Vaskularna insuficijencija

Ovo stanje određeno je prisutnošću vaskularnog tonusa. Međutim, vaskularni ton kontrolira središnji živčani sustav. Vaskularna insuficijencija popraćena je padom žilnog tonusa. Kao rezultat toga, dolazi do preraspodjele krvi.

S druge strane, preraspodjela krvi dovodi do iskrvarenja područja krvnih žila. Ostala područja krvnih žila prelijevaju se krvlju. Ovo stanje popraćeno je padom krvnog tlaka. U ovom slučaju, smanjen protok krvi u srce.

Komplicirano zbog prisutnosti bolesti i zatajenja srca. Zbog toga se bolest može okarakterizirati kao kardiovaskularna insuficijencija. Vaskularna insuficijencija može biti akutna i kronična.

Što je to?

Vaskularna insuficijencija je akutni ili kronični proces koji je praćen padom žilnog tonusa. Kod vaskularne insuficijencije javljaju se sljedeća stanja bolesnika:

Pri nesvjestici uočena je akutna anemija u mozgu. Zbog toga se prate određeni klinički znakovi. Tijekom kolapsa pacijentovo stanje je najteže. S obzirom na to se prekida dotok krvi u mozak i srce.

Šok je popraćen patološkim pojavama koje rezultiraju procesima koji uključuju središnji živčani sustav i mozak. Šok je podijeljen na traumatski šok i hipovolemički šok. Najčešće je traumatski šok rezultat akutnog gubitka krvi ili ozljede.

razlozi

Koja je glavna etiologija vaskularne insuficijencije? Kao što je gore spomenuto, uzroci vaskularne insuficijencije mogu biti sljedeća stanja:

  • trauma;
  • rane;
  • ozbiljan gubitak krvi;
  • duševne ozljede;
  • teške stresne situacije.

Ozljede doprinose poremećajima središnjeg živčanog sustava. Središnji živčani sustav izravno je povezan s funkcioniranjem mozga. Rane također pridonose kršenjima.

Jaka gubitak krvi mijenja stanje pacijenta. U tom slučaju, udar i sinkopa mogu biti posljedica ozbiljne ozljede. Mentalne ozljede također doprinose promjenama u središnjem živčanom sustavu. Ako se ovo stanje ne zaustavi, javlja se akutna vaskularna insuficijencija.

simptomi

Vaskularna insuficijencija popraćena je nizom simptomatskih znakova. Međutim, treba napomenuti da je vaskularna insuficijencija kombinirana sa zatajenjem srca. Ovisno o pojavama vaskularne insuficijencije razlikuje se klinika.

Na primjer, vrtoglavica se iznenada pojavljuje pri nesvjestici. Također karakteriziraju sljedeći simptomi:

  • slabost;
  • kratkotrajni gubitak svijesti.

Pacijent ima određene vanjske znakove. Pacijentova koža postaje blijeda, disanje postaje usporeno. Također karakterizira plitko disanje. Krvni tlak pacijenta je nizak, zvukovi srca su gluhi.

Kolaps je popraćen ozbiljnijim stanjem. U isto vrijeme, krvni tlak naglo pada. Međutim, tijekom kolapsa svijesti nije potpuno izgubljen. Kod vanjskog pregleda pacijenta uočavaju se upale oči, zjenice postaju dilatirane.

Također, izgled pacijenta tijekom kolapsa razlikuje se po blijedoj boji kože i sluznica. Često izvodi hladan i ljepljiv znoj. Disanje postaje površno i brzo.

Tijekom kolapsa srca zvukovi su gluhi, puls je niskog punjenja i napetosti. Također smanjuje tjelesnu temperaturu. Ako se ovo stanje ne zaustavi, to može biti smrtonosno. Potrebna je hitna medicinska pomoć.

Stanje šoka popraćeno je osjećajem straha i osjećajem uzbuđenja. Zabilježena je cijanoza usana, noktiju. Uključujući bol lokaliziran u prsima. Tu je hladna i mokra koža, mokrenje se može smanjiti.

Šok prati vrtoglavica, nesvjestica. Pacijent može promatrati pretjerano znojenje. Tu je tahikardija. U nekim slučajevima može doći do slabosti.

Za više informacija o bolesti, možete pročitati na web stranici: bolit.info

Ova stranica je uvodni dio!

dijagnostika

Dijagnoza vaskularne insuficijencije temelji se na prikupljanju anamneze. Prije svega, liječnik mora pregledati pacijenta. Odlučiti o nadolazećem liječenju. Međutim, u slučaju vaskularne insuficijencije potrebna je hitna medicinska pomoć.

Dijagnoza uključuje objektivno i subjektivno ispitivanje. Kao i pritužbe pacijenta. Klinički znakovi su važni. Preporučljivo je izmjeriti puls i krvni tlak.

Puls s vaskularnom insuficijencijom niskog punjenja može povećati ritam. Krvni tlak se često smanjuje. Ako je stanje popraćeno kardiovaskularnom insuficijencijom, dijagnoza se može temeljiti na položaju pacijenta.

Pacijent je u ovom slučaju u sjedećem položaju. Kada leže, stanje pacijenta se pogoršava. Najbolji položaj pacijenta u ovoj bolesti - laganje.

Dijagnoza prve faze vaskularne insuficijencije treba provoditi pravodobno. Nakon zaustavljanja stanja nesvjestice, šoka i kolapsa, preporučljivo je provesti sljedeće dijagnostičke metode:

  • elektrokardiografija;
  • auskultacija krvnih žila;
  • venography.

Elektrokardiografija omogućuje određivanje abnormalnosti u kardiovaskularnom sustavu. Uključujući aritmiju. Ehokardiogram vam omogućuje da odredite ton srca, koji je obično oslabljen.

Auskultacija krvnih žila određuje smanjenje njihovog tona. Što je najkarakterističnije za ovu bolest. Dijagnoza može uključivati ​​stručne savjete. Pogotovo nakon prestanka akutnog razdoblja.

prevencija

Je li moguće spriječiti razvoj vaskularne insuficijencije? Naravno da možeš. Da biste to učinili, ograničite se na ozljede i rane. Uostalom, ozljede i ozljede mogu biti izazovni faktori koji dovode do ovih patoloških promjena.

Također, preventivne metode temelje se na prevenciji masovnog gubitka krvi. Uključujući i nužno liječenje različitih bolesti na vrijeme. Važnu ulogu igra životni stil.

Zdrav način života uključuje jelo, odustajanje od loših navika. Uključujući i stvrdnjavanje tijela i povećanje lokalne imunosti. Vaskularna insuficijencija može se kombinirati sa zatajenjem srca. U tom slučaju potrebno je spriječiti određene bolesti srca.

Danas je bolest srca raširena. To je povezano ne samo s nepovoljnom ekologijom, nego is prisutnošću stresa. Važnu ulogu u prevenciji vaskularne insuficijencije ima ublažavanje stresnih situacija.

Da biste spriječili stres, morate uzeti sedative. Ali samo prema iskazu liječnika. Uostalom, biljni lijekovi također mogu imati brojne kontraindikacije. Uključujući razne alergijske reakcije.

Alergijske reakcije mogu izazvati šok. Na primjer, anafilaktički šok. Ono što u ovom slučaju može biti izazovni faktor u odnosu na vaskularnu insuficijenciju.

Prevencija također uključuje profilaktički liječnički pregled. Osobito u stanju kada već postoje znakovi vaskularne insuficijencije. Možda je padanje u nesvijest. Ako nakon razvoja nesvjestice ne poduzmete akciju, kolaps će biti ozbiljna manifestacija.

liječenje

Ovisno o manifestacijama vaskularne insuficijencije razlikuju se terapijske mjere. Na primjer, za sinkopu, liječenje može biti kako slijedi:

  • dati pacijentu horizontalni položaj;
  • položaj glave ispod nogu;
  • amonijaka.

