Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je sindrom nenormalne ekscitacije ventrikula srca duž dodatnog kanala između ventrikula i atrija. Mnogi ljudi s WPW-om nemaju značajne zdravstvene probleme do određene točke. I premda se WPW sindrom ne može uvijek otkriti na EKG-u, otprilike 0,15 do 0,30% ukupne populacije planeta pati od ove patologije. Muškarci su osjetljiviji na ovu bolest od žena.

Opće informacije

WPW sindrom (ERW) je prvi put izoliran i opisan od strane tri liječnika međusobno neovisno 1930. godine, ali je njegovo ime dobilo tek deset godina kasnije.

Zapravo, WPW sindrom je poremećaj srčanog ritma uzrokovan formiranjem dodatnog kanala između atrija i ventrikula, zaobilazeći normalnu strukturu srčanog provodnog sustava.

Srčani impulsi u dodatnoj vezi brže se šire, što dovodi do prekomjerne dijagnoze. To se ponekad manifestira na EKG-u u obliku delta vala.

WPW sindrom je poremećaj srčanog ritma uzrokovan formiranjem dodatnog kanala između atrija i ventrikula.

etiologija

Bolest je prirođena patologija strukture srca, čiji je uzrok trenutno nepoznat. U nekim slučajevima bolest je bila povezana s razvojem sindroma i mutacijom u genu PRKAG2, koji se nasljeđuje autosomno dominantnim načinom.

Manifestacije bolesti

Debi WPW sindroma će varirati ovisno o dobi u kojoj se bolest manifestira. Sve starosne kategorije su predmet ove patologije, međutim, najčešće se otkrivanje bolesti događa u djetinjstvu ili adolescenciji pacijenta (od 10 do 20 godina).

Sindrom nije povezan sa strukturnim abnormalnostima srca, ali može biti popratna patologija prirođenih malformacija.

U kliničkoj praksi uobičajeno je izolirati oblike bolesti:

  • latentni - nema znakova pretjerane stimulacije ventrikula sa sinusnim ritmom;
  • manifestiranje - kombinacija pretjerane stimulacije ventrikula i tahiaritmija;
  • isprekidani - prolazni znakovi pobude komora, sinusni ritam s potvrđenim AVRT;
  • višestruki - prisutnost dvaju ili više dodatnih kanala;
  • WPW fenomen - nema poremećaja ritma u prisutnosti delta valova na EKG-u.

Ovisno o dobi pacijenta tijekom razdoblja manifestacije (manifestacija bolesti nakon latentnog tijeka), simptomi mogu varirati.

WPW fenomen - nema poremećaja ritma u prisutnosti delta valova na EKG-u

WPW sindrom kod novorođenčadi ima sljedeće simptome:

  • tahipneja (brzo disanje);
  • bljedilo;
  • anksioznost;
  • neuspjeh hranjenja;
  • ponekad se može dodati i vrućica.

Sindrom ERW kod starije djece obično ima ove simptome:

  • osjećaj otkucaja srca;
  • bolovi u prsima;
  • otežano disanje.

Zreli i stariji pacijenti mogu opisati sljedeće:

  • iznenadne bolove u srcu;
  • osjećaj pulsacije u glavi ili grlu;
  • kratak dah;
  • brz puls (obično je puls tako brz da je gotovo nemoguće izbrojati);

Brzi puls, obično puls je tako brz da je gotovo nemoguće izbrojati

  • slabost;
  • nestabilan krvni tlak;
  • vrtoglavica;
  • smanjena aktivnost;
  • rijetko - gubitak svijesti.

U tom slučaju, tijekom pregleda i pregleda mogu se promatrati:

  • U većini slučajeva rezultat je normalan kardiogram.
  • Tijekom epizoda tahikardije, pacijent ima povećano znojenje, snižavanje krvnog tlaka, "hladnoću" kože.

dijagnostika

Uz pretpostavku da pacijent ima WPW sindrom, potrebna je sveobuhvatna dijagnoza, uključujući niz kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih pregleda:

  • EKG;
  • 24-satni EKG nadzor (Holter elektrokardiogram);
  • elektrofiziološko istraživanje šupljina srca;
  • ehokardiografijom;
  • Ultrazvuk srca;

Ultrazvuk srca, vrsta dijagnoze bolesti

  • CPPS (transezofagealni test sustava provođenja srca);
  • napredna krvna slika;
  • testovi na jetri;
  • analiza funkcije bubrega;
  • hormonalni panel (u ovom slučaju ispituje se štitnjača);
  • skrining za lijekove.

Liječenje i prevencija

Ako nema pogoršanja, sindrom ERW-a ne zahtijeva specifično liječenje. Terapija će se usredotočiti na prevenciju napadaja.

Glavna metoda prevencije recidiva sindroma ERW je ablacija katetera. To je kirurška operacija koja uništava fokus aritmije.

Za farmakološku profilaksu epizoda tahikardije koriste se antiaritmični i antihipertenzivni lijekovi (ako bolesnik ne osjeća pad krvnog tlaka):

Tablete Cordarone 200 mg broj 30

  • "Rotaritmil";
  • "Dizopiramid".

Međutim, treba paziti na antiaritmičke lijekove koji mogu poboljšati provodljivost impulsa i povećati refraktorno razdoblje spoja AB. Kontraindicirani su u ovom slučaju skupine lijekova:

  • blokatori kalcijevih kanala;
  • srčani glikozidi;
  • Beta-blokatori.

Ako se na pozadini ERW razvije supraventrikularna tahikardija, koristi se ATP (adenozin trifosforna kiselina).

Ako dođe do fibrilacije atrija, provodi se defibrilacija.

prognoze

Sindrom ERW uz pravovremeno liječenje i pridržavanje preventivnih mjera ima povoljnu prognozu. Tijek bolesti, nakon otkrivanja, ovisi o trajanju i učestalosti napada tahikardije. Napadi aritmije rijetko dovode do smanjene cirkulacije krvi. U 4% slučajeva smrt je moguća zbog iznenadnog srčanog zastoja.

Opće preporuke

Pacijenti s dijagnosticiranim sindromom ERW-a prikazani su sustavni pregledi i konzultacije s kardiologom. Bolesnici moraju proći ECG pregled najmanje jednom godišnje.

Čak i ako se bolest nastavlja u latentnom ili blagom obliku, postoji rizik od negativne dinamike u budućnosti.

Pacijenti su kontraindicirani prekomjerni fizički i emocionalni stres. Kod WPW sindroma, oprez treba provoditi u bilo kojoj vrsti tjelesne aktivnosti, uključujući terapijsku fizičku obuku i sport. Odluku o početku nastave ne treba donositi samostalno - u takvoj situaciji je potrebna konzultacija sa specijalistom.

