Znakovi EKG-a za ventrikularne paroksizmalne tahikardije

• Ventrikularna tahikardija je poremećaj srčanog ritma opasan po život koji zahtijeva hitno liječenje.

• Na EKG-u, tipični deformirani QRS kompleksi, koji brzo nalikuju na blokadu PG, nalikuju blokadi, brzo se otkrivaju. Učestalost ventrikularnih kontrakcija kreće se od 100 do 200 u minuti.

• Među ostalim promjenama na EKG-u može se uočiti izrazita depresija ST segmenta i duboki negativni T val.

Ventrikularna tahikardija je po život opasan poremećaj srčanog ritma koji je rijedak, ali zahtijeva hitno liječenje. Ako je opće stanje pacijenta relativno zadovoljavajuće, a hemodinamika stabilna, liječenje može započeti uvođenjem nekih antiaritmičkih lijekova, osobito lidokaina, propafenona ili Aymalina. Inače je indicirana elektrokonvulzivna terapija, što je metoda izbora.

U patogenezi ventrikularne tahikardije igraju ulogu mehanizmi kao što su ponovni ulazak (ponovni ulazak valova pobude), povećani automatizam ili pojava fokusa s aktivirajućom aktivnošću.

Ventrikularna tahikardija.
Učestalost ventrikularnih kontrakcija je 130 u minuti.
QRS kompleksi su prošireni i nalikuju blokadi snopa Hisovih (PG) u konfiguraciji.
Jasni znakovi oslabljene repolarizacije.

Na EKG-u su zabilježeni tipični znaci ventrikularne (monomorfne) tahikardije: brzo slijedeći druge deformirane QRS komplekse, slične u svojoj konfiguraciji blokade lijeve ili desne noge njegovog snopa (PG). Također postoji izrazito oštećenje repolarizacije, jasna depresija ST segmenta i duboki negativni T val u vodovima V5 i V6. Unatoč širenju ventrikularnih kompleksa, mogu se lako razlikovati od ST segmenta i T vala.

Učestalost ventrikularnih kontrakcija tijekom ventrikularne tahikardije kreće se od 100-200 po minuti. Kod ventrikularne tahikardije, u pravilu, očuvana je aktivnost sinusnog čvora, međutim, P zubi se teško diferenciraju zbog tahikardije i širokih QRS kompleksa. Ritam atrijske kontrakcije je u ovom slučaju značajno sporiji i ne ovisi o ventrikularnim kontrakcijama (AV-disocijacija). Atrijalni impulsi prema komorama se ne provode.

U slučajevima u kojima je dijagnoza teška, sljedeći simptomi nam omogućuju da posumnjamo na ventrikularnu tahikardiju (diferencijalna dijagnoza tahikardije sa širokim QRS kompleksom prikazana je u tablici ispod):
• Drenažni kompleksi: kombinacija zuba, zbog djelovanja sinusnog čvora, sa širokim deformiranim QRS kompleksom s skraćenim PQ intervalom.
• Hvatanje ventrikula: provođenje impulsa u ventrikule (uski QRS kompleks u kombinaciji s P valom i PQ intervalom (rijetko se opaža)).
• AV-disocijacija: atriji se smanjuju bez obzira na ventrikule, tako da se impulsi prema komorama ne provode.

Kod ventrikularne tahikardije, kao što je već spomenuto, često se promatra monomorfna forma s homogenom konfiguracijom QRS kompleksa; polimorfni oblik ventrikularne tahikardije s varijabilnom konfiguracijom QRS kompleksa (pirouetska ventrikularna tahikardija) mnogo je rjeđa.

Ventrikularna tahikardija pojavljuje se gotovo isključivo u osoba s teškim bolestima srca, primjerice u akutnim i kroničnim stadijima infarkta miokarda (MI). Nadalje, ventrikularna tahikardija javlja se s teškom bolešću koronarne arterije, dilatiranom i hipertrofičnom kardiomiopatijom, produljenim sindromom QT intervala, kao is dugotrajnom bolešću srca.

Značajke EKG-a s ventrikularnom tahikardijom:
• Poremećaj srčanog ritma, opasan po život
• Šira konfiguracija kompleksa QRS podsjeća na blokadu snopa Hisa (PG)
• Tahikardija s frekvencijom od 100-200 u minuti
• Promatrano samo za srčane bolesti (npr. Za infarkt miokarda)
• Liječenje: lidokain, aymalin, elektrošok

Ventrikularna tahikardija.
Prije 6 godina pacijent je pretrpio infarkt miokarda donjeg zida. Učestalost ventrikularnih kontrakcija je 130 u minuti.
QRS zub je širok i deformiran te podsjeća na blokadu LNPG-a svojom konfiguracijom.
Unatoč tim promjenama, veliki Q val u vodovima II, III i AVF ukazuje na stari infarkt miokarda. Jasna povreda repolarizacije. Ventrikularna tahikardija nakon infarkta miokarda (MI) prednje lokalizacije.
Početni dio EKG-a ukazuje na ventrikularnu tahikardiju (brzina kontrakcije komore je 140 u minuti), koja se nakon intravenske primjene Aymalina (označena strelicom prema dolje) iznenada pretvara u sinusni ritam.
Na donjem elektrokardiogramu 2., 5., 8. i 11. kompleksa odlazi. Ventrikularna tahikardija kod teškog kombiniranog oboljenja mitralnog i tricuspidnog ventila.
Nakon 1. kompleksa, iznenada se pojavila ventrikularna tahikardija; učestalost kontrakcija komora je 150 u minuti.
Konfiguracija deformiranog QRS kompleksa podsjeća na blokadu desne noge snopa His (PNPG). Ventrikularna tahikardija.
a, b Učestalost ventrikularnih kontrakcija je 190 u minuti. QRS kompleks je širok iu konfiguraciji nalikuje blokadi PG.
c Sinusni ritam oporavljen nakon terapije elektrošokom. Stopa kontrakcije ventrikula iznosi 64 u minuti. EKG zabilježen u vodstvo za praćenje. Ventrikularna tahikardija kod ishemijske bolesti srca.
a učestalost ventrikularnih kontrakcija je 190 u minuti.
b Nakon intravenoznog davanja propafenona u dozi od 50 mg, sinusni se ritam iznenada oporavio, međutim, prisutna je izrazita depresija ST segmenta (znak IHD-a).
sa stalnim sinusnim ritmom.

Paroksizmalna tahikardija ventrikularni EKG znakovi

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija. EKG znakovi, uzroci, liječenje

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija (brzina otkucaja srca 150 min) Mehanizmi: u većini slučajeva dolazi do kružnog kretanja pobudnog vala (ponovni ulazak) u područje kontraktilnog miokarda ili u ventrikularni sustav.

Ektopični ventrikularni impulsi se ne provode retrogradno prema predjelima, pa se razvija AV-disocijacija (atrija se pod utjecajem normalnih sinusnih impulsa neovisno od ventrikula spaja).

Uzroci: akutni infarkt miokarda i kronična bolest koronarnih arterija (do 80% svih slučajeva PT) miokarditis, kardiomiopatija, bolest srca, intoksikacija s prolapsom mitralnih zalistaka preparatima digitalisa. Pogledajte sliku iznad 1.

Odjednom početak i isto tako iznenada završava napad povećanog srčanog ritma na 140 - 220 otkucaja. u minuti zadržavajući ispravan ritam u većini slučajeva.

2. Deformacija i širenje QRS kompleksa više od 0,12 s nesukladnim rasporedom RS segmenta - T i T val; - lidokain 80 - 120 ml.

u / u jet i 20.0 nat. otopina, - ATP 2.0 i / v mlazni bolus bez razrjeđivanja, - novokinamid 10.0 do 20.0 nat.

otopina u / u mlazu pod kontrolom krvnog tlaka, ako je potrebno, mezaton 0,3 - 0,5, - cordaron 150 mg i 20,0 tjelesno. otopina u mlazu.

Kod pirouete ventrikularne tahikardije - široki višesmjerni kompleksi - magnezijev sulfat 2,4% - 10,0 do 20,0 nat. otopina u / u, mlaz, polako.

Torsades de pointes (pirouetska ventrikularna tahikardija) QRS kompleksi stalno mijenjaju amplitudu, kao da se vrte oko izoelektrične linije. Uz neučinkovitost terapije lijekovima, elektropulsna terapija s otpuštenom snagom od 100-200 J s minimalnim intervalom između njih.

Na našim stranicama možete preuzeti prezentaciju o poremećajima srčanog ritma i provođenja.

Etiologija ventrikularne tahikardije

Hipertenzija dovodi do razvoja aritmija. Uzroci bolesti su i sljedeće manipulacije:

Razlozi su i sljedeći:

  • operativna intervencija;
  • anestezijski proces;
  • razvoj hipoksije

Ostali uzroci bolesti:

  • smanjen kalij u krvi;
  • proces trovanja;
  • učinak lijeka

Manje uobičajena bolest u odsutnosti srčanih lezija. Rizična skupina za ovu vrstu bolesti:

  • dječja dob;
  • starije generacije

Diuretici izazivaju bolesti. provokatora:

  • fizički stres;
  • mentalni poremećaji;
  • ovisnosti;

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija. EKG znakovi, uzroci, liječenje

Težina simptoma varira. Elektrokardiogram vam omogućuje da identificirate napade bolesti, koji se pojavljuju kratko.

Simptomi mogu uključivati ​​sljedeće:

  • astenija;
  • respiratorni poremećaji;
  • osjeti boli;
  • cerebralna ishemija;
  • nesvjesticu;
  • oslabljen vid

Kolaps je mogući ishod bolesti.