Ako se pacijent ne vrati u svijest, možete ga posuti hladnom vodom. Uključujući i potrebu za razbijanjem tijela. Provesti umjetno disanje.

Vrlo je prikladan u liječenju sinkopske terapije lijekovima. U tom se slučaju koriste sljedeći lijekovi:

Ovi medicinski uređaji se daju supkutano. Za poboljšani učinak. U uvjetima kolapsa, pacijentu se daju kamfor, kardiamin, kofein ili korazol. Potkožno doziranje od dva mililitra.

Ako stanje kolapsa nije zaustavljeno, potrebno je propisati lijekove koji povisuju krvni tlak i imaju vazokonstriktorni učinak. Ti lijekovi uključuju:

Možete koristiti mezaton, ima visoku učinkovitost. Mezaton se daje intravenozno ili subkutano. Samo pod strogim liječničkim nadzorom.

Što je liječenje u šoku? Prva pomoć u stanju šoka temelji se na sljedećim mjerama:

  • sedacija žrtve;
  • potrebno je zagrijati pacijenta;
  • pacijent je stavljen na leđa, a noge podignute;
  • neophodno je dati topli slatki čaj;
  • pratite stanje pacijenta.
idi gore

Kod odraslih

Kada vaskularna insuficijencija kod odraslih osoba, proces je najteži. Osobito ako se vaskularna insuficijencija razvije u kroničnu fazu. Ono što u ovom slučaju karakterizira dugi tijek bolesti.

Najčešći kod odraslih je akutna vaskularna insuficijencija. U ovom slučaju, izazovni čimbenici igraju važnu ulogu u njegovom razvoju. Ti izazovni čimbenici su:

Infarkt miokarda se često dijagnosticira kod muškaraca u dobnoj skupini nakon četrdeset godina. Kao i srčani udar može se pojaviti kod muškaraca mlađih od četrdeset godina. To je akutna vaskularna insuficijencija koja dovodi do razvoja sljedećih stanja u odraslih:

Važnu ulogu u razvoju vaskularne insuficijencije imaju septički šok i kardiogeni šok. Septički šok se javlja kao odgovor na infektivne agense. Najozbiljnije stanje je kolaps.

Što je starija odrasla osoba, to je teža manifestacija bolesti. Stariji ljudi nisu smrtonosni. To može biti posljedica stanja šoka i stanja kolapsa. Obavezno hitno pružite medicinsku pomoć!

Kod djece

Vaskularna insuficijencija kod djece se značajno razlikuje po simptomima od odraslih. To je zbog napadaja. Odmah prije početka nesvjestice.

Ako se dijete razvija kolaps, onda prije početka kolapsa blueing od ekstremiteta se dijagnosticira. Kolaps kod djece karakterizira niz kliničkih znakova. Klinički znakovi uključuju:

  • visoki krvni tlak;
  • uzbuđenje djeteta;
  • tahikardija.

Ti se znakovi obično pojavljuju u prvoj fazi. Nadalje, dijete ima sljedeće simptome:

  • pospanost;
  • zemljana boja kože;
  • plave noge;
  • niži krvni tlak;
  • smanjiti izlučivanje mokraće.

Kod stanja šoka kod djece, hipovolemijski šok se češće dijagnosticira. Što je manja dob djeteta, razvoj simptoma javlja se u kratkom vremenskom razdoblju. Može se razviti dehidracija djetetovog tijela.

Djeca najčešće imaju akutnu vaskularnu insuficijenciju. Kronična vaskularna insuficijencija javlja se uglavnom u odraslih. To je povezano s raznim bolestima.

pogled

Kod vaskularne insuficijencije prognoza ovisi o pruženoj pomoći. Uglavnom zbog svoje pravovremenosti. Pravodobna pomoć može poboljšati prognoze.

Međutim, mnogo ovisi o obliku vaskularne insuficijencije. Kod akutne vaskularne insuficijencije prognoza je povoljnija nego u kroničnoj varijanti vaskularne insuficijencije. Iako mnogo ovisi o pruženoj pomoći i aktivnostima nakon ublažavanja ovih uvjeta.

Prognoza je najgora ako nesvjestica ne predstavlja preduvjet za daljnje liječenje. Kako se kolaps kasnije razvija. Kada propadne najgora prognoza.

ishod

Smrt nije rijetka pojava u vaskularnoj insuficijenciji. To je povezano ne samo sa stanjima šoka, nego is razvojem edema mozga. Oticanje mozga - najteži simptom.

Oporavak se rijetko primjećuje. Ishod ovisi o etiologiji vaskularne insuficijencije. Ako je uzrokovana osnovnom bolešću, ishod je nepovoljan.

Uz pravovremenu medicinsku skrb, ishod može biti povoljan. Međutim, u budućnosti to ovisi o terapijskim mjerama. Uključujući karakter droge.

srednji ljudski vijek

Trajanje života pacijenta određeno je terapijskim mjerama i stanjem. Ako se stanje bolesnika pogorša, trajanje života se smanjuje. Preduvjet za liječničku terapiju je pridržavanje liječničkih recepata.

Ako pacijent strogo poštuje liječničke recepte, očekivano trajanje života može se povećati. Ako se nakon ublažavanja šoka ili kolapsa stanje ne popravi, savjetujte se s liječnikom. Samo najbolji stručnjak poznaje najbolje metode liječenja.

Kod vaskularne insuficijencije značajno je smanjen životni standard pacijenta. Kvaliteta života ima primjetan učinak na njezino trajanje. Ako se terapija lijekovima promatra i bolesnik slijedi preporuke liječnika, stanje se poboljšava!

Vaskularna insuficijencija

Kratak opis bolesti

Vaskularna insuficijencija je povreda lokalne ili opće cirkulacije, koja se temelji na nedostatku funkcije krvnih žila, što je posljedica kršenja njihove prohodnosti, smanjenja tonusa i prolaska krvi kroz njih.

Nedostaci mogu biti sustavni ili regionalni (lokalni), ovisno o tome kako se kršenja šire. Ovisno o stopi bolesti može biti akutna vaskularna insuficijencija i kronična.

Čista vaskularna insuficijencija je rijetka, najčešće uz simptome vaskularne insuficijencije je neuspjeh srčanog mišića. Kardiovaskularna insuficijencija se razvija zbog činjenice da isti čimbenici često utječu na srčani mišić i mišiće krvnih žila. Ponekad je kardiovaskularna insuficijencija sekundarna, a patologija srca nastaje zbog loše prehrane mišića (nedostatak krvi, nizak pritisak u arterijama).

Uzroci

Uzrok bolesti obično su poremećaji cirkulacije u venama i arterijama koji su se pojavili iz različitih razloga.

Razvija se uglavnom akutna vaskularna insuficijencija zbog prenesenih kraniocerebralnih i općih ozljeda, raznih bolesti srca, gubitka krvi i patoloških stanja, kao što su akutna trovanja, teške infekcije, velika opeklina, organske ozljede živčanog sustava, adrenalna insuficijencija.

Simptomi vaskularne nedovoljnosti

Ispitivanje akutne vaskularne insuficijencije u obliku nesvjestice, šoka ili kolapsa.

Sinkopa je najblaži oblik nedostatka. Simptomi vaskularne insuficijencije s nesvjesticom: slabost, mučnina, zamračenje očiju, brz gubitak svijesti. Puls je slab i rijedak, pritisak je nizak, koža je blijeda, mišići su opušteni, nema grčeva.

Tijekom kolapsa i šoka, pacijent je u većini slučajeva svjestan, ali njegove reakcije su inhibirane. Postoje pritužbe na slabost, sniženu temperaturu i pritisak (80 / 40mm.rt.st i manje), tahikardiju.