Wolff-Parkinson-White sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je elektrokardiografski sindrom koji je povezan s predstimulacijom ventrikula srca koji proizlaze iz prisutnosti dodatnog (abnormalnog) atrioventrikularnog spoja (JPS). Pre-uzbuđenje ventrikula izaziva razvoj raznih aritmija, tako da pacijent može doživjeti supraventrikularnu tahikardiju, atrijsku fibrilaciju ili atrijalnu flateraciju, atrijske i ventrikularne ritmove, te odgovarajuće subjektivne simptome - palpitacije, kratak dah, hipotenziju, vrtoglavicu, nesvjesticu i potlačene ljude.

Sadržaj

Opće informacije

Prvi poznati opis abnormalnog atrioventrikularnog (provodnog) puta pripada Giovanniju Paladinu, koji je 1876. godine opisao mišićna vlakna smještena na površini atrioventrikularnih ventila. Giovanni Paladino nije povezao identificirane strukture s vodljivošću srca, ali je pretpostavio da oni doprinose smanjenju ventila.

Prvi EKG, koji odražava preekscitaciju ventrikula, predstavio je 1913. godine A.E. Coch i F.R. Fraser, međutim, nisu otkrili uzročnu vezu između otkrivene preekscitacije i tahikardije.

Slične elektrokardiografske značajke u bolesnika oboljelih od paroksizmalne tahikardije zabilježene su 1915. godine. Wilson, a 1921. - A.M. Wedd.

G. R. Rudnici 1914. sugerirali su da dodatni put može biti dio lanca ponovnog ulaska (ponovni ulazak pobudnog vala).

Dana 2. travnja 1928. Paul White se obratio 35-godišnjoj učiteljici koja je patila od lupanja srca. Tijekom istraživanja, Louis Wolff (pomoćnik Paul White) proveo je elektrokardiografsku studiju koja je otkrila promjenu QRS kompleksa i skraćivanje P-Q intervala.

Abnormalna ventrikularna depolarizacija, koja izaziva promjene u početnom dijelu QRS kompleksa, bila je predmetom diskusije već dugo vremena, budući da je detaljan mehanizam za razvoj tahikardije prije nastanka metode intrakardijalne snimke signala ostao nejasan.

Do 1930. L. Wolff, P. White i Englez John Parkinson sumirali su 11 sličnih slučajeva, identificirajući kombinaciju skraćivanja P-Q intervala, atipične blokade nogu i paroksizama tahikardije i atrijalne fibrilacije i lepršanja, kao kliničko-elektrokardiografski sindrom.

  1. Scherf i M. Holzman 1932. sugerirali su da su EKG promjene izazvane nenormalnom atrioventrikularnom vezom. Isti zaključci, bez obzira na podatke istraživača, došli su 1933. godine. Drvo i SS Wolferth. Preduvjet za ova otkrića bilo je otkriće u Kentu 1893. godine dodatnog atrioventrikularnog snopa mišića kod životinja (Kentov snop).

1941., S.A. Levin i R.B. Beenson se pozvao na ovaj sindrom i predložio je korištenje termina "Wolff-Parkinson-White sindrom", koji je do sada korišten.

1943., F.S. Wood i suradnici potvrdili su kliničke manifestacije WPW sindroma histološkim ispitivanjem dodatnih putova.

U kasnim 60-ima dvadesetog stoljeća tijekom operacije na otvorenom srcu zbog tehnike kartiranja epikarda D. Durrera i J.R. Ross je imao pre-ekscitaciju ventrikula. Iskoristivši programiranu stimulaciju, D. Durrer i koautori su dokazali da se kao posljedica prerane atrijalne i ventrikularne kontrakcije u bolesnika s WPW sindromom može pojaviti i zaustaviti tahikardija.

Godine 1958. R.C. Truex i sur., U proučavanju srca embrija, novorođenčadi i dojenčadi prvih 6 mjeseci života, otkrivene su brojne dodatne veze u rupama i pukotinama vlaknastog prstena. Ove podatke je 2008. potvrdio N.D. Hahurij i koautori, koji su u svim embrionima i fetusima otkrili u ranim fazama razvoja, prisutnost dodatnih putova mišića.

1967., F.R. Cobb i kolege pokazali su mogućnost liječenja WPW sindroma uklanjanjem abnormalnog provođenja tijekom operacije na otvorenom srcu.

Uvođenje tehnike visoke frekvencije uništenja omogućilo je M. Borggrefeu 1987. da eliminira dodatni ABC s desne strane, a 1989. K.N. Kuck je dovršio uspješno uništenje lijevog anomalnog spoja.

Wolff-Parkinson-White sindrom otkriven je u 0,15 - 0,25% ukupne populacije. Godišnji porast je 4 nova slučaja godišnje na 100.000 stanovnika.

Učestalost sindroma povećava se na 0,55% u osoba koje su u bliskim odnosima s pacijentima s WPW sindromom. S "obiteljskom" prirodom bolesti, vjerojatnost višestrukih dodatnih ABC-a se povećava.

Aritmije povezane s dodatnim ABC-om čine 54-75% svih supraventrikularnih tahikardija. U manifestnom WPW sindromu, paroksizmalna atrioventrikularna recipročna tahikardija (PAWRT) iznosi 39,4%, a skrivena retrogradna DAVA - 21,4%.

Oko 80% bolesnika s WPW sindromom su pacijenti s recipročnim (kružnim) tahikardijama, 15-30% imaju fibrilaciju atrija, a 5% imaju atrijsko treptanje. Ventrikularna tahikardija se otkriva u rijetkim slučajevima.

Iako je dodatni AV spoj (DAVS) kongenitalna anomalija, WPW sindrom se može pojaviti prvi put u bilo kojoj dobi. U većini slučajeva, klinička manifestacija sindroma uočena je u bolesnika u dobi od 10 do 20 godina.

Ovaj sindrom u djece detektiran je u 23% slučajeva, a prema nekim autorima najčešće se manifestira u prvoj godini života (20 slučajeva na 100.000 među dječacima i 6 na 100.000 među djevojčicama), a prema drugima, većina Slučajevi zabilježeni u dobi od 15-16 godina.

Drugi vrhunac manifestacije sindroma javlja se u trećem desetljeću kod muškaraca i kod četvrte žene (omjer muškaraca i žena je 3: 2).

Smrtnost u WPW sindromu (iznenadna koronarna smrt) povezana je s reinkarnacijom atrijske fibrilacije u ventrikularnoj fibrilaciji i čestim ventrikularnim odgovorom duž jednog ili više dodatnih putova s ​​kratkim anterogradnim refraktornim razdobljem. Kao prva manifestacija sindroma uočava se kod malog broja pacijenata. Općenito, rizik od iznenadne koronarne smrti je 1 na 1000.

oblik

Budući da su nenormalni putevi određeni na mjestu nastanka i području ulaska, 1999. godine F.G. Cosio je predložio anatomsku i fiziološku klasifikaciju lokalizacije genitalne proliferativne žlijezde (dodatne atrioventrikularne veze) prema kojoj su svi DAVS podijeljeni u:

  • dešnjak;
  • lijevo-obostrano (opaženo najčešće);
  • paraseptalnye.

