izvodi se torakotomija, odnosno otvaranje prsnog koša kako bi se omogućio slobodan pristup srcu. U ovom trenutku, kirurg mora izolirati srce od krvi koja cirkulira i za tu svrhu koristiti takozvanu ekstrakorporalnu cirkulaciju. Taj mehanizam zamjenjuje ljudsko srce svim učincima; drugim riječima, on se brine za oksigenaciju krvi i slanje u krvotok, čime se ne ugrožava vitalna funkcija pacijenta.

Srce sada izgleda kao da je isključeno, i tek tada ste spremni zamijeniti neispravan aortni ventil. Potonji se uklanja, pazeći da ne ošteti ostatak srčane strukture i zamijeni ga mehaničkom ili biološkom protezom. Nakon umetanja novog ventila, normalna anatomija krvnih žila se obnavlja, a električni šok se prenosi u srce kako bi se ponovno pokrenuo.

Stanice endokardija zadržavaju svoju metaboličku aktivnost čak i in vitro: von Willebrandov faktor, prostaciklin, sintaza dušikova oksida, pokazuju aktivnost enzima koji pretvara angiotenzin, molekule adhezije ICAM-1 i ELAM-1, koje su važne za vezanje mononuklearnih stanica tijekom razvoja imunološkog odgovora. Svi ovi markeri moraju se uzeti u obzir pri rastu idealne kulture stanica kako bi se stvorio umjetni ventil s tkivnim inženjeringom, ali imunostimulirajući potencijal samih stanica endokarda ventila može ograničiti njihovu upotrebu.

Zamjena aortnog ventila, ali općenito, sve operacije na otvorenom srcu je vrlo dugotrajna operacija koja može trajati od 4 do 5 sati. Intervencija nije rizična: oko 1 od 50 osoba umire nakon zamjene ventila ili zbog komplikacija koje se mogu pojaviti zbog toga, ali se uvijek preporučuje da se pribjegne kirurškom zahvatu zbog stenoze i aortne insuficijencije, ako se ne liječe, čine mnogo više žrtava.

Popis mogućih komplikacija uključuje sljedeće okolnosti. Infekcije, ako se ne liječe, mogu degenerirati i ugroziti srčanu aktivnost. To se posebno događa kada je proteza mehanička, da bi se izbjegli problemi, pacijent mora uzeti oralne antikoagulanse. prolazna ishemija, moguća posljedica embolije. Istrošen protetski ventil. To se češće događa s biološkim implantatima. Aritmija. Oko 25% ljudi koji su podvrgnuti kirurškom zahvatu su pogođeni. Zatajenje bubrega. Pojavljuje se kod 3-5% operiranih osoba.

  • Infekcije i upalna stanja.
  • Tretiraju se antibioticima.
  • Embolija.
Zamjena aortnog ventila je intervencija prvog izbora, kada se pronađe ozbiljan nedostatak ovog ventila, ali kada se ne preporuča operacija na otvorenom srcu, potrebno je upotrijebiti alternativne kirurške zahvate; To uključuje valtuloplastiku aorte i zamjenu aorte bez šavova.

Izvanstanične metrike srčanih zalistaka sastoje se od vlaknastih makromolekula kolagena i elastina, proteoglikana i glikoproteina. Kolagen čini - 60% suhe težine ventila, elastin - 10% i proteoglikani - 20%. Kolagenska komponenta osigurava glavnu mehaničku stabilnost ventila i predstavljena je kolagenom I (74%). II (24%) i V (2%) vrste. Snopovi kolagenih vlakana okruženi su elastinskim omotačem koji međusobno djeluje. Glikozaminoglikanski bočni lanci proteoglikanskih molekula imaju tendenciju da formiraju supstancu sličnu gelu u kojoj druge molekule matrice međusobno djeluju i tvore trajne odnose, a druge komponente su deponirane. Glikozaminoglikani ljudskog srca uglavnom se sastoje od hijaluronske kiseline, u manjoj mjeri, dermatan sulfata, hondroitin-4-sulfata i hondroitin-6-sulfata, s minimalnom količinom heparan sulfata. Remodeliranje i obnavljanje matriksnog tkiva reguliraju se metaloproteinazama matriksa (MMP) i njihovim inhibitorima tkiva (TIs). Ove molekule također sudjeluju u širem spektru fizioloških i patoloških procesa.Neke metaloproteinaze, uključujući intersticijalne kolagenaze (MMP-1, MMP-13) i želatinaze (MMP-2, MMP-9) i njihove inhibitore tkiva (TI-1, TI- 2, TI-3), pronađena u svim srčanim zaliscima. Prekomjerna proizvodnja metaloproteinaza karakteristična je za patološka stanja srčanog ventila.

Srčani zalisci sastoje se od tri morfološki različita i funkcionalno značajna sloja matrice lista - vlaknastog, spužvastog i ventrikularnog.

Vlaknasti sloj čini okvir ventila otporan na opterećenje, koji se sastoji od slojeva kolagenih vlakana. Ova vlakna su postavljena radijalno u obliku nabora, tako da se arterijski ventili mogu rastezati kada su zatvoreni. Vlaknasti sloj leži u blizini izlazne vanjske površine tih ventila. Vlaknasti slojevi atrioventrikularnih ventila služe kao nastavak kolagenih snopova tetivnih akorda. Nalazi se između spužvastih (ulaznih) i ventrikularnih (izlaznih) slojeva.