Terapija ventrikularne tahikardije

Fokus metoda liječenja ove bolesti:

  • smanjenje učestalosti kontrakcija;
  • prevencija paroksizama;
  • minimiziranje ozbiljnih posljedica

Maligna bolest zahtijeva uporabu terapije. Indikacije za primjenu antiaritmičkih lijekova:

  • nepovoljan ishod;
  • nepovoljna hemodinamika;
  • tolerancija na aritmiju

U terapiji je važno ukloniti sljedeće provokatore:

  • mentalne reakcije;
  • emocionalne reakcije;
  • stres;
  • toksini;
  • medicinskih uređaja

U nedostatku kroničnog tijeka bolesti koriste se psihotropni lijekovi. Vrste lijekova za liječenje bolesti:

  • antikolinergici;
  • dodaci magnezija;
  • lijekovi s kalijem

Lidokain u liječenju bolesti nije učinkovit. Mogući razvoj komplikacija kod korištenja lidokaina. Sljedeća sredstva se daju intravenozno:

  • označava novokinamid;
  • sotalol sredstva

Najučinkovitiji blokatori. Koristeći ih smanjuje se rizik od smrti.

Indikacije za primjenu bisoprolola:

  • zatajenje srca;
  • ponovno rođenje miokarda;
  • ventrikularna tahikardija

Nuspojave sa sotalolom:

  • razvoj aritmija;
  • povećanje doze

Indikacije za uporabu električnog udara:

  • cerebralna ishemija;
  • smanjeni tlak;
  • ishemije

Druge metode terapije:

Premedikacija uključuje sljedeća sredstva:

  • "diazepam";
  • morfij droga

Ponekad je moguće zaustaviti napad uz pomoć energije. Široko korištena operativna tehnika, koja je implantacija. Posebno se ovaj postupak koristi za maligni tijek bolesti.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija na ekg

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija (EKG za paroksizmalne tahikardije desne klijetke)

EKG s paroksizmalnom tahikardijom desne klijetke u prsima vodi V1, V2 i V5, V6. EKG je sličan blokadi lijeve noge njegove snopove. Kompleks QRS je širok. U V5, V6 prevladava R-val, u V1, V2-S. Frekvencija ritma je 200 za 1 min.

Sljedeći elektrokardiografski znakovi karakteristični su za ventrikularni oblik paroksizmalne tahikardije:

  1. značajno povećanje ritma do 140 - 220 u 1 min;
  • širenje i deformiranje kompleksa QRS, slično blokadi njegovog snopa;
  • disocijacija u atrijskoj i ventrikularnoj aktivnosti.
  • Stopa kontrakcije ventrikula je obično 160 do 220 u minuti.

    R - R udaljenost je značajno skraćena. Ritam ventrikularne kontrakcije je ispravan sa stabilnom R-R udaljenosti. Međutim, kod ventrikularne tahikardije, češće nego kod supraventrikularnog oblika paroksizmalne tahikardije, postoje male fluktuacije u frekvenciji ritma s razlikom u duljini pojedinih R-R udaljenosti, što je 0,02-0,03 s i više. Učestalost ritma ostaje stabilna tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa, uz stimulaciju vagusnog živca itd. Sinokarotidni test ne zaustavlja napad.

    QRS kompleks s ventrikularnom tahikardijom prelazi 0,12 s, u većini slučajeva iznosi 0,15 - 0,18 s. Deformira se i nalikuje EKG-u s blokadom snopa Njegovog snopa i ventrikularnom ekstrasistolom. Ako se slijedi 5 ili više ventrikularnih ekstrasistola, može se govoriti o ventrikularnoj paroksizmalnoj tahikardiji. ST segment i zub T se nalaze u neskladu s QRS kompleksom. Na početku i na kraju napada, pojedinačni, višestruki ili grupni ventrikularni ekstrasistoli često se bilježe s intervalom kvačila jednakim udaljenosti R - R tijekom napada tahikardije.

    "Vodič za elektrokardiografiju", VN Orlov

    Paroksizmalna tahikardija

    Ponedjeljak 25. srpnja 2011

    Ventrikularna paroksizmalna tahikardija.

    Kada se ventrikularni PT ektopični fokus nalazi u jednoj od krakova ili grana Njegove snopa. U pravilu, ali ne nužno, otkucaji srca su rjeđi nego kod supraventrikularnog oblika, obično ne više od 60 otkucaja. po minuti, ali može doseći 180 - 200 otkucaja. u minutama Takvi slučajevi su najnepovoljniji.

    Ventrikularna paroksizmalna tahikardija gotovo uvijek ukazuje na tešku patologiju miokarda. U 75-85% slučajeva uzrok ventrikularne tahikardije je akutni ili kontinuirani infarkt miokarda. Ostale bolesti prikazane su u sljedećoj učestalosti: kongestivna dilatirana kardiomiopatija i miokarditis 10–13%, hipertrofična kardiomiopatija oko 2% i aritmogena desnokritična displazija oko 2%, stečene i prirođene srčane mane 4% –6%, prolaps mitralnih zalisaka oko 2,5%, intoksikacija digitalisom 1,5 - 2% (MC Kushakovsky, 1992). Samo u 3–5% slučajeva oštećenje srca je beznačajno ili kao iznimka (uvijek upitna) uopće ne postoji.

    EKG bilježi čest, uglavnom pravilan ritam s različitim stupnjevima skraćivanja intervala R - R.

    U osnovi ventrikularni PT je tok istog naziva ekstrasistola. Prema tome, svaki, uzet sam elektrokardiografski kompleks nosi sva poznata svojstva ventrikularnih ekstrasistola;

    QRS proširenje na 0,12 s i više

    neskladni odnosi između glavnog zuba QRS i konjskog dijela ventrikularnog kompleksa - T i T (Slika 26).

    Ventrikularni PT je tipičan primjer atrioventrikularne disocijacije, tj. potpuna nejedinstva u aktivnostima atrija i ventrikula. Prvi su smanjeni u ritmu SA čvora 60 - 80 u minuti, a posljednji su mnogo češći. Stoga bi, u principu, pozitivni P-valovi trebali biti zabilježeni na EKG-u, slijedeći offline, osim bilo kakve veze s QRS kompleksima - T. U praksi ih nije lako prepoznati.

    Pod utjecajem "ljuske" retrogradnih ventrikularnih impulsa, AV veza je praktički stalno u stanju refraktornosti. Iz tog razloga se ne provode nadolazeći sinusni impulsi prema komorama. Vrlo je rijetko da još uvijek uspijevaju uhvatiti AV spoj koji se kratko vrijeme otpušta iz refraktorne faze i "potkopati" komore. Na EKG-u, na pozadini promjene ventrikularnog kompleksa, neočekivano je zabilježen normalan (uski) QRS, kojem prethodi P-val (Slika 27). Ovaj takozvani "zarobljeni kompleksi" je još jedan dijagnostički znak ventrikularnog PT.

    Na EKG-u je moguće utvrditi u kojem se ventrikularnom mjestu nalazi heterotopni fokus PT-a desnog i lijevog ventrikula, a jednaka konfiguracija QRS kompleksa u vodovima V1-2 i V5-6 tipična je za ekstrasistole istog imena. Ali to su detalji koji nemaju praktično značenje.

    Mnogo je važnija raspodjela monotopije, tj. Monoformne PT unutar jednog olova, i polytopic, tj. poliformalni PT unutar jednog olova (Sl. 28).

    Varijacija potonje je tahikardija tipa “pirueta”, ipi “ples bodova” (F. Dessertenne, 1876), bolje poznata ovdje kao “dvosmjerna (vretenasta) ventrikularna PT” (N.Amazur, 1984). Prognoza za ovaj oblik je osobito loša, stopa smrtnosti je visoka.

    Značajnu pomoć u dijagnosticiranju paroksizma ventrikularne PT i njezine diferencijacije od supraventrikularnog PT s aberantnim QRS osiguravaju klinički znakovi. Za supraventrikularni PT dani su u prethodnom odjeljku. Razlikuje se ventrikularna tahikardija

    manje izražen (u pravilu) dio otkucaja srca, obično ne više od 160 u 1 minuti;

    neke nepravilnosti u ritmu;

    atrioventrikularna disocijacija, tj. kombinacija rijetkih (jugularnih vena) i čestih arterijskih impulsa;

    periodično pojavljivanje pojačanih ("divovskih") valnih venskih pulsa, koji se javljaju kada se sistole pretkomora i ventrikula podudaraju i bolje se vide u području desne supraclavikularne jame;

    povremeno pojavljivanje * 1 topovnog tona iz istog razloga;

    odsustvo fenomena "spastičnog urina";

    sklonost brzom razvoju hemodinamskih poremećaja tijekom dugotrajnog napada, aritmogenog šoka (kolapsa), plućnog edema;

    neuspješnost "vagus testova".

    Za bolju vidljivost, dijagnostički kriteriji za super ventrikularni i ventrikularni PT uspoređeni su u tablici. 3.

    Kliničko-prognostički aspekt ventrikularne PT je mnogo ozbiljniji. Prolazni paroksizperm obično ima mali učinak na zdravlje pacijenata. Dugotrajni napadaji mogu dovesti ne samo do teških povreda regionalne i opće hemodinamike, već se često transformiraju u ventrikularnu fibrilaciju.

    Izvori: A. P. Meshkov - ABC kliničkog EKG-a

    AV Strutynsky - Elektrokardiogram: Analiza i interpretacija

    Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija (diferencijacija)

    U nekim slučajevima, s supraventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom, kao is supraventrikularnom ekstrasistolom, oblik ventrikularnih kompleksa je aberantan, a razlika između ovog poremećaja i ventrikularne paroksizmalne tahikardije može biti značajna poteškoća.

    Poznati su indirektni elektrokardiografski znakovi koji razlikuju supraventrikularnu tahikardiju s aberantnim QRS kompleksima od ventrikularne tahikardije. Dakle, vjeruje se da širina aberantnih QRS kompleksa s supraventrikularnom tahikardijom obično ne prelazi 0,12 s, a kod ventrikularne tahikardije obično je veća.

    Aberantni ventrikularni kompleksi u većini slučajeva imaju oblik karakterističan za blokadu desnog His snopa. Ti su znakovi nedvojbeno vrlo relativni. Omjer P vala i ventrikularnog EKG kompleksa pomaže razlikovati ove vrste paroksizmalne tahikardije. U supraventrikularnim tahikardijama, P zubi su gotovo uvijek povezani s ventrikularnim kompleksima, a kod ventrikularnih tahikardija ta veza u većini slučajeva nije prisutna.

    Kao što je gore spomenuto, P zubi su najjasnije otkriveni u ezofagusnim ili atrijalnim EKG-ima, što vam u pravilu omogućuje da postavite ispravnu dijagnozu u sumnjivim slučajevima.