Glavni simptom vaskularne insuficijencije je oštar i brz pad krvnog tlaka koji izaziva razvoj svih drugih simptoma.

Kronična insuficijencija vaskularne funkcije najčešće se manifestira u obliku arterijske hipotenzije. Konvencionalno, ova se dijagnoza može postaviti uz sljedeće simptome: kod starije djece sistolički tlak je ispod 85, do 30 l. - pritisak ispod 105/65, kod starijih osoba - ispod 100/60.

Dijagnoza bolesti

U fazi pregleda liječnik, procjenjujući simptome vaskularne insuficijencije, prepoznaje koji se oblik insuficijencije manifestirao, nesvjestica, šok ili kolaps. Razina pritiska nije presudna u dijagnozi, trebate ispitati povijest bolesti i saznati uzroke napada. Vrlo je važno u fazi pregleda utvrditi koji se oblik insuficijencije razvio: srčani ili vaskularni Hitna skrb za ove bolesti je različita.

Ako se kardiovaskularna insuficijencija manifestira, pacijent je prisiljen sjesti - u ležećem položaju, njegovo se stanje značajno pogoršava. Ako se razvila vaskularna insuficijencija, pacijent mora lagati, jer u tom položaju mozak mu je bolje opskrbljen krvlju. U slučaju zatajenja srca, koža je ružičasta, a kad je vaskularna, blijeda je, ponekad sivkasta boja. Isto tako, vaskularna insuficijencija se odlikuje činjenicom da venski tlak nije povišen, vene u vratu su srušene, granice srca nisu pomaknute, a nema kongestije pluća karakteristične za srčanu patologiju.

Nakon što je postavljena preliminarna dijagnoza na temelju sveukupne kliničke slike, pacijentu se pruža prva pomoć, hospitalizira se, ako je potrebno, i propisuju se organi krvi. Da bi to učinili, mogu ga odrediti da se podvrgne auskultaciji krvnih žila, elektrokardiografiji, sfigmografiji, flebografiji.

Liječenje vaskularne insuficijencije

Potrebno je odmah pružiti medicinsku pomoć za vaskularnu insuficijenciju.

Kod svih oblika razvoja akutne vaskularne insuficijencije, pacijenta treba ostaviti u ležećem položaju (inače može doći do smrtnog ishoda).

Ako se onesvijestite, morate osloboditi odjeću na vratu žrtve, potapšati ga po obrazima, prskati prsa i lice vodom, ispustiti amonijak i prozračiti sobu. Ova manipulacija se može obaviti samostalno, obično pozitivan učinak dolazi brzo, pacijent se vraća svijesti. Tada morate nazvati liječnika koji će, nakon provedbe jednostavnih dijagnostičkih testova na mjestu, ubrizgati otopinu kofeina s natrijevim benzoatom 10% - 2 ml subkutano ili intravenski (s fiksnim sniženim tlakom). Ako se uoči naglašena bradikardija, dodatno se primjenjuje atropin 0,1% 0,5-1 ml. Ako se bradikardija i nizak krvni tlak zadrže, intravenski se ubrizgava orciprenalin sulfat 0,05% - 0,5-1 ml ili 0,1% otopina adrenalina. Ako je nakon 2-3 minute pacijent još uvijek bez svijesti, puls, pritisak, zvukovi srca nisu otkriveni, nema refleksa, počinju ubrizgavati ove lijekove intrakardijalno, a izvodi se umjetno disanje i masaža srca.

Ako je nakon nesvjestice bilo potrebno poduzeti dodatne mjere oživljavanja ili je uzrok nesvjestice ostao nejasan, ili se to dogodilo prvi put, ili pritisak pacijenta nakon što ga je doveo u svijest, ostaje nizak, mora biti hospitaliziran radi daljnjeg pregleda i liječenja. U svim drugim slučajevima hospitalizacija nije naznačena.

Pacijenti s kolapsom koji su u stanju šoka, bez obzira na uzrok ovog stanja, hitno su odvedeni u bolnicu, gdje pacijent dobiva prvu hitnu pomoć za održavanje srčanog pritiska i aktivnosti. Ako je potrebno, zaustavite krvarenje (ako je potrebno), provedite druge postupke simptomatske terapije, fokusirajući se na okolnosti koje su uzrokovale napad.

Kod kardiogenog kolapsa (koji se često razvija u kardiovaskularnoj insuficijenciji) uklanjaju tahikardiju, zaustavljaju atrijalnu flateraciju: koriste se atropin ili izadrin, adrenalin ili heparin. Mezaton 1% se ubrizgava subkutano kako bi se uspostavio i održao tlak.

Ako je kolaps uzrokovan infekcijom ili trovanjem, potkožno se ubrizgava kofein, kokarboksilaza, glukoza, natrijev klorid i askorbinska kiselina. Vrlo učinkovit u ovoj vrsti kolapsa strihnina 0,1%. Ako ova terapija nije donijela nikakve rezultate, mezaton se ubrizgava pod kožu, prednizolonemisukcinat se uvodi u venu, natrijev klorid se ponovo ubrizgava s 10%.

Prevencija bolesti

Najbolja prevencija vaskularne insuficijencije je prevencija bolesti koje mogu uzrokovati. Preporučljivo je pratiti stanje krvnih žila, koristiti manje kolesterola, provoditi redovite preglede sustava opskrbe krvlju i srca. U nekim slučajevima, hipotenzivno propisan profilaktički tijek lijekova koji podupiru tlak.

Što je akutna vaskularna insuficijencija?

Akutna vaskularna insuficijencija (AHF) odnosi se na kritične uvjete. Može se nastaviti kao nesvjestica, šok, kolaps. Različiti predisponirajući čimbenici sudjeluju u pojavljivanju patološkog stanja, ali bolest ima istu kliničku sliku.

Kod akutne vaskularne insuficijencije određuje se nesrazmjer između volumena vaskularnog sloja i volumena krvi koji cirkulira u njemu.

Za liječenje akutne vaskularne insuficijencije koriste se standardne metode liječenja, ali onda je potrebno pravilno odrediti uzrok bolesti kako bi se eliminirale ozbiljne posljedice. U tu svrhu koriste se različite metode istraživanja.

Video kvar na srcu. Ono što srce slabi

Patogeneza bolesti

Postoji nekoliko mehanizama za razvoj akutne vaskularne insuficijencije. Neke od njih su povezane s organskim lezijama srca, druge - s patološkim stanjima koja mogu nastati kao posljedica ozljeda, opeklina itd.

Uzroci vaskularne insuficijencije:

  • Hipovolemija ili cirkulatorna vaskularna insuficijencija - smanjena količina krvi koja cirkulira. To se događa kada krvarenje, teška dehidracija, opekline.
  • Vaskularna vaskularna insuficijencija - povećava se količina cirkulirajuće krvi. Vaskularni tonus ne održava se zbog endokrinih, neurohumoralnih, neurogenih poremećaja. Ako se barbiturati i ganglioblokeri ne uzimaju ispravno, mogu se razviti i vaskularni kolaterali. Ponekad postoji toksični učinak na zidove krvnih žila, širenje krvnih žila zbog prekomjerne koncentracije u tijelu biološki aktivnih tvari u obliku bradikinina, histamina itd.
  • Kombinirana vaskularna insuficijencija - gore navedeni faktori su kombinirani i imaju negativan utjecaj na funkcioniranje vaskularnog dna. Kao rezultat toga, dijagnosticira se povećani volumen vaskularnog sloja i nedovoljna količina cirkulirajuće krvi. Ova patologija se često nalazi u teškim infektivno-toksičnim procesima.

Tako se ispostavlja da se DOS javlja iz više razloga, a svi su oni, u pravilu, povezani s kritičnim stanjima ili teškim patologijama.