Između vlaknastog i ventrikularnog je spužvasti sloj (spongioza). Spužvasti sloj sastoji se od slabo organiziranog vezivnog tkiva u viskoznom mediju. Dominantne komponente matrice ovog sloja su proteoglikani s proizvoljno orijentiranim kolagenom i tankim slojevima elastina. Bočni lanci proteoglikanskih molekula nose snažan negativni naboj, što utječe na njihovu visoku sposobnost vezanja vode i formiranja porozne matrice gela. Spužvasti sloj matrice smanjuje mehanička naprezanja u ventilima srčanih zaliska i održava njihovu fleksibilnost.

Ventrikularni sloj je mnogo tanji od drugih i prepun je elastičnih vlakana koja omogućuju tkivima da se odupru trajnoj deformaciji. Elastin ima spužvastu strukturu koja okružuje i spaja kolagena vlakna i održava ih u neutralnom, sklopljenom stanju. Ulazni sloj ventila (ventrikularni - za arterijske ventile i spužvasto - za atrioventrikularnu) sadrži veću količinu elastina od izlazne, što ublažava hidraulički udar prilikom zatvaranja ventila. Ovaj odnos između kolagena i elastina omogućuje da se ventili rastežu do 40% bez trajne deformacije. Kada su izložene malom opterećenju, kolagenske strukture ovog sloja orijentirane su u smjeru opterećenja, a njegova otpornost na daljnje povećanje opterećenja raste.

Prema tome, pojam srčanih zalistaka kao dupliciranje endokardijalnog duplikata nije samo pojednostavljen, nego je i bitno netočan. Srčani zalisci su složeni organ koji uključuje vlaknasta mišićna vlakna, krvne i limfne žile te živčane elemente. U svojoj strukturi i funkcioniranju, ventili tvore jednu cjelinu sa svim strukturama srca. Analiza normalne funkcije ventila treba uzeti u obzir njegovu staničnu organizaciju, kao i interakciju stanica između njih i matrice. Znanja stečena takvim istraživanjima vodeća su u dizajnu i razvoju protetske zaštite ventila pomoću tkivnog inženjerstva.

Srce tijekom cijelog života osobe crpi krv obogaćenu kisikom, osiguravajući njen protok u sve unutarnje organe i tkiva ljudskog tijela.

Jasnoća smjera protoka krvi iznimno je važna, a srčani ventili reguliraju taj proces.

Značajke funkcioniranja HGK

Za 1 minutu, srce pumpa oko 5-6 litara krvi. Povećanjem tjelesnog ili emocionalnog stresa povećava se taj volumen krvi, au mirovanju se smanjuje.

Srce djeluje kao mišićna pumpa, čija je glavna uloga pumpaju protok krvi kroz vene, krvne žile i arterije.

Kardiovaskularni sustav je predstavljen u obliku dva kruga cirkulacije: veliki i mali. Na aortu se šalje s lijeve polovice srca. Iz aorte, protok prolazi kroz arterije, kapilare i arteriole.

Krv u procesu kretanja dovodi kisik do tkiva i unutarnjih organa, uzimajući ugljični dioksid i produkte metabolizma, krv koja je donirala kisik iz arterijskog u venski, krećući se u srce, kroz šuplje vene ulazi u desni pretkomor srca, formirajući veliki krug cirkulacije.,

Od desne polovice srca, ona se približava plućima, gdje je obogaćena kisikom. Krug se ponavlja.

Između lijeve i desne komore nalazi se pregrada koja ih razdvaja. Srčane atrije i ventrikule imaju drugačiju svrhu.

Krv u atriju se nakuplja, a tijekom srčane sistole, protok se gura u ventrikule pod pritiskom. Odatle, krv u arterijama je raspoređena po cijelom tijelu.

Zdravo stanje kardiovaskularnog sustava izravno ovisi o funkcioniranju srčanih zalistaka, kao io specifičnom smjeru protoka krvi.

Vrste ventila

Ventili srca su odgovorni za ispravan smjer krvi. CAS uključuje nekoliko tipova srčanih zalistaka, čije su funkcije i struktura različite:

Svaki od ljudskih srčanih zalisaka ima svoju vlastitu anatomsku strukturu i funkcionalno značenje.

Patologija srčanih zalistaka

Poremećaj jednog ili više srčanih zalistaka dovodi do promjene u funkcioniranju kardiovaskularnog sustava. Kako bi se nadomjestio nedostatak opskrbe krvlju, srce srca počinje raditi s više energije.

Kao rezultat toga, nakon nekog vremena dolazi do povećanja i istezanja srčanog mišića. To dovodi do razvoja zatajenja srca (aritmije, tromba, erozije itd.).

Treba napomenuti da se na samom početku razvija patologija anatomije srca bez jasne manifestacije simptoma. Jedan od prvih znakova koji upućuju na razvoj bolesti je nedostatak daha. Glavni uzrok njegove manifestacije je nedostatak kisika u krvi.

Osim kratkog daha, pacijent može imati i sljedeće simptome:

  • teško disanje, koje nema veze s povećanjem tjelesne aktivnosti;
  • vrtoglavica;
  • slabost;
  • nesvjesticu;
  • osjećaj boli u prsima;
  • oticanje donjih udova ili trbuha.

Valvularni defekti mogu biti stečeni ili prirođeni.

Među najčešćim nedostacima mogu se identificirati:

  • stenoza;
  • obrnuti protok krvi povezan s nepotpunim zatvaranjem;
  • prolaps MK.

Da bi se odabrao učinkovit tretman za patologiju ventila, potrebno je u ranoj fazi razvoja identificirati bolest povezanu sa srčanom patologijom SS.

Da biste to učinili, potrebno je povremeno proći liječnički pregled od strane specijalista, kao i pratiti način života, jesti namirnice bogate vitaminima i mineralima neophodne za normalno funkcioniranje svih tjelesnih sustava, više se kretati i ostati na svježem zraku.