    Slika prikazuje pacijentov EKG od 69 godina s dijagnozom ishemijske bolesti srca, aterosklerotičnom kardiosklerozom, paroksizmalnom tahikardijom. Na ovom EKG-u zabilježen je napad tahikardije s frekvencijom od 230 u minuti. QRS kompleksi su prošireni i deformirani tipom blokade His-a. Ni jedan od uobičajenih površinskih vodilica P nije otkriven. U atrijalnom olovu, koje je na slici prikazano slovima EPE, zubi P, povezani s ventrikularnim kompleksima, jasno su vidljivi, što ukazuje na vrlo vjerojatno supraventrikularno porijeklo tahikardije.

    Posebna vrsta paroksizmalne tahikardije je tzv. Dvosmjerna tahikardija s izmjeničnim ventrikularnim kompleksima s različitim smjerovima glavnih zuba. Kod supraventrikularne dvosmjerne tahikardije taj je fenomen povezan s intermitentnim poremećajima intraventrikularne prohodnosti. Bidirekciona tahikardija može također biti ventrikularnog porijekla, kao što je objašnjeno u nastavku.

    Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija ima nekoliko varijanti, ponekad se mogu prepoznati po normalnom EKG-u. Posebno je izolirana sinusna atrijalna, atrijalna i atrioventrikularna tahikardija.

    "Praktična elektrokardiografija", VL Doshchitsin

    Što je paroksizmalna tahikardija: uzroci, simptomi, EKG znakovi, liječenje i prognoza

    Poremećaji srčanog ritma - čest sindrom koji se javlja u ljudi svih dobi. Prema medicinskoj terminologiji, povećanje broja otkucaja srca na 90 ili više otkucaja u minuti naziva se tahikardija.

    Postoji nekoliko varijanti ove patologije, ali paroksizmalna tahikardija predstavlja najveću opasnost za tijelo. Činjenica da se ovaj fenomen javlja u obliku iznenadnih napada (paroksizmi), čije trajanje varira od nekoliko sekundi do nekoliko dana, razlikuje ovu vrstu aritmije od drugih kardiopatologija još češće.

    Što je paroksizmalna tahikardija?

    Vrsta aritmije u kojoj napadi palpitacija srca prelaze 140 impulsa u minuti naziva se paroksizmalna tahikardija.

    Slične pojave javljaju se zbog pojave aritmičkih žarišta koje izazivaju zamjenu aktivnosti sinusnog čvora. Pukotine ektopičnog izvora mogu biti lokalizirane u atrijima, atrioventrikularnim spojevima ili komorama. Otuda i nazivi različitih oblika paroksizmalne tahikardije: ventrikularne, atrioventrikularne ili atrijalne.

    Opći pojam bolesti

    Potrebno je razumjeti da paroksizmalna tahikardija uzrokuje smanjenje ispuštanja krvi i izaziva neuspjeh cirkulacije. S razvojem ove patologije, cirkulacija krvi je nepotpuna, a srce naporno radi. Kao rezultat ove disfunkcije, unutarnji organi mogu patiti od hipoksije. Različiti oblici takvih pojava otkriveni su u približno četvrtini svih pregledanih pacijenata tijekom dugotrajnih EKG studija. Stoga paroksizmalna tahikardija zahtijeva liječenje i kontrolu.

    ICD kod 10

    Kako bi se klasificirali i pratili nastanak patoloških pojava u srcu u svijetu, u međunarodni ICD sustav uvedena je tahikardija. Korištenje alfanumeričkog sustava kodiranja omogućuje liječnicima iz zemalja Svjetske zdravstvene organizacije (SZO) da sistematiziraju, nadziru pacijenta i liječe ga prema tipu kodirane bolesti.

    Sustav klasifikacije omogućuje određivanje učestalosti, metoda liječenja, statistike liječenja i smrtnosti u različitim zemljama u bilo kojem vremenskom razdoblju. Takvo kodiranje osigurava ispravno izvođenje medicinske dokumentacije i omogućuje vođenje evidencije o morbiditetu među stanovništvom. Prema međunarodnom sustavu, kod za paroksizmalnu tahikardiju je ICD 10 I47.

    Paroksizmalna tahikardija na EKG-u

    Ventrikularni oblik

    Ventrikularnu patologiju, zbog koje dolazi do povećanja otkucaja srca, karakterizira prijevremena kontrakcija ventrikula. Kao rezultat toga, pacijent stvara osjećaj poremećaja srca, postoji slabost, vrtoglavica, nedostatak zraka.

    U ovom slučaju, ektopični impulsi potječu iz snopa i nogu njegovog ili iz perifernih grana. Kao rezultat razvoja patologije dolazi do miokarda komora, što predstavlja opasnost za život pacijenta i zahtijeva hitnu hospitalizaciju.

    Supraventrikularni (supraventrikularni) oblik

    Pojavljuje se u obliku neočekivanog izbijanja aritmije s otkucajem srca od 160 do 190 impulsa u minuti. Završava neočekivano kako počinje. Za razliku od ventrikularnog, ne utječe na miokard. Od svih vrsta aritmija, ova patologija ima najneopasniji tijek. Često pacijent sam može zaustaviti pojavu napadaja provođenjem posebnih manevara vagusa. Međutim, da bi se precizno dijagnosticirala paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, potrebno je savjetovanje s kardiologom.

    atrija

    Supraventrikularna tahikardija, čiji se ektopični fokus formira u miokardiju, naziva se atrijal. Takve srčane patologije dijele se na "fokalne" i takozvane "makro-ponovne ulazne" aritmije. Potonja vrsta se može nazvati još jednim atrijalnim flaterarom.

    Fokalna atrijalna paroksizmalna tahikardija uzrokovana je pojavom izvora u lokalnoj regiji atrija. Može imati nekoliko žarišta, ali se oni najčešće javljaju u desnoj pretkomori, na graničnom grbu, u interatrijalnom septumu, u prstenu tricuspidnog ventila ili u otvoru koronarnog sinusa. S lijeve strane se takve pulsirajuće lezije rijetko javljaju.

    Za razliku od fokalnih, "makro-ponovni ulazak" atrijska tahikardija nastaje zbog pojave cirkulacije lepršajućih valova. Oni utječu na područja oko velikih srčanih struktura.

    atrioventrikularni

    Ova se patologija smatra najčešćom među svim oblicima paroksizmalne tahikardije. Može se pojaviti u bilo kojoj dobi, ali najčešće se javlja kod žena u dobi od 20 do 40 godina. Atrioventrikularna paroksizmalna tahikardija izazvana je psiho-emocionalnim stanjima, stresom, umorom, pogoršanjem bolesti želučanog sustava ili hipertenzije.

    U dva slučaja od tri, ubrzani otkucaji srca nastaju na principu ponovnog ulaska, čiji se izvor formira u atrioventrikularnom spoju ili između ventrikula i atrija. Potonji fenomen temelji se na mehanizmu anomalnog automatizma s lokalizacijom aritmogenog izvora u gornjoj, donjoj ili srednjoj zoni čvora.

    AV nodalni recipročni

    AV nodalna recipročna paroksizmalna tahikardija (AVURT) je vrsta supraventrikularne aritmije koja se temelji na principu ponovnog ulaska. Pulsiranje srčanog ritma u ovom slučaju u pravilu može varirati unutar 140-250 kontrakcija u minuti. Ova patologija nije povezana s bolestima srca i često se javlja kod žena.

    Početak takve aritmije povezan je s izvanrednim ulazom pobudnog vala koji se formira brzim i sporim stazama u AV čvoru.

    razlozi

    Razvoj aritmija, izazvan paroksizmom, vrlo je sličan manifestacijama ekstrasistola: slični poremećaji u ritmu srca, uzrokovani izvanrednim kontrakcijama njegovih dijelova (ekstrasistole).

    Međutim, u ovom slučaju, supraventrikularni oblik bolesti uzrokuje pokretljivost živčanog sustava, a ventrikularni oblik uzrokuje anatomske bolesti srca.

    Paroksizmalna ventrikularna tahikardija uzrokuje nastanak aritmičkog pulsara u ventrikularnim zonama - u snopu i nogama Njegova ili Purkinje vlakana. Ova patologija je češća kod starijih muškaraca. Srčani udar, miokarditis, hipertenzija i defekti srca također mogu biti uzrok bolesti.

    Pojava ove patologije olakšana je urođenim "ekstra" putevima provođenja impulsa u miokard, koji doprinose neželjenoj cirkulaciji pobude. Uzroci paroksizmalne tahikardije ponekad se skrivaju u pojavi longitudinalne disocijacije, što provocira nekoordinirani rad vlakana AV čvora.

    Kod djece i adolescenata može doći do idiopatske paroksizmalne tahikardije koja se formira iz nepoznatih razloga. Ipak, većina liječnika vjeruje da se ova patologija formira na pozadini psiho-emocionalne razdražljivosti djeteta.

    simptomi

    Paroksizmalna tahikardija javlja se iznenada i naglo završava, s različitim vremenskim trajanjem. Ovakva aritmija počinje opipljivim šokom u području srca, a zatim ubrzanim otkucajima srca. Kod različitih oblika bolesti, puls može dostići 140-260 otkucaja u minuti, uz održavanje ispravnog ritma. Obično, s aritmijama, postoji buka u glavi i vrtoglavica, a uz njihovo produljeno produljenje dolazi do smanjenja krvnog tlaka, razvija se osjećaj slabosti, čak pada u nesvijest.

    Supraventrikularna supraventrikularna paroksizmalna tahikardija razvija se s pojavom autonomnih poremećaja i prati znojenje, mučnina i blaga groznica. Na kraju izbijanja aritmije, pacijenti mogu osjetiti poliuriju s odvajanjem svjetla od urina.

    Ventrikularna patologija se često razvija na pozadini bolesti srca i nema uvijek nepovoljnu prognozu. Tijekom aritmičke krize pacijent ima hemodinamski poremećaj:

    • smanjuje se minutni volumen srca;
    • povišenog krvnog tlaka lijeve pretklijetke i plućne arterije.