Godine 1979. W.Sealy i koautori predložili su anatomsko-kiruršku klasifikaciju, prema kojoj se PLSD dijeli na lijevo-desna, desno-strana, parijetalna, kao i pred-receptivna i zadneseptalna područja u blizini fibroznog prstenastog područja membranskog septuma.

Postoji i klasifikacija M. E. Josephsona i koautora koji predlaže podijeliti RPLD na:

  • PLGH desnog slobodnog zida;
  • PLGH lijevog slobodnog zida;
  • Stražnji lijevi zid bez JPS-a;
  • prednja particija;
  • stražnja particija.

Ovisno o morfološkom supstratu sindroma, razlikuju se njegove anatomske varijante s dodatnim mišićnim AV vlaknima i dodatne “Kentove snopove” (specijalizirana mišićna AV vlakna).

Dodatna mišićna AV vlakna mogu:

  • prolaze kroz dodatnu lijevu ili desnu parijetalnu AV vezu;
  • prolaze kroz vlaknasto aortno-mitralni spoj;
  • ići s lijevog ili desnog atrijalnog dodatka;
  • biti povezani s aneurizmom srednje vene srca ili sinusa Valsalve;
  • da bude septalna, gornja ili donja paraseptal.

Specijalizirana mišićna AV vlakna mogu:

  • potječu iz rudimentarnog tkiva sličnog strukture kao i atrioventrikularni čvor;
  • uđite u desnu nogu svoga snopa (budite atriofaskularni);
  • ulaze u miokardiju desne klijetke.

Prema preporukama WHO-a, dodijeliti:

  • WPW fenomen, koji je karakteriziran elektrokardiografskim znakovima ventrikularnog preekscita kao rezultat provođenja impulsa kroz dodatne spojeve, ali kliničke manifestacije AV recipročne tahikardije (ponovni ulazak) nisu uočene;
  • WPW sindrom u kojem je ventrikularna preekscitacija kombinirana sa simptomatskom tahikardijom.

Ovisno o putovima širenja, razlikuju se sljedeće:

  • manifestirajući WPW sindrom, u kojem se front depolarizacije širi duž AAV u anterogradnom smjeru u pozadini sinusnog ritma;
  • latentni oblik sindroma, u kojem nema znakova pretkrukcije ventrikula na pozadini sinusnog ritma, provodnost je retrogradna na SAAD-u, a anterogradna na normalnom AV-spoju;
  • latentni oblik sindroma u kojem se uočavaju znakovi pretjerane stimulacije ventrikula samo s programiranom ili povećanom stimulacijom koja je odsutna u normalnom stanju;
  • Intermitentni WPW sindrom, u kojem se ispoljava isprekidana ventrikularna prekomjerna stimulacija koja se izmjenjuje s normalnim AV-provođenjem;
  • višestruki oblik WPW sindroma, u kojem je otkriveno više od jednog atrioventrikularnog spoja.

Uzroci razvoja

Wolff-Parkinson-White sindrom razvija se kao rezultat očuvanja dodatnih AV-spojeva zbog nepotpune kardiogeneze. Prema provedenim istraživanjima, u ranim stadijima fetalnog razvoja, dodatni su putovi mišića norma. U fazi nastanka tricuspidnih i mitralnih ventila i vlaknastih prstenova dolazi do postupne regresije dodatnih mišićnih veza. Dodatni AV spojevi normalno postaju tanji, njihov broj se smanjuje, a već u 21. tjednu trudnoće nisu otkriveni.

Kada se krše formiranje vlaknastih AV-prstena, neka od dodatnih mišićnih vlakana su sačuvana i postaju anatomska osnova DAVS-a. U većini slučajeva, histološki identificirani dodatni putevi su "tanki filamenti" koji, zaobilazeći strukture normalnog srčanog provodnog sustava, povezuju ventrikule i atrijalni miokard kroz atrioventrikularni sulkus. Dodatni putevi se uvode u atrijalno tkivo i bazalni dio miokarda ventrikula na različitim dubinama (lokalizacija može biti subepikardna ili subendokardijalna).

U prisutnosti WPW sindroma može se otkriti popratna kongenitalna srčana bolest, iako se strukturno sindrom ne povezuje s njima. Takve anomalije mogu biti Elars-Danlosov sindrom, Marfanov sindrom i prolaps mitralnih zalistaka. U rijetkim slučajevima, uočeni su i prirođeni defekti (Ebsteinova anomalija, Fallotov tetradni, interventrikularni i interatrijalni septalni defekt).

Prisutnost dodatnih staza može biti obiteljske prirode (obično višestruke forme).

patogeneza

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom razvija se na temelju preekscitacije uz sudjelovanje dodatnih vodljivih struktura sposobnih za antegradu, retrogradno provođenje ili njihovu kombinaciju.

Obično se provodi od atrija do ventrikula uz pomoć AV čvora i His-Purkinje sustava. Prisutnost dodatnih putova izbjegava normalan put provođenja, stoga se ekscitacija dijela miokarda ventrikula događa ranije nego tijekom normalnog provođenja impulsa.

Ovisno o veličini dijela miokarda koji se aktivira kroz abnormalnu vezu, stupanj preekscitacije se povećava. Stupanj preekscitacije također se povećava s povećanjem učestalosti stimulacije, uvođenjem adenozina, kalcija i beta-blokatora, atrijskim ekstrasistolom zbog produljenja vremena provedenog u ABC. Minimalna predikcija je karakterizirana sindromom u kojem se otkrivaju bočne SADD-e lijeve strane, osobito u kombinaciji s ubrzanim provođenjem u AV čvoru.

Dodatni putevi s isključivo anterogradnom provodljivošću rijetko se otkrivaju, ali samo s retrogradnim (latentnim) oblikom - često. "Manifestirajuće" CID-ove obično izvode impulse i u anterogradnom iu retrogradnom smjeru.

Paroksizmi supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije i lepršanja uzrokovani su formiranjem kružnog pobudnog vala (re-entry).

Indukcija reentry-tahikardije javlja se ovisno o prisutnosti:

  • dva kanala ponašanja;
  • na jednom od kanala jednosmjerne jedinice za nošenje;
  • mogućnost anterogradnog provođenja oko bloka, preko drugog kanala;
  • mogućnost retrogradnog ponašanja na jednom od dostupnih kanala.