Vrste akutne vaskularne insuficijencije

Gore je istaknuto da postoje tri glavne vrste OCH - nesvjestica, šoka i kolapsa. Najčešća skupina vaskularne insuficijencije su sinkopa. Mogu se pojaviti u bilo kojoj dobi i često se povezuju ne samo s kardiovaskularnom patologijom, već i s poremećajima regulacije drugih organa i tjelesnih sustava.

nesvjestica

Oni predstavljaju veliku skupinu kardiovaskularnih poremećaja. Može se definirati kao blaga i izraženija, čak opasna za ljudski život.

Glavne vrste sinkopa:

  • Sinkopa ili lagana sinkopa - često povezana s cerebralnom ishemijom, kada se pacijent iznenada onesvijesti. Također, sinkopa može prouzrokovati postojanje u zagušljivoj sobi, emocionalno uzbuđenje, strah od krvi i druge slične čimbenike.
  • Neurocardiac sinkopa - često povezana s jakim kašalj, naprezanje, pritisak na epigastric regiji, kao i mokrenje. Pacijent prije nesvjestice može osjetiti slabost, glavobolju, poteškoće pri punom dahu. Ovo stanje se naziva predsvijest.
  • Srčana sinkopa - može biti opstruktivna i aritmična. Drugi tip je često povezan s povećanjem ili smanjenjem brzine otkucaja srca. Sinkope se razvijaju iznenada i nakon što pacijent obnovi svijest, pacijentu se dijagnosticira cijanoza, teška slabost. Opstrukcijski nedostaci često su povezani sa srčanim defektima u obliku stenoza, kada protok krvi naiđe na prepreku pri izbacivanju iz srčanih šupljina.
  • Vaskularna sinkopa - često prisutna u obliku cerebralnih i ortostatskih poremećaja. Potonji oblik karakterizira kratkotrajna manifestacija, dok nakon nesvjestice nema autonomnih poremećaja. Cerebralna nesvjestica je produljena, bolesnik se osjeća loše nakon nesvjestice, u teškim slučajevima određuje se pareza i oštećenje govora i vida.

Prilikom stiskanja vertebralnih arterija može doći do nesvjestice. Ova patologija je često povezana s oštrim padanjem glave. Ako je slaba cirkulacija krvi u karotidnoj arteriji, tada je vid na zahvaćenoj strani oslabljen i motorička sposobnost je na suprotnoj strani.

kolaps

Tijekom kolapsa dolazi do smanjenja količine cirkulirajućeg volumena krvi uz istodobni poremećaj vaskularnog tonusa. Takvo se stanje često smatra prekanceroznim stanjem, ali mehanizmi razvoja tih patologija su različiti.

Postoji nekoliko vrsta sažimanja:

  • Simpatikotonični - često povezani s teškim gubitkom krvi, egzicozom. Posebno se pokreću kompenzacijski mehanizmi koji pokreću aktivacijski lanac simpato-adrenalnog sustava, spazam srednjih arterija i centralizaciju sustava cirkulacije krvi. Simptomi eksikoze su izraženi (tjelesna težina se naglo smanjuje, koža postaje suha, blijeda, ruke i noge postaju hladne).
  • Vagotonički kolaps - karakterističan za cerebralni edem, koji se često javlja kod zaraznih i toksičnih bolesti. Patologija je popraćena povećanjem intrakranijalnog tlaka, posude se šire i volumen krvi se povećava. Objektivno, koža postaje mramorna, sivkasto-cijanotična nijansa, također određena difuznim dermografizmom i akrocijanozom
  • Paralitički kolaps - temelji se na razvoju metaboličke acidoze, kada se u krvi povećava količina biogenih amina i bakterijskih toksičnih tvari. Svijest je oštro potlačena, na koži se pojavljuju ljubičaste točke.

U svim oblicima kolapsa javlja se rijetka promjena u pokazateljima srčane aktivnosti: krvni tlak se smanjuje, puls se ubrzava, disanje postaje teško, bučno.

Prikazani patološki proces se akutno razvija i u većini slučajeva ugrožava život osobe. Teško stanje nastaje na pozadini respiratornih poremećaja, cirkulacije krvi, metaboličkih procesa. U radu središnjeg živčanog sustava postoje i ozbiljni poremećaji. Zbog uključenosti u razvoj patologije mnogih mikro- i makrocirkulacijskih struktura u tijelu, javlja se opći neuspjeh perfuzije tkiva, zbog čega je poremećena homeostaza i pokreće se ireverzibilna destrukcija stanica.

Šok za patogenezu razvoja dijeli se na nekoliko tipova:

  • kardiogeni - nastaje zbog naglog smanjenja aktivnosti srčanog mišića;
  • distributivni - uzrok bolesti je promjena u tonusu vaskularnog sustava zbog neurohumoralnih i neurogenih poremećaja;
  • hipovolemija - razvija se uslijed naglog i jakog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi;
  • Septički - najteži oblik šoka, jer uključuje karakteristike svih prethodnih tipova šoka, a često se povezuje s razvojem sepse.

Stanje šoka tijekom njegovog razvoja prolazi kroz nekoliko faza: kompenzirano, dekompenzirano i nepovratno. Terminal se smatra posljednjom fazom, čak i kada pružanje medicinske skrbi ne rezultira djelovanjem. Stoga je iznimno važno ne oklijevati kada se pojave prvi znakovi šoka: oštro povećan broj otkucaja srca, prisutnost kratkog daha, nizak krvni tlak, bez mokrenja.

Video Što trebate znati o kardiovaskularnoj insuficijenciji

Klinička slika

Šok i kolaps pojavljuju se gotovo jednako. Objektivno ispitivanje određeno je gubitkom svijesti (ako postoji nesvijest) ili njegovim očuvanjem, ali postoji retardacija. Blijeda koža, plavi nasolabijalni trokut, izbor hladnog ljepljivog znoja. Disanje je često, često površno.

U teškim slučajevima puls postaje tako čest da palpacija nije određena. Krvni tlak je 80 mm Hg i niže. Znak početka krajnjeg stanja je pojava konvulzija, nesvjesnog stanja.

Nesvjesticu karakterizira prisutnost pre-nesvjestice, kada pacijent osjeća:

  • zvonjava u ušima;
  • mučnina;
  • teška slabost;
  • česta zijevanja;
  • lupanje srca.

Ako je osoba još uvijek u nesvijesti, onda se rijetko može odrediti otkucaji srca, površno rijetko disanje, nizak krvni tlak, suženi zjenici.

Prva pomoć

Kod nesvjestice treba izvršiti sljedeće korake:

  • Pacijent se postavlja na ravnu površinu i lagano podiže noge.
  • Trebalo bi imati pristup svježem zraku, također je važno otkopčati ovratnik, ukloniti kravatu, otpustiti pojas.
  • Lice je navlaženo hladnom vodom.
  • Runo s amonijakom stavite pod nos na nekoliko sekundi.
  • Uz produljenu sinkopu, zove se ambulanta.

Nesvjestica izazvana hipoglikemijom može se zaustaviti pomoću slatkog, ali to je moguće samo kada se pacijent vrati u svijest. Inače će pristigli medicinski tim provesti ljekovite učinke.

Prilikom obaranja, prva pomoć je sljedeća:

  • Pacijent mora biti položen na ravnu površinu i podignut noge.
  • Kada ste u zatvorenom prostoru, prozori ili vrata se otvaraju.
  • Prsa i vrat trebaju biti oslobođeni od uske odjeće.
  • Pacijent je pokriven pokrivačem, ako je moguće, pokriveni su jastučićima za grijanje.
  • U prisutnosti svijesti pijte vrući čaj.