    Svaki treći pacijent ima regurgitaciju krvi iz lijeve klijetke u lijevu pretklijetku.

    Znakovi na EKG-u

    Paroksizmalna tahikardija tijekom EKG-a u procesu aritmičke krize uzrokuje određene promjene tipa, polariteta P vala i njegovog pomaka u odnosu na kombinaciju QRS indikacija. To vam omogućuje da identificirate oblik patologije.

    Sinusna paroksizmalna tahikardija - odnosi se na supraventrikularni oblik aritmija. Ovu patologiju karakterizira povećanje broja kontrakcija srčanih mišića. Takvi otkucaji srca mogu premašiti normu za određenu dob nekoliko puta. Aritmijski izvor te bolesti srca nastaje u sinoatrijskom čvoru, koji je u biti koordinator pulsacije srca.

    Paroksizmalna atrijska tahikardija na EKG-u karakterizirana je pronalaženjem konveksnog ili konkavnog P vala ispred očitanja ventrikularne QRS. Ako se izbočina P spaja s QRS ili je prikazana poslije nje, tada kardiogram ukazuje na paroksizam, čiji je izvor u atrioventrikularnom čvoru.

    Klinika atrioventrikularnog ili drugog AV-nodalnog tipa tahikardije vrlo je slična manifestacijama atrijalne forme. Značajka ove vrste bolesti je prisutnost negativnog protruzija na EKG-u.

    Ventrikularna paroksizmalna tahikardija na EKG-u ima takve znakove kao:

    • širi raspon i promjena pokazatelja QRS-a, na konfiguraciji linije podsjećaju na blokadu Njegovih nogu;
    • jasno izražena disocijacija atrijalnih i ventrikularnih funkcija.

    Ako znakovi paroksizmalne ventrikularne tahikardije na EKG-u nisu zabilježeni, tada provodite svakodnevno praćenje s prijenosnim elektrokardiografom, fiksirajući čak i manje manifestacije patologije koje pacijent možda ne osjeća.

    liječenje

    Taktika oporavka pacijenata koji pate od simptoma paroksizmalne tahikardije određena je oblikom srčane patologije, uzrocima njezine pojave, učestalošću i privremenim nastavkom aritmija, prisutnošću kompliciranih čimbenika.

    U slučajevima idiopatskih napada s bezopasnim razvojem i dopuštenosti zaustavljanja, hospitalizacija obično nije potrebna.

    Kod manifestacija supraventrikularne tahikardije, definicija pacijenta u bolnici se preporučuje samo kada se formira srčana ili vaskularna insuficijencija. U ventrikularnim oblicima paroksizmalne tahikardije potrebna je hitna skrb.

    Ponekad se kod kuće mogu zaustaviti bljeskovi aritmije, za što se izvode takozvani vagalni testovi. Takve tehnike uključuju:

    • pokušaji;
    • pokušaj oštrog izdisanja s zatvorenim nosom i zatvorenim ustima;
    • jednak tlaku na gornjem dijelu očne jabučice;
    • umjereni tlak u karotidnoj arteriji;
    • trljanje hladnom vodom;
    • nazovite povraćanje pritiskom dva prsta na korijen jezika.

    Međutim, takve metode rade samo u slučajevima supraventrikularnih aritmija, stoga je glavna metoda zaustavljanja napada uvođenje antiaritmičkih lijekova.

    Pacijent se rutinski šalje u bolnicu ako se učestalost napada odvija više od dva puta mjesečno. U bolnici se provodi dubinsko istraživanje simptoma paroksizmalne tahikardije. Liječenje se propisuje samo nakon potpunog pregleda.

    Hitna pomoć za paroksizam

    Početak aritmičke krize zahtijeva usvajanje hitnih mjera na licu mjesta: specifično stanje pacijenta omogućit će točno određivanje što je to. Paroksizmalna tahikardija, čije liječenje zahtijeva liječničku intervenciju, tijekom početne manifestacije izaziva poziv kardiološke ekipe liječnika. Kod sekundarnih i kasnijih egzacerbacija, pacijent mora hitno uzeti lijek, koji je omogućio da se prvi put zaustavi napad.

    U hitnim slučajevima preporučuje se intravensko davanje univerzalnih antiaritmičkih lijekova. U ovu skupinu lijekova ubrajaju se: kinidin bisulfat, disopiramid, moracizin, etatsizin, amiodaron, verapamil, itd. Ako nije moguće lokalizirati krizu, tada se provodi elektropulzna terapija.

    pogled

    Dugotrajni napadi aritmije, u kojima otkucaji srca dosežu 180 ili više pulsacija u minuti, mogu uzrokovati ventrikularnu fibrilaciju, akutno zatajenje srca, srčani udar.

    Osobe koje imaju znakove ventrikularne paroksizmalne tahikardije na EKG-u treba ambulantno promatrati od strane kardiologa. Imenovanje kontinuirane anti-relaps terapije je potrebno za osobe koje imaju napade palpitacija srca promatrane dva ili više puta mjesečno.

    Bolesnici koji imaju kratke pojave supraventrikularnih aritmija, oslobađaju se ili vagalnim metodama ne trebaju stalnu terapiju.

    Dugotrajno liječenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije provodi se lijekovima protiv aritmije u kombinaciji sa srčanim glikozidima (digoksin, lanatozid). Režim liječenja omogućuje uporabu beta-blokatora. Određivanje lijeka i njegovo doziranje provodi se pod kontrolom osobne procjene stanja pacijenta i EKG-a.

    Značajke tečaja kod djece

    Paroksizmalna tahikardija u djece javlja se jednako često kao i kod odraslih. Uzroci njegovog pojavljivanja su obično:

    • poremećaji u radu živčanog sustava;
    • endokrine bolesti;
    • srčane patologije i srčane mane;
    • prisutnost intrauterine hipoksije, asfiksije;
    • neke bolesti krvi, promjene u sastavu elektrolita, prisutnost anemije kod djeteta;
    • stres i naprezanje tijekom studija;
    • dehidracija.

    Kao posljedica ovih i, možda, niza drugih razloga, čak iu ranom djetinjstvu, mogu se razviti i ventrikularna i paroksizmalna supraventrikularna tahikardija kod djeteta. Liječenje u oba slučaja mora se provesti u bolnici pod nadzorom liječnika. Kada se pojave simptomi kao što su:

    • lupanje srca;
    • pojačano disanje i kratak dah;
    • bljedilo i cijanoza kože (posebno u nazolabijskom trokutu);
    • izlučivanje jugularnih arterija i vena;
    • učestalo mokrenje, mučnina i gagging.

    Sinusna paroksizmalna tahikardija

    Napadi nepravilnog otkucaja srca mogu imati postupno povećanje srčanog ritma. U ovom slučaju, uzrok patologije često postaje ne-paroksizmalna tahikardija. Takvi fenomeni nastaju uslijed postupnog povećanja aktivnosti centara automatizma u atrijima, atrioventrikularnim spojevima ili komorama. Ako je ektopični izvor aritmije nastao u sinoatrijskom spoju, tada se taj fenomen naziva sinusna neparoksizmalna tahikardija.

    Korisni videozapis

    Za više informacija o paroksizmalnoj tahikardiji pogledajte ovaj videozapis:

    Ventrikularna tahikardija (I47.2)

    Verzija: Direktorij bolesti MedElement

    Opće informacije

    Kratak opis

    Ventrikularna paroksizmalna tahikardija (VT) - najčešće je iznenadni početak i jednako iznenada završava napad povećanih ventrikularnih kontrakcija na 150-180 otkucaja u minuti (rjeđe - više od 200 otkucaja u minuti ili unutar 100-120 otkucaja u minuti), obično s održavanje pravilnog ritma srca.


    Ventrikularna paroksizmalna tahikardija je na prvom mjestu među svim aritmijama koje ugrožavaju život pacijenta (i ventrikularne i supraventrikularne), budući da nije samo opasna za hemodinamiku, već i ozbiljno ugrožava ventrikularno treperenje i fibrilaciju. U ovom slučaju, prestaje koordinirana kontrakcija ventrikula, što znači zaustavljanje cirkulacije i prijelaz na asistoliju ("aritmička smrt"), osim ako se ne provodi pravovremena reanimacija.

    Ventrikularna paroksizmalna tahikardija na EKG-u

    Postoji nekoliko vrsta ritmičkog kvara srca, paroksizmalna ventrikularna tahikardija je jedna od onih koja je uzrokovana disfunkcijom uzbuđenja. Ona se manifestira u obliku napada oštrog povećanja kontrakcija na kratko ili dugo vrijeme. To je olakšano električnim impulsima koji potječu iz heterotopičnih centara. Patološki signali u potpunosti zamjenjuju normalan sinusni ritam. Zanimljivo je da je ritam uzbuđenja sačuvan. U članku ćemo razmotriti što je ventrikularna paroksizmalna tahikardija na EKG-u.

    Karakterizira ga napad srca, impulsi za čije se pojavljivanje izvode iz ektopičnog fokusa

    PZHT oblici

    Postoji nekoliko mogućnosti za klasifikaciju ventrikularnih tahikardija. Ako govorimo o kliničkom razdvajanju, ova skupina uključuje 2 tipa:

    Posebni oblici bolesti koji imaju klinički značaj uključuju:

    Uzroci i mehanizmi razvoja tahikardije

    Razlozi zbog kojih se u određenim uvjetima mogu pojaviti ritmički poremećaji u radu srčanog mišića su:

    • ozbiljne bolesti ili patologije razvoja organa;
    • nuspojave lijekova;
    • ponovljena emocionalna iskustva;
    • vođenje pogrešnog načina života;
    • bolesti koje su dale komplikacije.

    Doprinosivi čimbenici također uključuju kirurgiju kardiovaskularnih organa, abnormalnosti elektrolita i genetske bolesti.

    U procesu razvoja ventrikularne aritmije, nekoliko mehanizama može sudjelovati odjednom.

    1. Ponovni ulazak pobudnog vala lokaliziran je u radnom mišićnom sloju ventrikula ili provodnog sustava.
    2. Dodatni fokus ekscitacije povećanog automatizma.
    3. Izvor električnih impulsa aktivira aktivnost.