Atrioventrikularna tahikardija povezana s mehanizmom za ponovni ulazak u WPW sindrom dijeli se na:

  • Ortodromija, u kojoj su impulsi anterogradirani kroz atrioventrikularni (AV) čvor do ventrikula iz atrija pomoću specijaliziranog sustava provodljivosti, te od ventrikula do atrija, impuls se prenosi retrogradno prema JET-u. Depolarizacija ventrikularnog miokarda izvodi se prema normalnom His-Purkinje sustavu. Elektrokardiogram istovremeno popravlja tahikardiju s "uskim" QRS kompleksima.
  • Antidromni, u kojem se impulsi od atrija do ventrikula prenose pomoću anterogradne provodljivosti u JPS-u, a retrogradno provođenje provodi se kroz drugi JPS (s višestrukim oblikom) ili AV čvor. Stimulacija ventrikularnog miokarda opažena je u području ulaska u ventrikul DAVS (obično parijetalno, na stijenci ventrikula). Elektrokardiogram bilježi tahikardiju sa širokim QRS kompleksima. Ovaj tip tahikardije otkriven je u 5-10% bolesnika.

Položaj DAVA može biti bilo koje područje duž atrioventrikularnog sulkusa, osim područja između mitralnih i aortnih ventila.

U većini slučajeva, lijeve strane abnormalne veze su pod epikardom, a fibrozni prsten se normalno razvija. Desne abnormalne veze su lokalizirane i endokardijski i epikardijalno s istom frekvencijom, au većini slučajeva praćene su defektima u strukturi vlaknastog prstena.

Često se otkriva dodatno AVS sjecište na dijagonali atrio-ventrikularnog sulkusa, zbog čega ventrikularni i atrijalni dijelovi ne odgovaraju jedan drugome. Smjer anomalnih spojeva karakterizira "centrifugalni" karakter.

simptomi

Prije kliničke manifestacije WPW sindroma, koji je moguć u bilo kojoj dobi, tijek bolesti može biti asimptomatski.

Wolff-Parkinson-White sindrom manifestira se takvim poremećajima srčanog ritma kao:

  • recipročna supraventrikularna tahikardija, koja se otkriva u 80% bolesnika;
  • atrijska fibrilacija (15-30%);
  • atrijsko poskakivanje u 5% bolesnika (frekvencija je 280-320 otkucaja u minuti).

U nekim slučajevima, WPW sindrom je praćen atrijalnim i ventrikularnim pretkom ili ventrikularnom tahikardijom.

Aritmija se javlja tijekom fizičkog napora, pod utjecajem emocionalnih čimbenika ili bez vidljivog razloga. Napad je popraćen:

  • osjećaj lupanja srca i umiranje od srca;
  • kardialgija (bol u srcu);
  • osjećaj kratkog daha.

Kada atrija treperi i treperi, javljaju se vrtoglavica, nesvjestica, hipotenzija, kratak dah.

Paroksizmi aritmije počinju iznenada, traju od nekoliko sekundi do nekoliko sati i mogu se zaustaviti. Napadi se mogu provoditi svakodnevno i promatrati 1-2 puta godišnje.

Strukturne patologije srca u većini slučajeva su odsutne.

dijagnostika

Za dijagnozu WPW sindroma provodi se opsežna klinička i instrumentalna dijagnoza:

  • EKG u 12 vodova, što omogućuje identificiranje skraćenog PQ-intervala (manje od 0,12 s), prisutnost delta valova uzrokovanih "odvodom" kontrakcija ventrikula, te širenje QRS kompleksa više od 0,1 s. Brzo provođenje kroz AB-vezu delta valova uzrokuje njegovo širenje.
  • Transtorakalna ehokardiografija, koja omogućuje vizualiziranje kardiovaskularnih anatomskih struktura, procjenu funkcionalnog stanja miokarda, itd.
  • Holter EKG nadzor koji pomaže otkriti prijelazne poremećaje ritma.
  • Tranzofagealni srčani pejsing, koji pomaže u otkrivanju dodatnih putova i izazivanju paroksizama aritmija, omogućujući određivanje oblika bolesti. Manifestirajući sindrom prate znakovi preekscitacije na početnom elektrokardiogramu, koji se pojačavaju tijekom stimulacije. Uz ortodomalnu recipročnu tahikardiju, znaci preekscitacije tijekom stimulacije iznenada nestaju, a interval St2-R2 se povećava.
  • Elektrofiziološka studija srca, omogućujući vam da točno odredite mjesto dodatnih staza i njihov broj, kao i da odredite klinički oblik sindroma.

WPW sindrom na EKG-u s latentnim oblikom ogleda se u odsutnosti znakova prerane ekscitacije ventrikula tijekom sinusnog ritma. Elektrostimulacija ventrikula, koja uzrokuje tahikardiju kod pacijenta, pomaže identificirati sindrom.

Diferencijalna dijagnostika sindroma WPW provodi se blokiranjem snopa His snopa, što je praćeno smanjenjem učestalosti tahikardije na strani mjesta dodatnih putova.

liječenje

Wolff-Parkinson-White sindrom liječi se medicinskim ili kirurškim metodama (izbor metode ovisi o bolesnikovom stanju).

Terapija lijekovima uključuje stalni unos antiaritmičkih lijekova. Kod ortodromske tahikardije koriste se lijekovi koji utječu na:

  • na AV čvoru i DAVA istovremeno (flekainid, propafenon, sotalol);
  • AV čvor (digoksin), ali samo u slučajevima retrogradnog funkcioniranja DVAS;
  • na DAVS (disopiramid, amiodaron, kinidin).

Budući da droge digitalis, verapamil, diltiazem, adenozin (blokatori kalcija) s atrijskom fibrilacijom mogu povećati učestalost ventrikularnog odgovora i time izazvati razvoj ventrikularne fibrilacije, ovi lijekovi nisu propisani.

Operacija "otvorenog srca" s obzirom na moguće komplikacije i učinkovitost jednostavnijih metoda provodi se isključivo u slučajevima prisutnosti kombinirane patologije ili nemogućnosti operacija katetera. Eliminacija abnormalnog provođenja provodi se pomoću endokardijalnog ili epikardijalnog kirurškog pristupa.

Anti-tahikardni uređaji se trenutno ne koriste u WPW sindromu zbog rizika od fibrilacije atrija.

Najučinkovitija metoda liječenja (uspješna za 95% bolesnika) je katetersko radiofrekventno uništenje (ablacija) DAVS-a, koje se temelji na uništavanju patoloških putova. Ova metoda uključuje transaortni (retrogradni) ili transseptalni pristup.