U kolapsu je važno ne oklijevati pozvati hitnu pomoć. Po dolasku, medicinski tim počinje provoditi transfuzijsku infuzijsku terapiju, u prisustvu krvarenja se ubrizgavaju zamjenski plazmi, koloidne otopine, puna krv. Ako se u pozadini liječenja nastavi hipotenzija, tada se injektira dopamin. Druge mjere za sprječavanje ozbiljnih komplikacija provode se u bolnici u kojoj se pacijent obvezno dostavlja.

Hitna pomoć za šok je da odmah pozovete hitnu pomoć, jer se samo uz pomoć posebnih lijekova, a ponekad i opreme, pacijent može dovesti u normalno stanje.

Video Heart Failure - Simptomi i liječenje

Vaskularna insuficijencija

ja

patološko stanje karakterizirano poremećajima opće ili lokalne cirkulacije, koji se temelje na nedostatku hemodinamske funkcije krvnih žila zbog smanjenog tonusa, prohodnosti i smanjenja volumena krvi koja cirkulira u njima.

Ovisno o prevalenciji manifestacija S. n. podijeljen je na sistemski, vodeća patogenetska veza i čiji je glavni simptom patološko smanjenje sustavnog krvnog tlaka, te regionalno, koje se očituje lokalnim poremećajima opskrbe krvi organima i tkivima. Funkcionalno jedinstvo kardiovaskularnog sustava (kardiovaskularni sustav), prirodno sudjelovanje prenapona ili nedostatka vaskularnih kompenzacijskih reakcija u patogenezi zatajenja srca i kompenzacijske promjene u aktivnosti srca u razvoju sistemskog S. n. opravdava učestalost pojma "kardiovaskularnog zatajenja". Posebno je zakonit u odnosu na S. N, koji nastaje zbog akutne patologije srca i označen je kao kardiogeni šok (vidi infarkt miokarda). U isto vrijeme, s obzirom na prevalenciju u patogenezi hemodinamske funkcije vaskularnog ili srčanog i manifestacije cirkulacijskog neuspjeha (cirkulaciju), u klasifikaciji neuspjeha cirkulacije, usvojene na XII. Kongresu terapeuta (1935.), srčana insuficijencija i vaskularna insuficijencija prikazani su kao dva odvojena oblika.

Prema tempu razvoja i sadašnjem S. n. podijeljena na akutnu i kroničnu. Istodobno, u kliničkoj praksi izraz "akutna vaskularna insuficijencija" koristi se gotovo isključivo u odnosu na sistemske S. n., Budući da su regionalni oblici akutne S., Razvoj u vezi s trombozom, embolijom ili akutnom distonijom krvnih žila regije, većina njih su podijeljeni u zasebne tipove patologija pojedinih organa (na primjer, akutni infarkt miokarda, infarkt bubrega, cerebralni moždani udar) ili se u skupini regionalnih vaskularnih kriza smatraju klinički definiranim sindromima s upornim znakovima na primjer, varijantna angina, cerebralne krize, migrena, Raynaudov sindrom, Menierov angiogenetski sindrom (vidi kompleks vestibularnih simptoma).

Osnova S. n. mogu se javiti poremećaji u protoku krvi, uglavnom u arterijama ili venama, što se uglavnom uzima u obzir u oznakama regionalnih oblika kronične S. n., obično zbog organske vaskularne patologije i smatra se oblicima njezinih kliničkih manifestacija. Tako su lokalne manifestacije kronične venske insuficijencije karakteristične, na primjer, za flebotrombozu (vidi Tromboflebitis) i izražene proširene vene donjih ekstremiteta (vidi Varicose veins), trombozu ili kompresiju gornje šuplje vene (vidi Stokesov ovratnik). Kronična koronarna insuficijencija (vidi koronarna bolest srca), tzv. Vertebrobasilarna insuficijencija, mezenterična vaskularna insuficijencija (vidi Ateroskleroza, trbušna žabac) uzrokovane su okluzalnim lezijama odgovarajućih arterija (obično aterosklerotskim) i proučavaju se kao manifestacije ateroskleroze. Stoga se sustavna kronična vaskularna insuficijencija uglavnom smatra zajedničkom za različite oblike patologije.

Obvezna manifestacija sustavnog akutnog i kroničnog S. n. je arterijska hipotenzija. U isto vrijeme akutni S. n. karakteriziran brzim i izraženim padom krvnog tlaka - kolapsom, koji može imati progresivnu prirodu, biti dio teškog generaliziranog hemodinamskog poremećaja u šoku ili se manifestira kao kratkotrajna, ali duboka opskrba organa i tkiva dubokoj krvi, u kojoj je funkcija najosjetljivije na ishemiju moždane kore, što se manifestira prolaznim gubitkom svijesti - nesvjesticom.

Etiologija i patogeneza. Akutni S. n. - jedan od najčešćih oblika tzv. hitne patologije. Pojavljuje se kod teških općih i kraniocerebralnih ozljeda, gubitka krvi, raznih bolesti srca, kod mnogih drugih bolesti i patoloških stanja, uključujući opsežne opekline, akutna trovanja, teške zarazne bolesti, organske lezije i funkcionalni poremećaji središnjeg živčanog sustava, preosjetljivost baroreceptora karotidnog sinusa, adrenalna insuficijencija.

I akutni i kronični sistemski S. n. karakterizirano smanjenjem brzine protoka krvi i brzine metabolizma kroz kapilarne membrane u svim organima i tkivima tijela zbog smanjenja krvnog tlaka u arterijskom sustavu i kapilara. Posljedica toga su hipoksija, nedostatak energije i metabolički poremećaji u stanicama različitih organa, što dovodi do djelomičnog ili potpunog gubitka njihovih funkcija. Hemodinamska osnova arterijske hipotenzije može biti smanjenje srčanog volumena (minutni volumen cirkulacije krvi), uključujući zbog smanjenog venskog povratka; smanjenje perifernog otpora krvi (uglavnom na razini predkapilacija), smanjenje volumena cirkulirajuće krvi ili kombinacija tih faktora.

S akutnim S. n. U skladu s vodećim značajem neuspjeha bilo kojeg od hemodinamičkih mehanizama formiranja krvnog tlaka (Krvni tlak) mogu se razlikovati tri genetske varijante kolapsa - kardiogena, angiogena i hipovolemijska. Potonji se razvija kao rezultat apsolutnog smanjenja volumena krvi u posudi tijekom gubitka krvi (sastavni dio manifestacija hemoragijskog šoka), gubitka plazme (s velikim opeklinama), dehidracije tijela (dehidracija tijela). Hipovolemijski kolaps praćen je kompenzacijskim reakcijama središnje cirkulacije (smanjenje tonusa mozga i oštrom hipertenzijom perifernih arterija), povećanjem tonusa sistemskih vena. Međutim, to ne sprječava kritično smanjenje venskog povratka u uspravnom položaju tijela, zbog čega se lako generira ortostatska sinkopa. Zbog značajnog povećanja perifernog otpora protoka krvi, dijastolički krvni tlak se smanjuje sporije od sistoličkog krvnog tlaka, tako da je pulsni BP prvi pao.

U srcu kardiogenog kolapsa dolazi naglo smanjenje crpne funkcije srca s padom minutnog volumena krvi. Ovo posljednje se primjećuje s iznenadnom značajnom bradikardijom (Bradikardija), na primjer s potpunim transverzalnim srčanim blokom (srčani blok), s paroksizmalnom tahikardijom (paroksizmalna tahikardija) i paroksizmalnim flaterima ili atrijskom fibrilacijom (vidi Atrijalna fibrilacija) s vrlo visokom frekvencijom ventrikularne kontrakcije ili s fibrilacija (tzv. aritmogeni kolaps); uz značajno smanjenje kontraktilne funkcije srca u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, miokarditisom, a također i sa srčanom tamponadom (srčana tamponada).