    Ponekad vodljivi sustav također sudjeluje u formiranju povratne petlje. Ovaj oblik se naziva fašikularan. U većini slučajeva, dijagnosticira se kod dječaka i mladića, spada u kategoriju idiopatskih.

    Simptomi i znakovi EKG-a

    Svi tipovi aritmičkih stanja načelno se manifestiraju na isti način. Poremećaj se dijagnosticira prvenstveno putem elektrokardiograma. Simptomi paroksizmalne ventrikularne tahikardije određuju smjer liječenja. Najčešće u svojim ulogama djeluju:

    • neobjašnjiva slabost koja se naglo pojavljuje;
    • kratak dah;
    • zamagljen vid;
    • vrtoglavica;
    • gubitak svijesti

    Pod uvjetima ove vrste nepravilnog otkucaja srca može biti potpuno različito trajanje, sve do smanjenja sistoličkog krvnog tlaka. Kod nekih bolesnika zabilježeno je prekomjerno znojenje, a zbog toga što se dotok krvi u mozak pogoršava, svijest se može pojaviti. No, najvažniji i očiti znak je još uvijek bol u prsima.

    Smanjena koordinacija u pretkomorima i komorama dovodi do ozbiljnih hemodinamskih poremećaja.

    Pomoću fizikalnog pregleda otkriju se EKG znakovi paroksizmalne ventrikularne tahikardije. Na vrpci je jasno da napad kontrakcija u abnormalnom ritmu počinje iznenada i iznenada prestaje. Često se broj otkucaja kreće od 140-180 otkucaja / min. Ventrikularni kompleks je deformiran, a također se širi za više od 0,12 s. Grafički, on podsjeća na blokadu njegovog snopa. RS-T segment i T-val su pretežno nesukladni. Osim toga, zabilježena je prisutnost AV-disocijacije, što znači potpuno odspajanje takvih pokazatelja kao:

    • brzi ritam želuca (QRS);
    • ritam atrijskog sinusa unutar normalnih granica (P).

    U rijetkim slučajevima paroksizmalne ventrikularne tahikardije, na EKG-u su zabilježeni ventrikularni kompleksi sinusnog podrijetla nepromijenjenog pojedinačnog tipa.

    Terapijski pristupi

    Liječenje paroksizmalne ventrikularne tahikardije prvenstveno je kako bi se uklonila temeljna bolest, što je izazvalo ritmičke poremećaje. Tijekom razdoblja pogoršanja ovog stanja nastoje se vratiti normalne aktivnosti srca. U tu svrhu može se koristiti elektropulzna terapija koja se provodi uz pomoć električne struje ili se propisuju antiaritmici. Njihovo djelovanje je vraćanje i održavanje ritma kontrakcija srčanog mišića, lijekovi se ubrizgavaju intravenozno.

    Kod ponavljanja napada tahikardije provodi se odgovarajuća antiaritmička terapija.

    Kako bi se spriječila pojava rekurentnih paroksizama, liječnik propisuje terapiju lijekovima, koja uključuje lijekove različitih aktivnosti.

    Paroksizmalna tahikardija ventrikularni EKG znakovi

    Paroksizmalna ventrikularna tahikardija na ekg

    EKG s paroksizmalnom tahikardijom desne klijetke u prsima vodi V1, V2 i V5, V6. EKG je sličan blokadi lijeve noge njegove snopove. Kompleks QRS je širok. U V5, V6 prevladava R-val, u V1, V2-S. Frekvencija ritma je 200 za 1 min.

    Sljedeći elektrokardiografski znakovi karakteristični su za ventrikularni oblik paroksizmalne tahikardije:

    1. značajno povećanje ritma do 140 - 220 u 1 min;
  • širenje i deformiranje kompleksa QRS, slično blokadi njegovog snopa;
  • disocijacija u atrijskoj i ventrikularnoj aktivnosti.

    Stopa kontrakcije ventrikula je obično 160 do 220 u minuti.

    R - R udaljenost je značajno skraćena. Ritam ventrikularne kontrakcije je ispravan sa stabilnom R-R udaljenosti. Međutim, kod ventrikularne tahikardije, češće nego kod supraventrikularnog oblika paroksizmalne tahikardije, postoje male fluktuacije u frekvenciji ritma s razlikom u duljini pojedinih R-R udaljenosti, što je 0,02-0,03 s i više. Učestalost ritma ostaje stabilna tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa, uz stimulaciju vagusnog živca itd. Sinokarotidni test ne zaustavlja napad.

    QRS kompleks s ventrikularnom tahikardijom prelazi 0,12 s, u većini slučajeva iznosi 0,15 - 0,18 s. Deformira se i nalikuje EKG-u s blokadom snopa Njegovog snopa i ventrikularnom ekstrasistolom. Ako se slijedi 5 ili više ventrikularnih ekstrasistola, može se govoriti o ventrikularnoj paroksizmalnoj tahikardiji. ST segment i zub T se nalaze u neskladu s QRS kompleksom. Na početku i na kraju napada, pojedinačni, višestruki ili grupni ventrikularni ekstrasistoli često se bilježe s intervalom kvačila jednakim udaljenosti R - R tijekom napada tahikardije.

    "Vodič za elektrokardiografiju", VN Orlov

    Paroksizmalna tahikardija

    Ponedjeljak 25. srpnja 2011

    Ventrikularna paroksizmalna tahikardija.

    Kada se ventrikularni PT ektopični fokus nalazi u jednoj od krakova ili grana Njegove snopa. U pravilu, ali ne nužno, otkucaji srca su rjeđi nego kod supraventrikularnog oblika, obično ne više od 60 otkucaja. po minuti, ali može doseći 180 - 200 otkucaja. u minutama Takvi slučajevi su najnepovoljniji.

    Ventrikularna paroksizmalna tahikardija gotovo uvijek ukazuje na tešku patologiju miokarda. U 75-85% slučajeva uzrok ventrikularne tahikardije je akutni ili kontinuirani infarkt miokarda. Ostale bolesti prikazane su u sljedećoj učestalosti: kongestivna dilatirana kardiomiopatija i miokarditis 10–13%, hipertrofična kardiomiopatija oko 2% i aritmogena desnokritična displazija oko 2%, stečene i prirođene srčane mane 4% –6%, prolaps mitralnih zalisaka oko 2,5%, intoksikacija digitalisom 1,5 - 2% (MC Kushakovsky, 1992). Samo u 3–5% slučajeva oštećenje srca je beznačajno ili kao iznimka (uvijek upitna) uopće ne postoji.

    EKG bilježi čest, uglavnom pravilan ritam s različitim stupnjevima skraćivanja intervala R - R.

    U osnovi ventrikularni PT je tok istog naziva ekstrasistola. Prema tome, svaki, uzet sam elektrokardiografski kompleks nosi sva poznata svojstva ventrikularnih ekstrasistola;

    QRS proširenje na 0,12 s i više

    neskladni odnosi između glavnog zuba QRS i konjskog dijela ventrikularnog kompleksa - T i T (Slika 26).

    Ventrikularni PT je tipičan primjer atrioventrikularne disocijacije, tj. potpuna nejedinstva u aktivnostima atrija i ventrikula. Prvi su smanjeni u ritmu SA čvora 60 - 80 u minuti, a posljednji su mnogo češći. Stoga bi, u principu, pozitivni P-valovi trebali biti zabilježeni na EKG-u, slijedeći offline, osim bilo kakve veze s QRS kompleksima - T. U praksi ih nije lako prepoznati.

    Pod utjecajem "ljuske" retrogradnih ventrikularnih impulsa, AV veza je praktički stalno u stanju refraktornosti. Iz tog razloga se ne provode nadolazeći sinusni impulsi prema komorama. Vrlo je rijetko da još uvijek uspijevaju uhvatiti AV spoj koji se kratko vrijeme otpušta iz refraktorne faze i "potkopati" komore. Na EKG-u, na pozadini promjene ventrikularnog kompleksa, neočekivano je zabilježen normalan (uski) QRS, kojem prethodi P-val (Slika 27). Ovaj takozvani "zarobljeni kompleksi" je još jedan dijagnostički znak ventrikularnog PT.

    Na EKG-u je moguće utvrditi u kojem se ventrikularnom mjestu nalazi heterotopni fokus PT-a desnog i lijevog ventrikula, a jednaka konfiguracija QRS kompleksa u vodovima V1-2 i V5-6 tipična je za ekstrasistole istog imena. Ali to su detalji koji nemaju praktično značenje.

    Mnogo je važnija raspodjela monotopije, tj. Monoformne PT unutar jednog olova, i polytopic, tj. poliformalni PT unutar jednog olova (Sl. 28).

    Varijacija potonje je tahikardija tipa “pirueta”, ipi “ples bodova” (F. Dessertenne, 1876), bolje poznata ovdje kao “dvosmjerna (vretenasta) ventrikularna PT” (N.Amazur, 1984). Prognoza za ovaj oblik je osobito loša, stopa smrtnosti je visoka.

    Značajnu pomoć u dijagnosticiranju paroksizma ventrikularne PT i njezine diferencijacije od supraventrikularnog PT s aberantnim QRS osiguravaju klinički znakovi. Za supraventrikularni PT dani su u prethodnom odjeljku. Razlikuje se ventrikularna tahikardija

    manje izražen (u pravilu) dio otkucaja srca, obično ne više od 160 u 1 minuti;

    neke nepravilnosti u ritmu;

    atrioventrikularna disocijacija, tj. kombinacija rijetkih (jugularnih vena) i čestih arterijskih impulsa;

    periodično pojavljivanje pojačanih ("divovskih") valnih venskih pulsa, koji se javljaju kada se sistole pretkomora i ventrikula podudaraju i bolje se vide u području desne supraclavikularne jame;

    povremeno pojavljivanje * 1 topovnog tona iz istog razloga;

    odsustvo fenomena "spastičnog urina";

    sklonost brzom razvoju hemodinamskih poremećaja tijekom dugotrajnog napada, aritmogenog šoka (kolapsa), plućnog edema;

    neuspješnost "vagus testova".

    Za bolju vidljivost, dijagnostički kriteriji za super ventrikularni i ventrikularni PT uspoređeni su u tablici. 3.