Kako se manifestira WPW sindrom

Wolff Parkinson White sindrom je vrsta srčane aritmije. Ovo se stanje manifestira povećanjem brzine kontrakcije srca, što je povezano s prisutnošću dodatne zrake koja provodi električni impuls, koji se nalazi između gornjeg i donjeg dijela srca. Iako povećanje kontrakcija ne ugrožava život izravno, to može uzrokovati patologije koje ugrožavaju život.

opis

U sindromu postoje načini na koje električni impuls dospije u komore bez ulaska u atrioventrikularni čvor. Zbog toga je ispred impulsa koji se kreće duž uobičajenog puta. Osoba ne primjećuje taj proces, pa je potrebna elektrokardiografija da bi se to otkrilo.

Uz sindrom postoji i fenomen. Razlikuje se po tome što na EKG-u neće biti karakterističnih promjena. Inače, potpuno je isto kao i sindrom.

Pojava dodatnih putova povezana je s obilježjem intrauterinog razvoja. Osoba je rođena s ovim problemom i možda je dugo nije svjesna. Simptomi se prvi put pojavljuju već u starosti.

razlozi

Razvoj problema povezan je s neuspjehom u razvoju tkiva atrioventrikularnog prstena čvora.

Istraživanja pokazuju da bolest može biti genetskog porijekla. Često se otkriva prisutnost sindroma kod ljudi čija je uža obitelj patila od takvog problema.

Zbog mutacija gena razvijaju se kardiomiopatija, blok atrioventrikularnog čvora i degenerativni procesi u sustavu provodljivosti.

Klinička slika

Glavna manifestacija sindroma je prisutnost epizodičnih tahiaritmija. Mogu se pojaviti kod ljudi bilo koje dobi, pa čak i od najranijeg djetinjstva. Takve manifestacije razlikuju se u različitim stupnjevima ozbiljnosti. Može doći do lagane nelagode u lijevom dijelu grudnog koša, čestih otkucaja srca, sa ili bez gubitka svijesti. Ali ponekad se pojave ozbiljni kardiopulmonalni poremećaji koji mogu dovesti do srčanog zastoja.

Ovisno o dobi manifestacije mogu postojati neke razlike:

  • bebe pate od čestog plitkog disanja;
  • postanu razdražljivi;
  • blijeda koža;
  • odbija dojke.

Ako se olakšanje ne dogodi nekoliko sati, sumnja se na kongestivno zatajenje srca.

U starijoj dobi, dijete može već prijaviti uznemirujuće simptome. U ovom slučaju, WPW sindrom će biti popraćen bolovima u prsima, palpitacijama i teškoćama disanja.

U odraslih:

  • iznenada se srce počinje češće skupljati;
  • nepravilnost, ali visok broj otkucaja srca;
  • Fizička opterećenja se prenose s velikim poteškoćama.

Kod većine bolesnika simptomi se počinju pojavljivati ​​pod utjecajem fizičkog i emocionalnog stresa. U nekim slučajevima pogoršanje zdravlja potiče alkohol.

Napad često doprinosi snižavanju krvnog tlaka i temperature, povećavajući znojenje.

Za mnoge ljude u ranoj dobi, sindrom ne utječe na kvalitetu života i manifestira se povremenom slabošću, vrtoglavicom i tahikardijom.

Bolest često ima asimptomatski tijek i otkriva se tijekom rutinskog pregleda.

Dijagnostičke metode

Započnite pregled krvi. Uz njihovu pomoć potvrđuju ili isključuju prisutnost patologija koje nisu povezane sa srcem, a koje također pridonose povećanju ritma. Kako bi imali potrebu za:

  • opći i biokemijski testovi krvi;
  • procjene učinka jetre i gušterače;
  • skrining na prisutnost lijekova u krvi.

Obično WPW sindrom na EKG-u potvrđuje dijagnozu. U nekim slučajevima, uz standardnu ​​kardiografiju, koristi se telemetrijsko ili holter praćenje.

Najlakše je identificirati problem tijekom napada.

Također se poslužite ehokardiografijom. Zahvaljujući ovoj tehnici:

  • procijeniti kako lijeva klijetka, debljina septuma;
  • provjerite prisutnost kardiomiopatije i kongenitalnih abnormalnosti u strukturi srca.

Kao pomoćna dijagnostička metoda koriste se testovi opterećenja. Uz njihovu pomoć:

  1. Reproducirajte prolazni napad paroksizmalne tahikardije do kojeg dolazi tijekom vježbanja.
  2. Provedite snimanje odnosa između stresa i početka napada čestog otkucaja srca.
  3. Odredite koliko je učinkovit antiaritmički tretman.
  4. Otkriti prisutnost kontinuirane ili intermitentne pobude, kada je srce u različitim stanjima.

WPW srčani sindrom također je određen tijekom elektrofiziološkog ispitivanja organa. To je potrebno za:

  1. Određivanje mehanizma kliničkih manifestacija tahikardije.
  2. Procjene elektrofizioloških svojstava u obliku provodljivosti, refraktornih razdoblja.
  3. Odredite koliko i gdje su dodatni putovi pulsa.

Na temelju rezultata pregleda odabire se odgovarajuća terapija.

liječenje

Ako se patološki proces odvija bez izraženih simptoma, tada desetogodišnji poremećaj provođenja može samostalno nestati bez ikakvih terapijskih mjera.

U ozbiljnijim situacijama:

  1. Pomoćni putevi se podvrgavaju radiofrekventnoj ablaciji.
  2. Za postizanje smanjenja brzine provođenja koriste se antiaritmici.
  3. Za liječenje odraslih bolesnika propisuju se lijekovi za blokiranje provođenja u atrioventrikularnom čvoru.

Ako imate akutni napad:

  1. Da bi se to stanje ublažilo, koriste se vaginalne tehnike, tijekom kojih masiraju karotidnu arteriju, brišu lice hladnom vodom i izvode Valsalvine testove.
  2. Odraslim pacijentima daju se lijekovi kao što su adenozin, Verapamil ili Diltiazem. Za djecu se ovi lijekovi izračunavaju u dozama ovisno o tjelesnoj težini.

Ako se pojave ozbiljni poremećaji ritma u obliku atrijalnog flatera ili tahikardije velikih razmjera, upotrijebite:

  1. Procainamidu ili Amiodaron. Dopušteni su u slučaju stabilne cirkulacije krvi.
  2. Uz značajne neuspjehe u hemodinamici i nestabilan oblik tahikardije pribjegavaju se dvofaznoj električnoj kardioverziji.

U nekim slučajevima potrebna je radiofrekventna ablacija. Ovo je minimalno invazivna intervencija, koja je propisana:

  1. Ako osoba ima manifestacije recipročne tahikardije. Ovaj tip poremećaja ritma je vrlo čest.
  2. Kod ljudi, ako WPW sindrom ima EKG znakove u obliku brzog ventrikularnog odgovora kroz dodatne putove za provođenje impulsa.
  3. Pacijenti kod kojih je određen brz odgovor ventrikula tijekom elektrofiziološke studije.
  4. Kada se bolest odvija bez izraženih manifestacija, ali profesionalna aktivnost ili psihološko stanje pacijenta ovisi o nepredvidivim napadima tahiaritmija. Također, ako se zbog takvih napada ugrozi javna sigurnost.
  5. Osobe koje pate od sindroma TLU-a, u obiteljskoj povijesti u kojem postoje slučajevi iznenadne smrti od srčanog zastoja.