Angiogeni kolaps najčešće je uzrokovan patološkim povećanjem kapaciteta venskog dna s djelomičnom sekvestracijom krvi u njemu i smanjenjem njegovog venskog povratka u srce (dok se u arterijskom sloju smanjuje volumen krvi i razvijaju se centralizirane reakcije cirkulacije krvi, kao u hipovolemičnom kolapsu), au nekim slučajevima (na primjer, u slučaju infektivno-toksičnog kolapsa, njegov razvoj potiče i akutna sistemska hipotenzija, što dovodi do patološkog smanjenja perifernog otpora struji. Uzrok povećanja kapaciteta venskog sloja može biti i organska oštećenja zidova i funkcionalna hipotonija vena zbog narušene regulacije žilnog tonusa: slabljenje adrenergičnih, osobito simpatično-toničkih, utjecaja, prevlast vagotonije, neravnoteža utjecaja na ton humoralnih vazoaktivnih čimbenika (primjerice, hipokapnična nesvjestica ). Poremećaji živčane regulacije koja dovodi do S. N. mogu biti psihogeni (tzv. Jednostavna slabost), refleksni (najkarakterističniji je za sindrom preosjetljivosti kardiogenog sinusa); zbog opijenosti ts.n.s. (u slučaju trovanja, infekcija) blokada lijeka adrenergičkim stanjima (s predoziranjem ganglioblokatorat simpatolitičkim, α-adrenolitičkim i drugim antihipertenzivnim lijekovima) ili povezana s organskom lezijom simpatičkog odjeljenja c.s. (vidi Shaya - Drager sindrom). Bez disregulacije vaskularnog tonusa, kratkoročni funkcionalni S. n. moguće u slučajevima gdje je stopa preraspodjele velike mase krvi u venski sloj veća od brzine razvoja adaptivne tonske reakcije vena (tzv. redistributivni sinkopa). To se primjećuje, na primjer, naglim širenjem abdominalnih vena zbog naglog smanjenja intraabdominalnog tlaka tijekom brze evakuacije tekućine tijekom ascitesa, ustajanja nakon dugog čučnja, kada se mehanizam reaktivne hiperemije ubrzava gravitacijskom preraspodjelom krvi. Angiogeni kolaps je podloga većine akutnih ortostatskih poremećaja cirkulacije (ortostatski poremećaji cirkulacije) i često je praćen ortostatskom sinkopom. U patogenezi sinkopa koja se javlja tijekom hiperventilacije, sužavanje cerebralnih arterija uzrokovano hipokapnom (umjesto njihove kompenzacijske ekspanzije kada padne krvni tlak) je od velike važnosti.

Hemodinamički čimbenici patogeneze akutne S. N. Čak iu slučaju njezinih manifestacija u obliku kratkotrajne sinkopa obično se kombiniraju. Dakle, u razvoju vazovagalnog sinkopa sa sindromom preosjetljivosti karotidnog sinusa, uključeni su i vazodepresor (zbog refleksne asimpatikotonije) i kardiodepresivni (zbog refleksne pobude vagusa). Međutim, ukupni volumen cirkulirajuće krvi tijekom kratkotrajne akutne S. n., Manifestira se samo nesvjestica, ne smanjuje se (samo se preraspodjeljuje iz arterijskog u venski). Produžena i teška vaskularna insuficijencija, tj. Kolaps kao samostalan oblik svojih kliničkih manifestacija, bez obzira na njegovu primarnu hemodinamsku prirodu (hemoragijska, kardiogena, angiogena) i da li kolaps prati kolaps, odlikuje se njegovim neizostavnim sudjelovanjem u patogenezi hipovolemije, čije je porijeklo u C. n. različita etiologija je različita. Dakle, s infektivno-toksičnim kolapsom, koji se raspada zbog akutne hipotenzije krvnih žila, obično na temelju kritičnog pada tjelesne temperature (vidi Groznica), hipovolemija je važna od samog početka zbog gubitka tekućine i soli zbog prekomjernog znojenja. i pretjerana filtracija tekućine iz krvi u tkivo zbog povećane propusnosti stijenki kapilara. Potonji mehanizam je uvijek uključen u patogenezu hipovolemije u šoku bilo koje etiologije, koju karakterizira disfunkcija staničnih membrana, uključujući u kapilarama. U ovom slučaju, kolaps je samo dio manifestacija šoka, koji karakterizira potpuna dezorganizacija regulacije vegetativnih funkcija na svim razinama. Posebna obilježja šoka su duboki poremećaji mikrocirkulacije u svim organima i tkivima s blokadom staničnog disanja i oštrim poremećajima staničnog metabolizma, čija je eliminacija obnova krvnog tlaka na normalne vrijednosti obično nedovoljna (vidi Shock).

U patogenezi kroničnog sistemskog S. n. isti hemodinamski poremećaji su uključeni kao kod akutnog, ali nastali na temelju trajno djelujućeg uzroka - kronične bolesti srca, vaskularne bolesti ili aparata njihove regulacije (vidi Arterijska hipotenzija). Kombinirano sudjelovanje hipovolemije, kardio i angiogenetskih čimbenika u patogenezi kroničnog sistemskog S. n. karakterističan za njegov razvoj u Addisonovoj bolesti (Addisonova bolest).

Klinička slika i dijagnoza. Objektivan i dovoljan da potkrijepi dijagnozu sustavnog S. n. znak je patološko smanjenje krvnog tlaka. Međutim, apsolutna vrijednost krvnog tlaka zbog izraženih fluktuacija pojedinačne norme ne može se ocijeniti kao patološka bez uzimanja u obzir drugih manifestacija S. n., Posebno akutna, budući da se potonja može razviti s vrijednošću krvnog tlaka određenom u granicama formalne norme (na primjer, kod osoba s početnom arterijskom arterijom). hipertenzija) i odsutni kada su vrijednosti krvnog tlaka ispod 100/60 mm Hg. Čl. (kod osoba s tzv. fiziološkom hipotenzijom). Dakle, dijagnoza akutne S. n. postavljen na temelju niza simptoma sistemske hemodinamske insuficijencije, koji mogu stvoriti kliničku sliku nesvjestice, kolapsa ili šoka. Na pretpozitivnom stupnju dijagnoze, liječnik je dužan ne samo prepoznati svaku od tih patoloških stanja, već i pokušati utvrditi njezine uzroke: glavnu bolest (etiološku dijagnozu) ili barem vodeću vezu hemodinamskih poremećaja (patogenetska dijagnoza).

Nesvjestica nije u svim slučajevima popraćena potpunim gubitkom svijesti (sinkopa), ponekad ograničenim na njezine prethodnike: iznenadnim osjećajem mučnine, zvonjenja ili buke u ušima, nesistemskim vrtoglavicom, pojavom parestezije i teškom slabošću mišića i samo zamućenjem svijesti (lipotimija), a time i bolesnika ne pada, već se postupno sliježe. Ali čak iu slučajevima tako laganog tijeka nesvjestice, uvijek postoji naglo povećanje blijedosti lica, ponekad se na njemu pojavljuju hladne kapljice znoja, hlađenje i blijedilo šaka i stopala, značajno slabljenje pulsnog punjenja perifernih arterija i bradikardija, osim kada je lipotimija uzrokovana paroksizmom tahikardije ( ovaj puls, u pravilu, prelazi 200 u 1 min). Sa gubitkom svijesti, uzorak nesvjestice karakterizira oštra bljedilo i hladnoća svih kožnih i sluzavih membrana, potpuno zaustavljanje tonusa mišića, fleksija, značajno smanjenje učestalosti i dubine disanja, koje ponekad postaje nevidljivo (ali se određuje zamagljivanjem zrcala dovedenog pacijentu u usta ili nos) ponekad pojava toničkih konvulzija (konvulzivna sinkopa). Istodobno, krvni tlak i puls u perifernim arterijama često nisu otkriveni, ali rijetki i mali pulsni valovi obično se otkrivaju u karotidnim arterijama. Promjena promjera zjenica ovisi o uzroku i stupnju nesvjestice: u početnim stadijima vagovazalne sinkopa učenici su često suženi, s dubokom sinkopom bilo koje etiologije, zjenice postaju široke, nema zjeničkih reakcija. S horizontalnim položajem tijela, simptomi nesvjestice regresiraju, obično unutar 1-3 minute.