    Kliničko-prognostički aspekt ventrikularne PT je mnogo ozbiljniji. Prolazni paroksizperm obično ima mali učinak na zdravlje pacijenata. Dugotrajni napadaji mogu dovesti ne samo do teških povreda regionalne i opće hemodinamike, već se često transformiraju u ventrikularnu fibrilaciju.

    Izvori: A. P. Meshkov - ABC kliničkog EKG-a

    AV Strutynsky - Elektrokardiogram: Analiza i interpretacija

    Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija (diferencijacija)

    U nekim slučajevima, s supraventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom, kao is supraventrikularnom ekstrasistolom, oblik ventrikularnih kompleksa je aberantan, a razlika između ovog poremećaja i ventrikularne paroksizmalne tahikardije može biti značajna poteškoća.

    Poznati su indirektni elektrokardiografski znakovi koji razlikuju supraventrikularnu tahikardiju s aberantnim QRS kompleksima od ventrikularne tahikardije. Dakle, vjeruje se da širina aberantnih QRS kompleksa s supraventrikularnom tahikardijom obično ne prelazi 0,12 s, a kod ventrikularne tahikardije obično je veća.

    Aberantni ventrikularni kompleksi u većini slučajeva imaju oblik karakterističan za blokadu desnog His snopa. Ti su znakovi nedvojbeno vrlo relativni. Omjer P vala i ventrikularnog EKG kompleksa pomaže razlikovati ove vrste paroksizmalne tahikardije. U supraventrikularnim tahikardijama, P zubi su gotovo uvijek povezani s ventrikularnim kompleksima, a kod ventrikularnih tahikardija ta veza u većini slučajeva nije prisutna.

    Kao što je gore spomenuto, P zubi su najjasnije otkriveni u ezofagusnim ili atrijalnim EKG-ima, što vam u pravilu omogućuje da postavite ispravnu dijagnozu u sumnjivim slučajevima.

    Slika prikazuje pacijentov EKG od 69 godina s dijagnozom ishemijske bolesti srca, aterosklerotičnom kardiosklerozom, paroksizmalnom tahikardijom. Na ovom EKG-u zabilježen je napad tahikardije s frekvencijom od 230 u minuti. QRS kompleksi su prošireni i deformirani tipom blokade His-a. Ni jedan od uobičajenih površinskih vodilica P nije otkriven. U atrijalnom olovu, koje je na slici prikazano slovima EPE, zubi P, povezani s ventrikularnim kompleksima, jasno su vidljivi, što ukazuje na vrlo vjerojatno supraventrikularno porijeklo tahikardije.

    Posebna vrsta paroksizmalne tahikardije je tzv. Dvosmjerna tahikardija s izmjeničnim ventrikularnim kompleksima s različitim smjerovima glavnih zuba. Kod supraventrikularne dvosmjerne tahikardije taj je fenomen povezan s intermitentnim poremećajima intraventrikularne prohodnosti. Bidirekciona tahikardija može također biti ventrikularnog porijekla, kao što je objašnjeno u nastavku.

    Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija ima nekoliko varijanti, ponekad se mogu prepoznati po normalnom EKG-u. Posebno je izolirana sinusna atrijalna, atrijalna i atrioventrikularna tahikardija.

    "Praktična elektrokardiografija", VL Doshchitsin

    Ventrikularna tahikardija: pojava, oblici, manifestacije, dijagnoza, liječenje

    Ventrikularna tahikardija je vrsta poremećaja srčanog ritma koji se gotovo uvijek javlja kao posljedica teškog oštećenja srčanog mišića, koje karakterizira značajno oštećenje intrakardijalne i opće hemodinamike, te može uzrokovati smrtni ishod.

    Općenito, tahikardija se zove brzina otkucaja srca - više od 80 otkucaja u minuti. Ali ako je sinusna tahikardija koja nastaje zbog stresa, uzbuđenja, konzumacije kofeina itd., Više fiziološka, ​​onda su neke vrste tahikardija patološke. Na primjer, supraventrikularna ili supraventrikularna tahikardija, tahikardija iz AV spoja (recipročna, nodularna tahikardija) već zahtijevaju hitnu liječničku pomoć. U slučaju povećanog broja otkucaja srca, čiji je izvor miokarda srčanih klijetki, treba odmah pružiti pomoć.

    rad srčanog provodnog sustava je normalan

    Normalno, električna stimulacija, koja dovodi do normalne kontrakcije srčanog mišića, počinje u sinusnom čvoru, postupno „tonući“ ispod i obuhvaćajući prvo atriju, a zatim i klijetke. Između atrija i ventrikula nalazi se atrioventrikularni čvor, vrsta "prekidača" s propusnošću za impulse od oko 40-80 po minuti. Zbog toga srce zdrave osobe ritmički kuca, s frekvencijom od 50-80 otkucaja u minuti.

    Kod poraza miokarda dio impulsa ne može ići dalje, jer za njih postoji prepreka u obliku električno netaknutog tkiva komora na tom mjestu, a impulsi se vraćaju, kao da kruže u krugu u jednoj mikro-žarišnoj točki. Ovi žarišta tijekom miokarda ventrikula dovode do njihove češće kontrakcije, a učestalost srčanih kontrakcija može doseći 150-200 otkucaja u minuti ili više. Ova vrsta tahikardije je paroksizmalna i može biti stabilna i nestabilna.

    Trajna ventrikularna tahikardija karakterizirana je pojavom paroksizma (naglog i naglog napada brzog otkucaja srca) više od 30 sekundi prema kardiogramu uz prisutnost višestruko izmijenjenih ventrikularnih kompleksa. Trajna ventrikularna tahikardija vjerojatno će se transformirati u ventrikularnu fibrilaciju i ukazuje na vrlo visok rizik od razvoja iznenadne srčane smrtnosti.

    Nestabilna paroksizmalna ventrikularna tahikardija karakterizirana je prisutnošću triju ili više izmijenjenih ventrikularnih kompleksa i povećava rizik od iznenadne srčane smrti, ali ne tako značajno kao stabilna. Nestabilna ventrikularna tahikardija obično se može uočiti s čestim ventrikularnim otkucajima, a zatim govoriti o otkucajima jogovima ventrikularne tahikardije.

    Prevalencija ventrikularne tahikardije

    Ovaj tip poremećaja srčanog ritma nije tako rijedak - u gotovo 85% bolesnika s ishemičnom bolesti srca. Paroksizmi tahikardije zabilježeni su dvaput češće u muškaraca nego u žena.

    Uzroci ventrikularne tahikardije

    Ventrikularna tahikardija u velikoj većini slučajeva ukazuje na prisutnost pacijenta bilo koje patologije srca. Međutim, u 2% svih slučajeva tahikardije nije moguće utvrditi uzrok njezine pojave, a zatim se ventrikularna tahikardija naziva idiopatska.

    Od glavnih razloga treba napomenuti sljedeće:

    1. Akutni infarkt miokarda. Oko 90% svih slučajeva ventrikularne tahikardije uzrokovano je infarktnim promjenama u ventrikularnom miokardiju (obično lijevo, zbog osobitosti opskrbe srca krvlju).
    2. Kongenitalni sindromi karakterizirani abnormalnostima u radu gena koji su odgovorni za mikrostrukture u stanicama srčanog mišića - za rad kalijevih i natrijevih kanala. Poremećaj ovih kanala dovodi do nekontroliranih procesa repolarizacije i depolarizacije, zbog čega dolazi do ubrzanog smanjenja ventrikula. Trenutno su opisana dva takva sindroma - Jervella-Lange-Nielsenov sindrom, u kombinaciji s kongenitalnom gluhoćom, i Romano-Wardovim sindromom, koji se ne kombinira s gluhoćom. Ti sindromi prate ventrikularnu tahikardiju tipa "piruete", kada se u srcu formira toliko žarišta uzbuđenja da na kardiogramu ti polimorfni i poliotopni ventrikularni kompleksi izgledaju poput valovitih promjena ponavljajućih kompleksa gore i dolje u odnosu na izolinu. Često se ova vrsta tahikardije naziva „srčani balet“. Osim ova dva sindroma, Brugada sindrom (također uzrokovan oslabljenom sintezom kalijevih i natrijevih kanala) može dovesti do paroksizma ventrikularne tahikardije i iznenadne srčane smrti; ERW sindrom, ili Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, koji je karakteriziran tendencijom ventrikula do preuranjenih vrlo čestih kontrakcija zbog prisutnosti dodatnih provodnih snopova između atrija i ventrikula (Kent i Mahheim); i Clerk-Levy-Cristesko sindrom (CLC-sindrom), također s dodatnim snopom Jamesa. Posljednja dva ventrikularna predekspozicijska sindroma odlikuju se činjenicom da ne samo fiziološki impulsi u ritmu od 60-80 u minuti prolaze od atrija do ventrikula, već i dodatno "pražnjenje" impulsa kroz dodatne snopove provodljivosti, što rezultira dvostrukom stimulacijom ventrikula. daju paroksizam tahikardije.
    3. Pretjerana upotreba antiaritmičkih lijekova - kinidina, sotalola, amiodarona itd., Kao i beta-agonista (salbutamol, formoterol) diuretika (furosemid).
    4. Bilo kakve promjene u ventrikularnom miokardiju uzrokovane upalom (akutni miokarditis i post-miokarditis kardiosklerozom), oslabljena arhitektonika (srčani defekti, kardiomiopatija) ili promjene nakon infarkta (post-infarktna kardioskleroza).
    5. Intoksikacija, na primjer, trovanje alkoholom i njegovim supstitutima, kao i predoziranje lijekovima, osobito kokainom.

    Osim glavnih razloga za predispoziciju za pojavu ventrikularne tahikardije, valja istaknuti izazovne čimbenike koji mogu poslužiti kao okidač za razvoj paroksizma. To uključuje intenzivnu, neprihvatljivu za ovu vježbu pacijenta, prekomjerni unos hrane, snažan psiho-emocionalni stres i stres, nagle promjene temperature okolnog zraka (sauna, parna soba, parna soba).