U većini slučajeva, radiofrekventna ablacija katetera može eliminirati probleme bez potrebe za operacijom na otvorenom srcu. Ali u nekim slučajevima, kirurško liječenje je neophodno. Ova metoda se koristi:

  1. Ako nekoliko sesija ablacije katetera nije donijelo dobre rezultate.
  2. Za liječenje pacijenata koji su prethodno bili podvrgnuti operaciji kako bi se uklonile popratne srčane bolesti.
  3. Ako se osim sindroma u pacijentu otkriju i drugi tipovi tahikardija s nekoliko žarišta. Ali ova opcija je vrlo rijetka.

WPW Heart sindrom je bolest u kojoj postoji potreba za dugotrajnim antiaritmijskim liječenjem. Oralna primjena lijekova glavni je dio liječenja ove vrste aritmije, ako osoba ne provodi radiofrekventnu ablaciju. Ali ova vrsta liječenja daje varijabilne i nepredvidive rezultate. Stoga, reći sigurno da li će lijek pomoći u izbjegavanju daljnjih napada tahikardije ne može.

  1. Lijekovi poput Flecainida, Propafenona. Koriste se zajedno s lijekovima za blokiranje atrioventrikularnog čvora u malim dozama. Time se izbjegava razvoj atrijalnog flatera.
  2. Takvi lijekovi kao što su amiodaron i sotalol. Ali njihova učinkovitost za promjenu svojstava vodljivosti u dodatnom putu pulsa je zanemariva.
  3. U razdoblju nošenja djeteta koristiti Sotalol i Flekainidom.

Pokupiti lijek mora biti liječnik.

Prognoze i komplikacije

Ako se u sindromu koristi ablacija katetera, pacijent može računati na povoljan ishod. Također, prognoza je dobra ako se bolest odvija bez simptoma i na EKG-u se vidi prekomjerno izlučivanje.

Često dolazi do razvoja simptomatskih aritmija, za liječenje kojih se koristi profilaktička ablacija.

Situacija je ozbiljnija kod osoba čija obiteljska anamneza sadrži slučajeve iznenadne smrti, kao i kod izraženih manifestacija tahiaritmija. No, odmah nakon tretmana ablacije, situacija se poboljšava.

Korisno je pribjeći praćenju holter testova ili testova otpornosti na opterećenje. Oni vam omogućuju da odredite iznenadni potpuni gubitak uzbuđenja tijekom tjelesne aktivnosti ili tijekom primjene prokainamida.

Smrt pacijenata s takvom dijagnozom je rijetka. To se obično događa ako srce iznenada prestane.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Godine 1930. Wolf, Parkinson i White opisali su niz mladih pacijenata koji su doživjeli paroksizmalnu tahikardiju i imali su karakteristične abnormalnosti u elektrokardiografiji (EKG). Trenutno je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (TLU) definiran kao kongenitalni poremećaj povezan s oštećenim provodnim srčanim tkivom između atrija i ventrikula, što dovodi do mehanizma za povratak tahikardije u kombinaciji s supraventrikularnom tahikardijom (SVT).

Klasični elektrokardiogram Wolff-Parkinson-White s kratkim PR intervalom, QRS> 120 ms i delta val

Sindrom je povezan s prijevremenom ekscitacijom, koja nastaje zbog provođenja atrijalnog impulsa, ne kroz normalan sustav provođenja, već kroz dodatni atrioventrikularni (AV) mišićni spoj, nazvan pomoćni trakt (AP), koji zaobilazi AV-čvor.

Klasični znakovi EKG-a povezani s Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom uključuju sljedeće:

Ehokardiografija je potrebna za sljedeće:

Testiranje naprezanja je pomoćno i može se koristiti za sljedeće:

Elektrofiziološke studije mogu se koristiti za bolesnike s TGP sindromom kako bi se utvrdilo sljedeće:

liječenje

Liječenje aritmija povezanih s TLU sindromom uključuje sljedeće:

Prestanak akutnih epizoda

Usko složena reciklirana tahikardija i AV-čvorna recipročna tahikardija kabela kontrolira se blokiranjem provođenja AV čvora na sljedeći način:

Atrijalno treperenje / fibrilacija ili tahikardija velikih razmjera je kako slijedi:

Početni tretman izbora za hemodinamski nestabilnu tahikardiju je sinkronizacija s istosmjernom strujom električne kardioverzije, dvofazna, kako slijedi:

Radiofrekventna ablacija

Radiofrekventna ablacija je indicirana za sljedeće bolesnike:

Kirurško liječenje

Apsolutna radiofrekventna ablacija katetera praktički je eliminirala operaciju na otvorenom srcu kod velike većine pacijenata sa sindromom, uz sljedeće iznimke:

Dugotrajna antiaritmička terapija

Oralni lijekovi temelj su terapije u bolesnika koji nisu podvrgnuti radiofrekventnoj ablaciji, iako je odgovor na dugotrajnu antiaritmičku terapiju za prevenciju daljnjih epizoda tahikardije u bolesnika s TLV sindromom i dalje prilično varijabilan i nepredvidljiv. Moguće opcije:

Liječenje sindroma bijelog Wolfinsona

Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW sindrom) je kongenitalna abnormalnost srca. Prvi su ga opisali 1930. Wolf, Parkinson i White, a 1940. godine uveden je pojam "sindrom Wolf-Parkinson-White" koji se odnosio na slučaj pacijenta koji je imao i anesteziju i paroksizme tahikardije.

Opće informacije

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je najčešći sindrom prerane ekscitacije ventrikula (uočen je u 0,1-0,3% populacije u općoj populaciji) koji se javlja kada postoji dodatni Kentov snop. Većina ljudi nema znakove bolesti srca. Kod muškaraca se sindrom nalazi češće nego kod žena.

Kentski snop je abnormalni snop između lijevog / desnog atrija i jedne od ventrikula. Ovaj snop igra važnu ulogu u patogenezi WPW sindroma. Brže širenje impulsa kroz ovaj dodatni vodljivi put dovodi do:

  • 1) skraćivanje intervala P - R (P - Q);
  • 2) do ranijeg uzbuđenja dijela ventrikula - pojavljuje se val Δ, koji uzrokuje širenje QRS kompleksa.

Biokemijska osnova sindroma je mutacija u CBS domeni γ2 podjedinice AMP-aktivirane protein kinaze (AMPK, AMP-aktivirana protein kinaza). Konzervativna (od prokariota do ljudi) CBS domena (

60 aminokiselina) je mjesto alosterne regulacije AMP / ATP.