Za etiološku i patogenetsku dijagnostiku sinkopa, nužna je analiza okolnosti njezine pojave, procjena tijeka i podaci auskultacije srca. Pojava nesvjestice u zagušenoj prostoriji ili kao reakcija na bol, pojavu krvi (osobito u adolescenata i mladih žena), suženje zjenice, brzi (za manje od 1 min) oporavak svijesti, krvni tlak i ispravan rad srca, nedostatak patoloških tonova i buke tijekom auskultacije srca nakon oporavka svijesti svojstvene jednostavnoj slabosti. Kada se javi duboka nesvjestica s brzim (gotovo bez prekursora) gubitkom svijesti zbog okretanja glave, pričvršćivanjem tipki uskog ovratnika, ili kao odgovor na palpaciju vrata (posebno kod starijih osoba), kada oštre zjenice postaju strogo sužene i relativno dugo (do 20-30 s) ) asistolom u početnoj fazi sinkopa s sporim oporavkom pulsa i krvnim tlakom treba pretpostaviti sindrom preosjetljivosti karotidnog sinusa. Ortostatska nesvjestica karakterizirana je pojavom ili tijekom naglog prijelaza iz vodoravnog u vertikalni položaj (na primjer, pri ustajanju iz kreveta nakon spavanja), ili tijekom dugotrajnog nepomičnog stajanja (na primjer, na stupu, kod okova kod krojača), dok je razdoblje lipotimije obično izraženo, koje manifestacije akutnog S. n. često ograničena (ako pacijent ima vremena uzeti horizontalni ili polu-horizontalni položaj), au slučaju razvoja sinkopa, svijest u horizontalnom položaju tijela se vraća jednako brzo kao u slučaju jednostavne sinkopa. U svim slučajevima produljenog sinkopa, potrebno je isključiti Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, te u prisutnosti napadaja, također za diferencijaciju sinkopa s epileptičkim napadom (vidi epilepsija). Potonji se razlikuje od nesvjestice zbog odsutnosti znakova vaskularne insuficijencije (BP je obično normalan ili povišen, puls je napet, lice je hiperemično). Kardiogenu sinkopu karakterizira manja respiratorna depresija (čak i pojačana) nego druga sinkopa, moguća kombinacija bljedila kože s cijanozom (osobito usana) i prisutnost auskultativnih znakova poremećaja srčanog ritma ili mitralne stenoze ili aortne bolesti srca. Ponekad se priroda patologije srca može utvrditi samo EKG promjenama, čija je registracija poželjna da se napravi na licu mjesta u svim slučajevima kada je izvor sinkopa nejasan.

Kolaps kao samostalan oblik kliničkih manifestacija akutnog S. n. karakterizirani simptomima progresivne insuficijencije opskrbe krvlju svim organima i tkivima (prvenstveno perifernim), najčešće u kombinaciji s znakovima kompenzacijskih centraliziranih cirkulacijskih reakcija. Pacijent odjednom ima sve veću opću slabost, u početku praćen osjećajem straha (tjeskobe, tjeskobe), uznemirenosti, koje se zamjenjuje tjelesnom neaktivnošću, apatijom; pojavljuje se hladan znoj, ruke i noge postaju hladne; lica naoštrene, koža postaje blijedosiva boja; usne, ponekad i ruke (s kardiogenim kolapsom) su cijanotične; disanje ubrzava, postaje plitko. Zvukovi srca često ostaju normalni ili čak postaju glasniji, ali s toksičnim i kardiogenim kolapsom češće su prigušeni, aritmični; u većini slučajeva javlja se tahikardija, u svim slučajevima - mali (filamentarni) puls i smanjenje sistoličkog krvnog tlaka. Dijastolni, odnosno, pulsni BP varira na različite načine - ovisno o podrijetlu kolapsa. Kako se krvni tlak smanjuje, razvijaju se oligurija i anurija. Svijest se čuva u većini slučajeva (može biti odsutna zbog osnovne bolesti, kao što je ozljeda glave), ali kada pokušate staviti pacijenta na nju, nesvjestica se često javlja.

Etiološka i patogenetska dijagnoza nije teška kod onih koji prevladavaju u učestalosti slučajeva kada se kolaps razvija u pozadini već poznatih ili očiglednih iz karakterističnih manifestacija osnovne bolesti, trovanja ili ozljede. Teško je kad dođe do kolapsa kao jedne od prvih manifestacija akutne patologije koja se kod pacijenta izvan medicinske ustanove razvija prilično iznenada. U takvim slučajevima, uzrok kolapsa je najčešće unutarnje krvarenje (na primjer, zbog ektopične trudnoće, perforiranog čira na želucu), te kod sredovječnih i starijih osoba - akutni infarkt miokarda i tromboembolija plućne arterije. Hemoragijski kolaps karakterizira teška bljedilo i hladnoća kože (praktički bez cijanoze), dominantno smanjenje prvog pulsnog BP, povećanje značajne tahikardije, ponekad euforije, mentalnih poremećaja, ortostatske nesvjestice. U akutnom infarktu miokarda kolaps često prethodi ili prati stanje angine, karakterizirano značajnim prigušenjem srčanih ritmova, pojavom raznih srčanih aritmija, ponekad ritmom i drugim znakovima akutnog zatajenja srca lijeve klijetke. Tromboemboliju plućnih arterija treba pretpostaviti u svim slučajevima kada je kolaps popraćen obilježenom tahipnejom i tahikardijom, naglim porastom i naglaskom II srčanog zvuka preko plućnog trupa, osobito ako se kolaps razvije odmah nakon naprezanja (na primjer, u zahodu). Da bi se pojasnila dijagnoza, prikazana je hitna elektrokardiografska studija. To vam omogućuje da identificirate promjene u EKG-u karakteristične za akutni infarkt miokarda (infarkt miokarda) ili znakove prekomjernog naprezanja desnog srca u slučaju plućne embolije (plućna embolija).

Šok u svojim manifestacijama je širi od manifestacija vlastitog S. n. njegova klinička slika je različita i ovisi o etiologiji šoka (anafilaktički šok, traumatski šok, itd.) i stupanj njegova razvoja. Kao posebno teški klinički oblik akutnog S. n. šok karakterizira uzorak kolapsa u kombinaciji s znakovima izraženih poremećaja mikrocirkulacije u tijelu. U tom smislu, dijagnoza šoka opravdana je spajanjem manifestacija dubokog kolapsa anurije, hipotermije tijela (znakom blokade staničnog metabolizma) i simptomom “mramorne kože” - pojavom na blijedo sivoj hladnoj koži udova i debla bijelih, cijanotičnih i crveno-cijanotičnih mjesta i vrpci u vezi s teškim poremećajima mikrocirkulacije.