    Klinički znakovi

    Simptomi ventrikularne tahikardije mogu se manifestirati i kod mladih osoba (kongenitalni genetski sindromi, srčane mane, miokarditis, trovanje) i starijih od 50 godina (IHD i srčani udar).

    Kliničke manifestacije mogu se jako razlikovati u istom pacijentu u različito vrijeme. Ventrikularna tahikardija može se manifestirati samo kao neugodan osjećaj brzog ili nepravilnog otkucaja srca i može se otkriti samo na EKG-u.

    Međutim, često se pojavljuje napad ventrikularne tahikardije s pacijentovim općim stanjem, s gubitkom svijesti, boli u prsima, kratkim dahom, a može čak i odmah dovesti do ventrikularne fibrilacije i asistole (srčani zastoj). Drugim riječima, pacijent može doživjeti kliničku smrt s prekidom srčane i respiratorne aktivnosti. Nemoguće je predvidjeti kako će se pojaviti ventrikularna tahikardija i ponašati se kod pacijenta ovisno o osnovnoj bolesti.

    Dijagnostika ventrikularne tahikardije

    Dijagnoza se postavlja na temelju EKG-a, registriranog u vrijeme paroksizma. Kriteriji za ventrikularnu tahikardiju - prisutnost na EKG-u tri ili više izmijenjenih, deformiranih ventrikularnih kompleksa s učestalošću od 150-300 u minuti, sa sačuvanim sinusnim ritmom koji proizlazi iz sinusnog čvora.

    primjer paroksizma VT na EKG-u

    Tihikardija piruete očituje se valovitim povećanjem i smanjenjem amplitude čestih QRST kompleksa s frekvencijom od 200-300 u minuti.

    Polimorfnu ventrikularnu tahikardiju karakterizira prisutnost izmijenjenih kompleksa, ali se razlikuju po obliku i veličini. To upućuje na zaključak da u tkivima komora postoji nekoliko žarišta patološke pobude, od kojih se nastavljaju polimorfni kompleksi.

    Ako je pacijent klinički zaustavio paroksizam tahikardije, a na kardiogramu nisu zabilježeni nikakvi znakovi, pacijent bi trebao imati 24-satni holter monitor za krvni tlak i EKG kako bi bilježio tijek ventrikularne tahikardije.

    Ako, međutim, prema rezultatima praćenja nije bilo moguće registrirati i razjasniti vrstu paroksizmalne tahikardije, potrebno je izazvati tu tahikardiju - to jest, primijeniti stresne testove (s vježbanjem - test na traci) ili intrakardijalne elektrofiziološke studije (EFI). Takve su metode češće potrebne kako bi se pokrenula tahikardija, popravila, a zatim detaljno ispitala, procijenila klinička važnost i prognoza u ovisnosti o podtipu tahikardije. Također, kako bi se procijenila prognoza, provodi se ultrazvuk srca (Echo-CS) - procjenjuje se frakcija izbacivanja i kontraktilnost komora srca.

    U svakom slučaju, kriteriji za odabir pacijenata za EFI sa sumnjom na ventrikularnu tahikardiju ili s već registriranim paroksizmom tahikardije određeni su strogo pojedinačno.

    Liječenje ventrikularne tahikardije

    Terapija ove vrste tahikardije sastoji se od dvije komponente - smanjenja paroksizma i prevencije pojave paroksizama u budućnosti. Pacijent s ventrikularnom tahikardijom, čak i nestabilan, uvijek zahtijeva hitnu hospitalizaciju. U vezi s mogućnošću ventrikularne tahikardije u pozadini čestih ventrikularnih ekstrasistola, bolesnici s posljednjim tipom aritmije također zahtijevaju hospitalizaciju.

    Olakšanje paroksizma ventrikularne tahikardije može se postići davanjem lijekova i / ili korištenjem električne kardioverzije - defibrilacije.

    Obično se defibrilacija provodi u bolesnika s kontinuiranom ventrikularnom tahikardijom, kao i kod nestabilne tahikardije, praćene teškim hemodinamskim poremećajima (gubitak svijesti, hipotenzija, kolaps, aritmogeni šok). Prema svim pravilima defibrilacije, električno pražnjenje isporučuje se do srca pacijenta kroz prednju stijenku prsnog koša na 100, 200 ili 360 J. U isto vrijeme, izvodi se umjetna ventilacija pluća (kada prestane disanje), kardioverzija se može izmjenjivati ​​s indirektnom masažom srca. Također se provodi unošenje lijekova u subklavijsku ili perifernu venu. Kod srčanog zastoja koristi se intrakardijalna primjena adrenalina.

    Od lijekova su najučinkovitiji lidokain (1-1,5 mg / kg tjelesne težine) i amiodaron (300-450 mg).

    Za prevenciju paroksizama u budućnosti, pacijentu je prikazano uzimanje amiodaron tableta, doza se odabire pojedinačno.

    Kod učestalih paroksizama (više od dva puta mjesečno) pacijentu se može preporučiti implantacija pejsmejkera (EX), ali to je kardioverter-defibrilator. Osim toga, ECS može obavljati funkcije umjetnog pejsmejkera, ali se ovaj tip koristi za druge poremećaje ritma, na primjer, u sindromu slabosti sinusnog čvora i tijekom blokada. Kod paroksizmalnih tahikardija implantira se kardioverter-defibrilator, koji u slučaju ventrikularne tahikardije odmah "ponovno napuni" srce i počinje se skupljati u ispravnom ritmu.

    Kod teškog kongestivnog zatajenja srca u terminalnim stadijima, kada je implantacija EKS kontraindicirana, pacijentu se može ponuditi transplantacija srca.

    komplikacije

    Najsloženija komplikacija je ventrikularna fibrilacija, koja se pretvara u asistoliju i dovodi do razvoja kliničke i bez biološke smrti pacijenta.

    Ventrikularna fibrilacija je terminalna faza nakon VT. Opasnost od smrti

    Osim toga, nepravilan srčani ritam, kada srce kuca krv, kao u mikseru, može dovesti do stvaranja krvnih ugrušaka u srčanoj šupljini i njihovoj raspodjeli na druge velike žile. Stoga je vjerojatno da će pacijent imati tromboembolijske komplikacije u sustavu plućnih arterija, arterija mozga, udova i crijeva. Sve to samo po sebi može dovesti do žalosnog ishoda, sa ili bez liječenja.

    pogled

    Prognoza ventrikularne tahikardije bez liječenja je izrazito nepovoljna. Međutim, intaktna kontraktilna sposobnost komora, odsutnost zatajenja srca i vrijeme za početak liječenja značajno mijenjaju prognozu na bolje. Stoga je, kao i kod bilo koje bolesti srca, od vitalnog značaja za pacijenta da se konzultira s liječnikom na vrijeme i odmah započne preporučeni tretman.

    Video: ventrikularna tahikardija - sovjetski obrazovni film

    Video: Mišljenje o izvedivosti modernih aritmologa

    Video: predavanje o poremećajima ventrikularnog ritma

    Ispis svih postova s ​​oznakom:

    • aritmija
    • tahikardija
    • fibrilacuja

    Idi na odjeljak:

    • Bolesti, bolesti srca i aorta

    Korak 1: plaćanje konzultacija putem obrasca → Korak 2: nakon uplate, postavite svoje pitanje u donji obrazac ↓ Korak 3: Možete dodatno zahvaliti stručnjaku još jednom plaćanjem proizvoljnog iznosa

    Paroksizmalna ventrikularna tahikardija. EKG znakovi, uzroci, liječenje

    Kod pirouete ventrikularne tahikardije - široki višesmjerni kompleksi - magnezijev sulfat 2,4% - 10,0 do 20,0 nat. otopina u / u, mlaz, polako.

    Torsades de pointes (pirouetska ventrikularna tahikardija) QRS kompleksi stalno mijenjaju amplitudu, kao da se vrte oko izoelektrične linije. Uz neučinkovitost terapije lijekovima, elektropulsna terapija s otpuštenom snagom od 100-200 J s minimalnim intervalom između njih.

    Na našim stranicama možete preuzeti prezentaciju o poremećajima srčanog ritma i provođenja.

    - Aritmije. Dječji krevetići na kardiologiji - Ostali materijali iz knjige Sergeja Yuryevicha Leshakova "Hitna stanja u kardiologiji" - Klasifikacija i simptomi tahikardije. Taktika i prva pomoć u pretpozitivnom stadiju - sinusna tahikardija. EKG, uzroci, mehanizmi. Sindrom bolesnog sinusa

    6. travnja 2011, 13:13

    Ventrikularna tahikardija

    Ventrikularna tahikardija je brzi rad komora s učestalošću udaraca više od stotinu kao posljedica pojave lezije koja generira i održava česte električne impulse. Simptomatologija ventrikularne tahikardije ovisi o njenom trajanju i može se manifestirati kao apsolutna odsutnost osjećaja otkucaja srca i razvoj kolapsa, kao i početak smrti.

    Ventrikularnom tahikardijom može se uspostaviti elektrokardiogram. Za liječenje ventrikularne tahikardije koriste se antiaritmici i kardioverzija, koji su indicirani prema indikacijama. Ako je potrebno, dugotrajna terapija provodi se pomoću defibrilatora za kardioverter.

    Aritmija, koju karakterizira učestalost ventrikularnih kontrakcija s nižim ritmom, naziva se usporena ventrikularna tahikardija. Ovo stanje se smatra benignim i stoga ne zahtijeva upotrebu lijeka dok se ne pojave hemodinamski simptomi.

    Na pojavu ventrikularne tahikardije mogu značajno utjecati razne srčane abnormalnosti, kao i hipomagnezemija, hipokalemija, hipoksija, acidoza i nuspojave određenih lijekova. Također, ova aritmija je nekoliko vrsta, kao što je monomorfna, polimorfna, stabilna i nestabilna. Vrlo često se razvija u ventrikularnu fibrilaciju, a kasnije postaje uzrok zastoja srca.

    Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

    Ova vrsta aritmije, koju karakteriziraju paroksizmi, tj. Napadi srca, koji u pravilu ne prelaze sto osamdeset otkucaja u minuti, je paroksizmalna ventrikularna tahikardija. Ovi otkucaji srca su rezultat ektopičnih impulsa, koji naknadno zamjenjuju normalan sinusni ritam.