Klinička slika

Kod nekih bolesnika ne može biti kliničkih manifestacija. Glavna manifestacija Wolf-Parkinson-White sindroma je aritmija. Paroksizmalne tahiaritmije javljaju se u više od 50% slučajeva: supraventrikularna recipročna, atrijska fibrilacija, atrijsko treptanje. Vrlo često se sindrom javlja kod bolesti srca - abnormalnosti Ebsteina, hipertrofične kardiomiopatije, prolapsa mitralnih zalistaka.

dijagnostika

WPW sindrom se može javiti latentno (latentni sindrom se obično dijagnosticira elektrofiziološkim pregledom). To je zbog nemogućnosti dodatnih putova za provođenje impulsa u antegradskom smjeru. Nema znakova prerane ekscitacije ventrikula na EKG-u tijekom sinusnog ritma. Skriveni WPW sindrom manifestira se tahiaritmijom, otkrivanje je moguće uz električnu stimulaciju ventrikula.

Jasan sindrom ima brojne tipične EKG znakove:

  • Kratki interval P - R (P - Q) - manji od 0,12 s.
  • Val Δ. Njegova pojava povezana je s "konfluentnom" kontrakcijom ventrikula (ekscitacija ventrikula, prvo kroz dodatni vodljivi put, a zatim kroz AB vezu). Uz brzu provodljivost kroz AB-vezu, val Δ ima veću veličinu. U prisutnosti AB bloka, ventrikularni kompleks se u cijelosti sastoji od vala Δ, budući da se ekscitacija u komore prenosi samo kroz dodatni put.
  • Ekspanzija QRS kompleksa je više od 0,1 s zbog vala Δ.
  • Tahiaritmije: ortodromne i antidromne supraventrikularne tahikardije, atrijska fibrilacija i lepršanje. Tahiaritmije se obično javljaju nakon supraventrikularnih ekstrasistola.

Ponekad je na EKG-u zabilježen prijelazni WPW sindrom. To sugerira da oba načina provođenja impulsa funkcioniraju naizmjenično - normalno (AV staza) i dodatno (Kentova zraka). U tom slučaju, onda su vidljivi normalni kompleksi, zatim deformirani.

liječenje

Prevencija i liječenje paroksizmalnih tahiaritmija

  • Da biste spriječili napade tahikardije s WPW sindromom, možete koristiti amiodaron, sotalol, disopiramid. Treba imati na umu da niz antiaritmičkih lijekova može povećati refraktorno razdoblje AB-spoja i poboljšati provođenje impulsa kroz dodatne putove (blokatori sporih kalcijevih kanala, β-blokatora, srčanih glikozida), te je stoga njihova uporaba u WPW sindromu kontraindicirana.
  • Kada se na pozadini WPW sindroma javlja paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, adenozin trifosfat (ATP) se primjenjuje intravenozno, što uzrokuje kratkotrajni refleksni zastoj srca. Nakon toga, čini se da se srce „ponovno pokreće“ s već normalnim ritmom.
  • U slučaju sindroma atrijske fibrilacije potrebno je hitno provesti električnu defibrilaciju. U nastavku se preporuča provesti razaranje (radiofrekventna kateterna ablacija) dodatnih putova.

Indikacije za kirurško liječenje Wolf-Parkinson-White sindroma

  • Prisutnost čestih napada atrijske fibrilacije.
  • Napadi tahiaritmija s hemodinamskim poremećajima (kolaps).
  • Očuvanje tahiaritmije tijekom antiaritmičke terapije.
  • Situacije kada je dugotrajna terapija lijekovima nepoželjna (mlada dob, planirana trudnoća).

Intrakardijalna radiofrekventna ablacija je najučinkovitija (u 98% slučajeva) radikalno liječenje WPW sindroma.

Trenutni i predviđanje

WPW sindrom može se otkriti u bilo kojoj dobi, čak i kod novorođenčadi. Svaka bolest srca koja se javlja zbog kršenja AV provođenja može pridonijeti njezinoj manifestaciji. Uporni WPW sindrom, osobito s napadima aritmije, narušava intrakardijsku hemodinamiku, što dovodi do širenja srčanih komora i smanjenja kontraktilnosti miokarda.

Tijek bolesti ovisi o prisutnosti, učestalosti i trajanju tahiaritmija. Iznenadna koronarna smrt u WPW sindromu javlja se u 4% slučajeva, obično zbog fatalnih aritmija (atrijska fibrilacija, atrijsko treperenje, ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija).

Wolff-Parkinson-White sindrom

Wolff-Parkinson-White sindrom (TLU-sindrom) je kongenitalno stanje povezano s abnormalnom vodljivošću srčanog mišića između atrija i ventrikula, što osigurava dodatni put za ponovnu tahikardiju u kombinaciji s supraventrikularnom tahikardijom (SVT).

Godine 1930. Wolf, Parkinson i White prvi su opisali mlade pacijente koji su imali paroksizmalne tahikardije i imali su karakteristične abnormalnosti u elektrokardiografiji (EKG). [1] Louis Wolff, Boston, SAD, John Parkinson, London, Engleska, Paul D. White, Boston, SAD. Bundle-grana bloka s kratkotrajnim intervalom. Kolovoz 1930., svezak 5, broj 6, stranice 685–704] Imena liječnika nazvana je danas poznata kao Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom.

Bolesnici s WPW sindromom potencijalno su pod povećanim rizikom od opasnih ventrikularnih aritmija kao posljedica provođenja bajpasa. Kao rezultat toga, razvija se vrlo brza i kaotična ventrikularna depolarizacija, posebice ako joj prethodi atrijalno treptanje ili atrijalna fibrilacija.

Video: Wolf-Parkinson-White sindrom (WPW): uzroci, simptomi i patologija

opis

Godine 1930. Wolf, Parkinson i White opisali su skupinu mladih pacijenata koji su imali slične patološke promjene na elektrokardiogramu: kratki PR interval, paroksizmi tahikardije. Izvješća o takvim slučajevima počela su se pojavljivati ​​u literaturi krajem tridesetih i početkom 1940-ih, a pojam "Wolf-Parkinson-White" (WPW) uveden je 1940. godine. Prije toga, definicija "pre-ekscitacije" ("pre-excitation") koju je napisao Onell, prvi je put izmislio 1944. Durrer et al., 1970. godine, u literaturi je opisan što je pomoćni put.

Normalno, impulsi se provode od atrija do ventrikula kroz atrioventrikularni čvor smješten u interatrijalnom septumu. Kod WPW sindroma postoji dodatna poruka koja je rezultat abnormalnog razvoja miokarda embrija.