Kronična sistemska vaskularna insuficijencija ima svoje osobine, koje ovise o njezinoj etiologiji i patogenezi, međutim razlikuju i ukupnost simptoma zajedničkih većini njezinih etioloških oblika. To uključuje nizak krvni tlak u kombinaciji s pacijentovim pritužbama na opću slabost i brzi umor tijekom fizičkog i mentalnog stresa, često hladnoća; sklonost hipotermiji (ako ne postoji aktualna kronična infektivna intoksikacija), ortostatska nesvjestica, tahikardija (uz iznimku S. n. u Addisonovoj bolesti, Shai-Dragerov sindrom i druge bolesti povezane s bradikardijom); mali puls u radijalnim arterijama, osobito u uspravnom položaju tijela. Patogenetska dijagnoza je razjašnjena pomoću studije količine srčanog volumena (u polikliničkim uvjetima, može se odrediti reokardiografijom) i srednjeg krvnog tlaka (pomoću mehanokardiografije) za izračun ukupnog perifernog otpora protoka krvi, ortostatskih testova (vidi Orthostatic circulatory disorders). Obično kronični S. n. postaviti kada je osnovna bolest već poznata, ali u nekim slučajevima C. n. otkriven pri prvom liječenju pacijenta liječniku i njegova etiološka dijagnoza zahtijeva fokusirani pregled pacijenta

Liječenje. S akutnim S. n. Potrebno je odmah pružiti medicinsku skrb, indikacije za hospitalizaciju određuju klinički oblik i uzrok S. n. i ovise o učinkovitosti pomoći na licu mjesta. U svim oblicima akutnog S. n. Pokušaji da se pacijent, posebno bez svijesti, strogo kontraindiciran, jer to može uzrokovati brzu smrt.

Slabost se ponekad javlja kod pacijenta u sjedećem položaju ili pacijent uspijeva sjesti u stolicu i ostati u tom položaju nakon razvijanja nesvjestice. U takvim slučajevima, pacijent! potrebno je odmah leći, podići noge, ne stavljati jastuk ili druge predmete ispod glave. Odmah otkopčajte ogrlicu na pacijentu, otpustite ojačanu odjeću i osigurajte svjež zrak. Za uzbuđenje ts.n.s. U početku se koriste jednostavni refleksni efekti: prskanje pacijentovog lica i prsa hladnom vodom, tapkanje po obrazima dlanovima, udisanje para amonijaka ili octa, kojima se komad pamuka ili tkiva navlaži i dovede do nosa pacijenta. Jednostavnim i ortostatskim nesvjestama ovih događaja, obično je dovoljno brzo (unutar 30–60 s) razjasniti pacijentovu svijest, vratiti disanje i postupno (u roku od 1-3 minute) podići normalne vrijednosti otkucaja srca i krvnog tlaka, što se mora kontinuirano pratiti. Nakon 3-5 minuta glava pacijenta može biti podignuta na jastuku i ako je istodobno sistolički i pulsni krvni tlak najmanje 110, odnosno 25 mmHg. Čl., A zatim nakon još 3-5 minuta, njihova dinamika se procjenjuje u položaju polusjedenja pacijenta i, sa zadovoljavajućim rezultatima, sjedi. U slučaju nestabilnosti krvnog tlaka u tim položajima ili niskih vrijednosti u horizontalnom položaju tijela, pacijentu se intravenski ili potkožno ubrizgava 2 ml 10% otopine kofeina-natrijevog benzoata, a uz trajnu tešku bradikardiju i 0,5-1 ml 0,1% otopine atropina. Potonji brzo uklanja bradikardiju u sindromu preosjetljivosti karotidnog sinusa, ali nije uvijek dovoljno učinkovit za kardiogenu sinkopu, a ako bradikardija i nizak krvni tlak ostanu, potrebno je polagano intravenski primijeniti 0,5-1 ml 0,05% otopine ortsiprenalin sulfata. otopine adrenalina u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili glukoze, što ukazuje na to da je nesvjestica uzrokovana sinoaurikularnim ili atrioventrikularnim srčanim blokom. Ako se 2-3 minute nakon što se sinkope pacijenta pojavi u nesvjesti, nema refleksa, nije moguće odrediti krvni tlak, broj otkucaja srca i zvukove srca (slika kliničke smrti), te se lijekove ubrizgava intrakardijalno i započinje indirektna masaža srca i umjetno disanje (vidi Umjetna ventilacija) pluća (umjetna ventilacija pluća)). Odmah nakon skrbi na licu mjesta, svi bolesnici su hospitalizirani s sinkopom, koja zahtijeva reanimaciju, s nejasnim nesvjestama, kardiogenom i ortostatskom sinkopom, ako se razvije prvi put ili ako je pacijent prvi put izrazio ortostatsko smanjenje krvnog tlaka., Kada se ponavlja ortostatska i vagovasalna nesvjestica, pacijentu se pokazuje planirana hospitalizacija. Uz jednostavnu slabu hospitalizaciju u većini slučajeva nije potrebna.

Pacijenti s kolapsom ili šokom bilo koje etiologije hitno su hospitalizirani u odjelima ili jedinicama intenzivne njege i intenzivne njege bolnica koje odgovaraju profilu osnovne bolesti, s hemoragijskim kolapsom (šokom) - u odjelu hitne pomoći bez odgode u bolničkoj hitnoj službi ili zaobilazeći ga. Na prehospitalnom stupnju, ako je moguće, ukloniti uzrok kolapsa (na primjer, zaustavljanjem vanjskog krvarenja nanošenjem zavoja ili stezanja), provodi se patogenetska terapija, a simptomatska sredstva se koriste za obnavljanje i održavanje krvnog tlaka, srčane aktivnosti i drugih vitalnih vegetativnih funkcija.

U slučaju kardiogenog kolapsa, etiotropna terapija je vodeći primjer: zaustavljanje paroksizmalne tahikardije, pomoćnih potraga i primjena atropina i aluphe (adiparina) na početku shinaurian ili atipične aritmije. u tromboemboliji plućne arterije, ako se kolaps razvije na pozadini stanja angine, provodi se neuroleptanalgezija (neuroleptanalgezija). Da bi se povisio krvni tlak i održao ga tijekom prijevoza pacijenta u pretpozitnom stadiju, preporučljivo je koristiti 1% -tnu otopinu mezatona (0,5-1 ml potkožno), drugi α-adrenomimetici (norepinefrin, adrenalin) djelovati kratko vrijeme, tako da se oni (kao i dopamin) ubrizgavaju. intravenozno kapanje već u bolnici.

U slučaju infektivno-toksičnog kolapsa (npr. Tijekom krize vrućice kod bolesnika s upalom pluća), kofein se potkožno ubrizgava u pacijenta, 10 ml 10% otopine natrijevog klorida, 20-40 ml 40% otopine glukoze, kokarboksilaza (50-100 mg), askorbinska kiselina ( 50-100 mg). Jedan od vrlo učinkovitih načina za vraćanje krvnog tlaka u ovom obliku kolapsa je subkutana primjena 0,5-1 ml 0,1% otopine strihnina. Ako navedene mjere nisu dovoljno učinkovite, mezaton, intravenski prednizolonemisukcinat (30 mg) se ubrizga subkutano, a ponavlja se intravenska primjena 10% -tne otopine natrijevog klorida.

Kod hipovolemičnog kolapsa na pozadini izražene dehidracije tijela (uključujući i opekotine), kao i kod hemoragijskog kolapsa (šoka), spašavanje života pacijenta ovisi o najranijem mogućem početku infuzije plazmatskih nadomjestaka ili krvi. Stoga, nakon hitnih mjera kako bi se osigurala mogućnost prevoza pacijenta (zaustavljanje krvarenja, postupci oživljavanja), glavna pažnja se posvećuje brzoj isporuci pacijenta u bolnicu.

Liječenje kronične sistemske vaskularne insuficijencije - vidi Arterijska hipotenzija.

II

SOSuudaljenoitočnost (vaskularni nedostatak)

patološko stanje karakterizirano arterijskom hipotenzijom i oslabljenom perfuzijom vitalnih organa uzrokovano smanjenjem tonusa stijenki arterija; oni razlikuju akutni S. n., koji se manifestira nesvjesticom, kolapsom ili šokom, te kroničnim S. n., koji se manifestira u obliku simptomatske ili primarne arterijske hipotenzije.