    Za paroksizmalne ventrikularne tahikardije karakterističan je brz početak i brz završetak, s različitim trajanjem u kojem se održava konstantan ritam. U ventrikulama, atrioventrikularnom spoju ili atrijima mogu nastati ektopični šokovi.

    U svojoj etiologiji i patogenetici, ovaj oblik aritmije vrlo je sličan ekstrasistoli. Prema tome, ekstrasistole, koje slijede jedna drugu, smatraju se kratkim napadom tahikardije. U tom stanju, cirkulacija krvi u srcu cirkulira neučinkovito, pa srčani udar, koji nastaju kao posljedica srčane patologije, uzrokuje neuspjeh cirkulacije. Tijekom dugotrajnog EKG-a, u gotovo 25% bolesnika otkriven je paroksizmalni oblik ventrikularne aritmije.

    Ova aritmija je klasificirana prema mjestu na oblicima poput ventrikularne, atrioventrikularne i atrijalne. Prve dvije aritmije su kombinirane i predstavljaju supraventrikularni oblik. Paroksizmalna ventrikularna tahikardija može se pojaviti akutno, kronično i kontinuirano. Posljednji oblik aritmije može trajati dugi niz godina i uzrokovati aritmogenu kardiomiopatiju, kao i neuspjeh cirkulacije.

    Ovisno o mehanizmu razvoja ovog oblika tahikardije, on može biti recipročan, ektopičan, multifokalni i uvijek mu prethodi ekstrasistola.

    U pravilu, povećanje aktivacije simpatičkog dijela živčanog sustava i različita oštećenja srčanog mišića u obliku upale, nekroze, degeneracije ili skleroze smatraju se uzrocima nastanka paroksizmalne tahikardije.

    Paroksizmalna ventrikularna tahikardija karakterizirana je ektopičnim pobuđenjima, koja su lokalizirana u njegovom snopu, u Purkinye vlaknima i nogama u njegovom snopu. U osnovi, ventrikularna tahikardija se često razvija kod starijih muškaraca s koronarnom arterijskom bolešću, hipertenzijom, srčanim manama, miokarditisom i srčanim udarima.

    Važna točka u razvoju paroksizmalne ventrikularne tahikardije su postojeći putevi dodatne prirode za provođenje pobude u miokardiju s prirođenom etiologijom ili koje su nastale nakon miokarditisa, kardiomiopatije ili srčanog udara. Takvi putevi uzrokuju patološku cirkulaciju pobuđenja duž miokarda.

    Simptomi paroksizmalne ventrikularne tahikardije mogu se sastojati od buke u glavi, vrtoglavice i osjećaja komprimiranog srca. Hemipareza i afazija su rjeđi. Ponekad dolazi do znojenja, mučnine, nadutosti i laganog subfebrila. Na kraju napada, produžena poliurija je zabilježena u obliku značajne količine mokraće niske gustoće i lagane nijanse. Dugotrajno stanje paroksizma može uzrokovati smanjenje krvnog tlaka, slabost i razvoj nesvjestice. Za paroksizmalne ventrikularne tahikardije s otkucajem srca od više od sto osamdeset otkucaja u minuti, karakteristična je ventrikularna fibrilacija.

    Produženi tijek napada može uzrokovati plućni edem i kardiogeni šok. Paroksizmalna ventrikularna tahikardija karakterizirana je promjenom i širenjem cjelokupnog QRS kompleksa, koji nalikuje ekstrasistolama ventrikula. Također se na elektrokardiogramu može otkriti nepromijenjen, uobičajeni P-val.

    Pacijenti s dijagnozom paroksizmalne ventrikularne tahikardije u pravilu su hitno hospitalizirani. Za ublažavanje paroksizma, intravenski se ubrizgavaju Novocainamid, Propranolol, Aymalin, Quinidine, Ritmodan, Kordaron, Isoptin i Etmozin.

    Prognoza paroksizmalne ventrikularne tahikardije je nepovoljna, pogotovo ako se razvije u patologiji srca, jer takve lezije srčanog mišića doprinose stvaranju ventrikularne fibrilacije. No, u nedostatku karakterističnih komplikacija, pacijenti postižu dugoročno preživljavanje.

    Letalni ishod u ovom slučaju uočen je u bolesnika s popratnim srčanim defektima, kao i nakon prethodne kliničke smrti ili reanimacije.

    Uzroci ventrikularne tahikardije

    Ventrikularna tahikardija razvija se na pozadini patoloških bolesti srca i najčešće u starijih osoba nakon infarkta miokarda. Mlađu generaciju karakteriziraju druge bolesti, kao što su kardiomiopatije različitih oblika (aritmogena desna komora, dilatacija, hipertrofija), kao i Brugada sindrom, miokarditis, defekti srca i sindrom karakteriziran izduženim QT.

    S povećanim tlakom razvija se aritmija kao posljedica izrazitog povećanja lijeve klijetke i širenja u kombinaciji s koronarnom insuficijencijom.

    Vrlo često se tijekom operacije na prsima, perikardijalnoj punkciji, tijekom endoskopije ili srčane kateterizacije otkrije ventrikularna tahikardija. To može biti posljedica mehaničke stimulacije srčanog mišića, a također je posljedica operacije, anestezije i hipoksije.

    Osim toga, hipokalemija, trovanje ciklopropanom, kloroform mogu uzrokovati ventrikularnu tahikardiju. Također, određeni lijekovi kao što su Alupet, Noradrenalin i Adrenalin, pa čak i Etmozin, Novokainamid, Quinidine (antiaritmici) mogu uzrokovati tahikardiju ili pogoršanje stanja. Rijetko se može vidjeti želučana tahikardija bez očitih lezija srca. U pravilu, to se događa u djetinjstvu ili malo starije, a uzrok tog stanja ostaje neobjašnjen.

    Ponekad se ovaj tip aritmije može izazvati nekim lijekovima koji produžuju QT interval (Proc, aminoglikozidi, triciklički antidepresivi) ili uzrokuju hipokalemiju, tj. diuretici.

    Čimbenici koji doprinose nastanku želučane tahikardije smatraju se raznim fizičkim ili mentalnim stresom, pušenjem, hipokalemijom, hipoksijom i poremećajem ravnoteže kiseline i lužine u tijelu.

    Simptomi ventrikularne tahikardije

    Kod različitih bolesnika, ventrikularna tahikardija u subjektivnim osjećajima ima nejednaku težinu. Kratkotrajni napadaji mogu imati vrlo snažan učinak na opće stanje i stoga se određuju samo uz pomoć EKG studija.

    Simptomatologija osjeta podsjeća na iznenadne početke otkucaja srca, što se također neočekivano završava. Ponekad se ventrikularna tahikardija manifestira u obliku početne slabosti u cijelom tijelu, kratkog daha, boli ili težine iza prsnog koša. Ali u nekim slučajevima postoji klinička slika koju karakterizira cerebralna ishemija, tj. Pareza, vrtoglavica, afazija, nesvjestica, poremećaji vida i Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, koji se češće dijagnosticira u bolesnika s blokadom atrija i ventrikula.

    Napadi tijekom ventrikularne tahikardije vrlo su česti i manifestiraju kardiogeni šok i zatajenje srca. Kardiogeni šok u ventrikularnoj tahikardiji uglavnom se javlja u bolesnika s dijagnozom akutnog infarkta miokarda ili u obliku kongestivnog zatajenja srca. Ponekad aritmija izaziva razvoj plućnog edema. Tijekom napada, broj otkucaja srca može biti u rasponu od stotinu do dvjesto otkucaja u minuti, au nekim slučajevima čak i do 300 otkucaja. Pravilnim se pravilnim srčanim ritmom određuje na EKG-u, ali uz dugotrajno promatranje moguće je otkriti njegovu nepravilnost.

    Prilikom slušanja srca otkrivaju se glasne vibracije prvog tona, koje se kvalificiraju kao "pištolj". Pojavljuje se kao rezultat kratkog vremenskog razdoblja (oko 0,1 sekunde) između atrijalne sistole i ventrikularne sistole.

    U bolesnika s niskim krvnim tlakom drugi se ton srca vrlo slabo čuje, a ponekad je gotovo nemoguće čuti što može uzrokovati pogrešan broj otkucaja srca. Cijepanje srčanih tonova povezano je s ne-istovremenom kontrakcijom ventrikula i istim zatvaranjem ventila. Kod ventrikularne tahikardije atrijska sistola ne sudjeluje u punjenju ventrikula, pa se time smanjuje srčani učinak. Ali na kraju može izazvati kolaps. Osim toga, vene u vratu imaju manje punjenja, za razliku od pulsiranja arterija. To se može objasniti činjenicom da sinusni čvor ima kontrolu nad atrijalnom sistolom. Upravo je taj simptom povezan s pulsnom razlikom, što je važan dijagnostički kriterij.

    Preostali simptomi i poremećaji ovisit će o temeljnoj patologiji pacijenta.

    EKG ventrikularne tahikardije

    Na elektrokardiogramu se ventrikularna tahikardija očituje u obliku širih QRS kompleksa koji se javljaju sa srčanom frekvencijom većom od stotinu otkucaja u minuti. U trenutku napada ventrikularni kompleksi mogu se promijeniti ili ostati nepromijenjeni. Koristeći ove podatke, razlikuju se monomorfna ventrikularna tahikardija, dvosmjerna i piroueta ventrikularne tahikardije (polimorfna).

    Kod piruete, QRS kompleks se mijenja iz jednog ciklusa u drugi. Kod dvosmjerne tahikardije uočava se ne samo izmijenjeni ventrikularni kompleks, nego i promjena položaja električne osi srca. Tako je desna noga njegove grane blokirana, koja se izmjenjuje s okretima srčane električne osi lijevo i desno. Kod ventrikularne tahikardije dolazi do kontrakcije atrija bez obzira na komore. Na EKG-u se prepoznaju aritmije kada se otkriju tri uzastopna ektopična kompleksa koji slijede s otkucajem srca od sto otkucaja u minuti. Trajanje napada može biti više ili manje od trideset sekundi, stoga je ventrikularna tahikardija stabilna (> 30 sekundi) i nestabilna (