Najpoznatiji dodatni put za prijenos impulsa je Kentova zraka. Može proći desno ili lijevo od AV čvora. Kao rezultat toga, impulsi se prenose ne samo kroz AV-čvor, što donekle usporava njihovu brzinu, nego i kroz ove nenormalne putanje poruka. U tom kontekstu, pacijent povećava rizik od razvoja tahiaritmija i povezanih komplikacija.

Na primjer, mali postotak pacijenata s WPW sindromom (0,12 sekunde)

  • ST-segment-T (repolarizacija) promjene, u pravilu, usmjerene protiv glavnog delta vala i QRS kompleksa, odražavajući promijenjenu depolarizaciju
  • Ehokardiografija je potrebna za sljedeće:

    • Procjena funkcije lijeve klijetke, debljine septuma i kretanja zida
    • Kardiomiopatija i srodne kongenitalne srčane mane (na primjer, Ebstein anomalije, L-transpozicija velikih krvnih žila)

    Testiranje otpornosti na stres je pomoćni dijagnostički alat i može se koristiti za:

    • Reprodukcija prolaznog paroksizmalnog napada TLU, uzrokovanog vježbom
    • Popraviti odnos vježbanja s početkom tahikardije
    • Procijeniti učinkovitost antiaritmijske terapije
    • Da bi se utvrdilo postoji li stalna ili povremena predekspozicija u različitim uvjetima srca

    Elektrofiziološke studije (EFI) mogu se koristiti u bolesnika s WPW sindromom kako bi se utvrdilo sljedeće:

    • Mehanizam kliničke tahikardije
    • Elektrofiziološka svojstva (na primjer, vodljivost, refraktorna razdoblja) pomoćnog puta i normalni atrioventrikularni čvor i Purkinjev sustav provodljivosti
    • Broj i mjesto dodatnih staza (potrebnih za uklanjanje katetera)
    • Odgovor na farmakološku ili ablativnu terapiju

    liječenje

    Kod asimptomatskih bolesnika, antegradsko provođenje kroz DP može spontano nestati s godinama (jedna četvrtina bolesnika gubi antegradsku DP tijekom 10 godina).

    U drugim slučajevima, liječenje aritmija povezanih s WPW uključuje sljedeće:

    • Radiofrekvencijska ablacija pomoćnog puta
    • Antiaritmički lijekovi usporavaju provodljivost pomoćnog puta
    • AV-nodalni blokatori u odraslih bolesnika koji u određenim situacijama usporavaju AV-nodalno provođenje

    Prestanak akutnih napada TLU:

    Teška tahikardija se eliminira blokiranjem vodljivosti AV čvora na sljedeći način:

    • Vagalne tehnike (na primjer, Valsalva manevar, masaža karotidne arterije, brisanje hladnom ili ledenom vodom na licu)
    • Odraslim se može dati adenozin, verapamil ili diltiazem
    • Djeca koriste adenozin, verapamil ili diltiazem s izračunom težine.

    Atrijsko treptanje / fibrilacija ili tahikardija velikih razmjera su uhićeni kako slijedi:

    • Prokainamid ili amiodaron - s hemodinamskom stabilnošću
    • Kada hemodinamski nestabilna tahikardija provodi električnu kardioverziju, dvofaznu

    Radiofrekventna ablacija

    Ovaj minimalno invazivni postupak prikazan je u sljedećim slučajevima:

    • Bolesnici sa simptomatskom recipročnom tahikardijom (AVRT)
    • Bolesnici s DP ili drugim atrijskim tahiaritmijama koji imaju brzi ventrikularni odgovor kroz dodatni put.
    • Bolesnici s AVRT ili DP s brzim ventrikularnim odgovorom pronađeni su slučajno tijekom EPI
    • Asimptomatski pacijenti s ventrikularnim predlingom čije egzistencija, zanimanje, osiguranje ili mentalno stanje mogu ovisiti o nepredvidivim tahiaritmijama ili u kojima takve tahiaritmije mogu ugroziti javnu sigurnost
    • Bolesnici s WPW i iznenadnom srčanom smrću u obiteljskoj povijesti

    Kirurško liječenje

    Radiofrekventna ablacija katetera praktički eliminira otvorenu operaciju srca kod velike većine pacijenata s WPW sindromom. Međutim, osim prikazanih:

    1. Bolesnici kod kojih je kateter ablacija (s ponovljenim pokušajima) bila neuspješna
    2. Bolesnici koji su podvrgnuti popratnoj kardiokirurgiji
    3. Bolesnici s drugim tahikardijama s nekoliko žarišta koji zahtijevaju kirurški zahvat (vrlo rijetko)

    Dugotrajna antiaritmička terapija

    Oralni lijekovi su osnova terapije u bolesnika koji se ne podvrgavaju radiofrekventnoj ablaciji, iako je rezultat dugotrajne antiaritmičke terapije kako bi se spriječile daljnje epizode tahikardije u bolesnika s WPW sindromom i dalje vrlo varijabilna i nepredvidiva. Moguće opcije:

    • Lijekovi klase Ic (na primjer, flekainid, propafenon) obično se koriste s lijekom koji blokira malu dozu s AV čvorom kako bi se izbjeglo atrijsko lepršanje s vodljivošću 1: 1
    • Lijekovi klase III (npr. Amiodaron, sotalol), iako su manje učinkoviti u smislu promjene svojstava puta pomoćne provodljivosti
    • Tijekom trudnoće sotalol (klasa B) ili flekainid (klasa C)

    Prognoze i komplikacije

    Nakon liječenja bolesnika s WPW sindromom s kateternom ablacijom često se daje povoljna prognoza.

    Kada je asimptomatska s preekscitacijom na EKG-u, u pravilu, dobra prognoza. U mnogim slučajevima razvijaju se simptomatske aritmije koje se mogu spriječiti profilaktičkom ablacijom katetera.

    Bolesnici s obiteljskom anamnezom iznenadne srčane smrti, značajni simptomi tahiaritmija ili zastoj srca imaju lošu prognozu. Međutim, čim se provede bazična terapija, uključujući terapijsku ablaciju, prognoza se značajno poboljšava.

    Neinvazivna stratifikacija rizika (npr. Holter praćenje, stresni stres) može biti korisna ako se tijekom vježbanja ili prokainamidne infuzije dogodi nagli i potpuni gubitak preekscitacije. Međutim, to nije apsolutni prediktor odsustva napada aritmije.

    Smrtnost u WPW sindromu je rijetka i često povezana s iznenadnim srčanim zastojem. To se događa otprilike 1 put za 100 simptomatskih slučajeva, a njihovo trajanje je do 15 godina.

    Komplikacije sindroma TLU uključuju sljedeće:

    • tahiaritmija
    • otkucaj srca
    • Vrtoglavica ili nesvjestica
    • Iznenadna srčana smrt

    Video: WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animacijski video